Механизм обратной связи – система, которая используется организмом для контроля некоторых функций и поддержания состояния постоянства организма.
Механизм обратной связи использует один из продуктов пути обмена веществ, обычно конечный продукт, для контроля активности пути обмена веществ и регуляции количества этого продукта.
Обратная связь может быть отрицательной и положительной.
Page 2
Механизм обратной связи – система, которая используется организмом для контроля некоторых функций и поддержания состояния постоянства организма.
Механизм обратной связи использует один из продуктов пути обмена веществ, обычно конечный продукт, для контроля активности пути обмена веществ и регуляции количества этого продукта.
Обратная связь может быть отрицательной и положительной.
Page 3
Механизм обратной связи – система, которая используется организмом для контроля некоторых функций и поддержания состояния постоянства организма.
Механизм обратной связи использует один из продуктов пути обмена веществ, обычно конечный продукт, для контроля активности пути обмена веществ и регуляции количества этого продукта.
Обратная связь может быть отрицательной и положительной.
Page 4
Механизм обратной связи – система, которая используется организмом для контроля некоторых функций и поддержания состояния постоянства организма.
Механизм обратной связи использует один из продуктов пути обмена веществ, обычно конечный продукт, для контроля активности пути обмена веществ и регуляции количества этого продукта.
Обратная связь может быть отрицательной и положительной.
Page 5
Механизм обратной связи – система, которая используется организмом для контроля некоторых функций и поддержания состояния постоянства организма.
Механизм обратной связи использует один из продуктов пути обмена веществ, обычно конечный продукт, для контроля активности пути обмена веществ и регуляции количества этого продукта.
Обратная связь может быть отрицательной и положительной.
Page 6
Распространенный возбудитель инфекций дыхательных путей (фарингиты, синуситы, отиты, бронхиты и пневмонии). Анализы на антитела используются для диагностики инфекции Chlamydophila pneumoniae при длительных инфекциях дыхательных путей.
Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмонии)Mycoplasma pneumoniae — возбудитель пневмонии человека, острых респираторных заболеваний (ОРЗ), заболеваний верхних дыхательных путей (фарингита, бронхита), а также некоторых нереспираторных заболеваний. 
Азооспермия (azoospermia) — отсутствие сперматозоидов в эякуляте
Бактерии – одноклеточные микроорганизмы, некоторые из которых могут вызывать заболевания.
Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмонии), Chlamydohpila pneumoniae (хламидофила пневмонии, прежнее название Chlamydia pneumoniae)
Гемоглобин (от др.-греч. Гемо — кровь и лат. globus — шар) – это сложная белковая молекула внутри красных клеток крови – эритроцитов (у человека и позвоночных животных). Гемоглобин составляет примерно 98% массы всех белков эритроцита.
Гипофиз – непарная железа внутренней секреции, расположенная на основании головного мозга в костном кармане – гипофизарной ямке турецкого седла. Гипофиз вырабатывает гормоны, оказывающие влияние на работу всего организма – рост и развитие, обмен веществ, половую функцию.
Повышенный рост волос (гирсутизм) может быть следствием не только повышенного уровня андрогенов (см. «гиперандрогения»), но и высокой активности 5-альфа-редуказы в коже (фермента волосяных фолликулов, превращающего тестостерон в гораздо более активный дигидротестостерон.
По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) заболеваемость в России составляет более 50 человек на 100 000 населения. Имеет важное значение то, что у женщин значительно чаще чем у мужчин (50-90% против 10%) возможно бессимптомное течение заболевания.
Делеция (ген.) – вид хромосомных мутаций, при котором происходит потеря какого-либо участка хромосомы.
Публикации 1 — 10 из 34 Начало | Пред. | 1 2 3 4 | След. | Конец
Публикации в СМИ
Острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии. Частота • Респираторный микоплазмоз регистрируют довольно часто.
Среди острых респираторных инфекций микоплазмозы составляют 5–6% (во время вспышек заболеваемость может повышаться до 50% и более), а при острых пневмониях — от 6 до 22% • Характерна периодичность подъёмов заболеваемости с интервалом 2–4 года • Заболеваемость возрастает в холодное время года.
Этиология. Возбудитель — бактерия Mycoplasma pneumoniae семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes, лишённая клеточной стенки.
Эпидемиология • Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель) • Больной выделяет возбудитель в среднем 7–10 дней от начала болезни, иногда несколько дольше • Во внеэпидемические периоды здоровое носительство встречают редко.
В то же время, транзиторное носительство при тесном и длительном общении с больными в очагах респираторного микоплазмоза наблюдают довольно часто • Механизм передачи — аэрозольный.
Возможно заражение воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путём, через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.
Патогенез • Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возможность поражений слизистой оболочки во всех отделах дыхательных путей с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул •• Выделение супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей. Следствие этого — развитие местных воспалительных реакций в бронхах и прилежащих тканях; позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок •• В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с заполнением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикорневых зонах лёгких • С развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях связывают развитие артритов и кожных поражений • В результате действия гемолизина и перекисей, а также способности M. pneumoniae индуцировать синтез холодовых АТ класса IgM (выявляют приблизительно у 50% больных) возможно развитие гемолитической анемии. Последнее определяет способность холодовых АТ перекрёстно реагировать с мембранными Аг микоплазм и Ii-Аг эритроцитов (Аг I класса) •• Внутрисосудистый гемолиз приводит к микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагий на коже, в тканях лёгких и геморрагических плевритов • Иногда наблюдают развитие менингоэнцефалитов.
- Клиническая картина
- • Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 мес.
- • Микоплазменные ОРЗ могут проявляться в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственной этим состояниям симптоматикой.
- • Наиболее характерная форма — острая микоплазменная пневмония •• Может начинаться внезапно или на фоне ОРЗ микоплазменной этиологии, через несколько дней от начала заболевания •• Характерны озноб, миалгии и артралгии, температура тела до 38–39 °С •• Сухой кашель усиливается и постепенно увлажняется, появляется слизистая вязкая и скудная мокрота •• Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны ССС не выражены •• В некоторых случаях также возможны тошнота, рвота и жидкий стул.
Дифференциальная диагностика • Отличить микоплазменные ОРЗ от вирусных ОРЗ только по клинической картине невозможно.
Подозрение на микоплазменную природу пневмонии складывается на основе её специфических клинических черт: умеренной интоксикации, упорного сухого кашля, отсутствия симптомов лёгочной недостаточности, скудности физикальных проявлений • Микоплазменную пневмонию дифференцируют от пневмоний иной этиологии, Q-лихорадки, орнитоза, легионеллёза, туберкулёза лёгких • При установлении точного этиологического диагноза микоплазмоза необходимо исследовать иммунный статус больного, а также исключить ВИЧ-инфекцию, поскольку респираторный микоплазмоз как оппортунистическая инфекция часто развивается на фоне иммунодефицита.
Лабораторная диагностика • В гемограмме отмечают нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, а также лимфоцитоз • Возможно выделение бактерий из мокроты и носовой слизи • Основу серологической диагностики составляют РНГА, РСК и реакция нейтрализации, а также иммунофлюоресцентная микроскопия, выявляющая Аг возбудителя в клетках носоглоточных смывов.
Осложнения • Экссудативный плеврит • Миокардит • Энцефалиты • Менингоэнцефалиты.
Лечение • Препараты выбора — эритромицин, азитромицин и кларитромицин. Антибиотик резерва — доксициклин • Препараты назначают в средних терапевтических дозах, длительность курса зависит от клинического эффекта.
МКБ-10 • A49.3 Инфекция, вызванная микоплазмой, неуточнённая • J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae • J20.0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae.
Микоплазменная пневмония: особенности и лечение
Причины
Болезнь вызывают M.pneumoniae – наиболее опасные штаммы микоплазмы. От бактерий эти микроорганизмы отличаются более мелкими размерами и отсутствием клеточных стенок. Инфекция передается от больных или носителей микоплазмы по воздуху.
Возбудители закрепляются на поверхностных рецепторах клеток трахеи, бронхов, легких и паразитируют на них.
При проникновении микоплазмы внутрь клетки, организм перестает воспринимать клетки органов дыхания как собственные.
Такая реакция вызывает аутоиммунный ответ и порождает симптомы, несвойственные типичным проявлениям микоплазменной инфекции. Это создает дополнительные трудности при постановке диагноза и лечении.
Симптомы
Период с момента заражения до первых проявлений микоплазмоза длится около 4-х недель. Симптоматика нарастает постепенно, острое начало встречается редко.
Вначале возбудитель поражает верхние дыхательные пути и заболевание у взрослого проявляется в форме катарального назофарингита, ларингита, иногда – инфекцией бронхов. У совсем маленьких детей признаки пневмонии выражаются не ярко, на начальной стадии болезнь может протекать без температуры и без кашля.
У взрослых первые симптомы проявляются:
- заложенностью носа;
- болью в горле, першением;
- осиплостью голоса;
- невысокой температурой;
- потливостью;
- слабостью;
- болью в легких.
Для постановки правильного диагноза имеет значение характер кашля, который при -этой форме пневмонии отличается некоторыми особенностями. Какой кашель при пневмонии, вызванной микоплазмами? Очень сильный, сухой или с небольшим количеством вязкой мокроты, возникает в виде приступов. Сохраняется больше месяца и сопровождается хрипами в легких.
Из внелегочных симптомов для заболевания наиболее характерны:
- сыпь на коже;
- головные боли;
- нарушения работы ЖКТ;
- мышечная боль.
В несложных случаях улучшения наблюдаются уже через 7-10 дней. Однако инфекция может вызывать осложнения в виде фиброза легких, поражения других органов (печени, почек, головного мозга).
Постановка диагноза
Из-за отсутствия выраженной симптоматики на начальной стадии и сходства инфекции с другими заболеваниями, постановка диагноза в первые дни вызывает трудности. Помогает в диагностике наличие информации о том, что в окружении пациента находятся больные микоплазменной пневмонией. Также для уточнения диагноза проводят рентгенографию и КТ грудной клетки, серологическое и ПЦР-исследование.
Лечение
При остром воспалении лечение проводится в стационаре. Первые дни больной проводит в постели, также назначается диета, богатая белками и обильное питье. Воздух в палате должен быть свежим и увлажненным.
Для лечения используются специфические препараты: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Чаще всего терапия начинается с парентерального введения антибиотиков, затем переходят на таблетированную форму. С целью предотвращения рецидивов курс назначается не менее, чем на 2 недели.
Дополнительно используют:
- препараты для снятия бронхоспазма;
- отхаркивающие средства;
- анальгетики;
- иммуномодуляторы.
В период выздоровления применяется дыхательная гимнастика, ЛФК, физпроцедуры, массаж. Для полного восстановления здоровья рекомендуется санаторное лечение в местах с сухим и теплым климатом.
Микоплазменная пневмония – серьезная патология, требующая своевременного лечения и соблюдения всех врачебных рекомендаций. Только вовремя обратившись за помощью, можно быстро восстановить организм и избежать негативных последствий.
Источники
«Mycoplasma pneumonia: Clinical features and management», Отделение легких, Медицинский колледж Индиры Ганди, Шимла, Индияhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2893430/
«Pneumonia», Университет Джона Хопкинса, Балтимор, СШАhttps://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/pneumonia
«Mycoplasma pneumoniae infections», Центр по контролю и профилактике заболеваний СШАhttps://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/
Микоплазменная пневмония
Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.
Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний, вызываемое патогенным агентом – микоплазмой (М. pneumoniae).
В практике пульмонологии частота микоплазменных пневмоний варьирует, составляя от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального генеза. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.
Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.
Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.
Микоплазменная пневмония
Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами.
Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций.
Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.
Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.
Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.
Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам.
При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов — IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета.
Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).
Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.
В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса.
Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии — только на 7-12 день.
Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты.
Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов.
Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.
Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.
Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда — плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.
В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно.
Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка).
Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.
При постановке диагноза микоплазменной пневмонии учитываются данные клинической картины, рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР-исследований. Установление этиологии на первой неделе заболевания затруднено из-за первоначальной невыраженности физикальных проявлений.
Рано отмечается гиперемия задней стенки глотки, гипертрофия миндалин, постепенно может появиться очаговое ослабленное везикулярное дыхание, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука.
Для микоплазменной пневмонии типично присутствие внелегочной симптоматики.
На рентгенограмме легких заметно двустороннее усиление легочного рисунка с типичными для пневмонии неоднородными, нечеткими очаговыми инфильтратами в нижних сегментах, в 50% случаев – интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация отмечается редко.
Лабораторные сдвиги – лейкоцитоз и подъем СОЭ в периферической крови при микоплазменной пневмонии менее выражены, чем у больных бактериальным воспалением легких. Микробиологическое исследование с выделением культуры M.
pneumoniae из мокроты, ткани легких и плевральной жидкости практически не используется, так как требует продолжительных сроков инкубации и высокоселективных сред. При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.
Для этиологической верификации микоплазменной пневмонии и установления активной и персистирующей форм инфекции проводится комплекс анализов, включающих серотипирование (ИФА, РСК, РНИФ) и молекулярно-биологическое исследование (ПЦР).
Показательно 4-кратное повышение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в острую стадию и в период реконвалесценции).
Для микоплазменной пневмонии свойственно заметное угнетение Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, гуморальные сдвиги (повышение количества В-лимфоцитов, уровней IgM и ЦИК).
ЭКГ-изменения могут возникать у больных при появлении миокардита и перикардита. Необходимо дифференцировать микоплазменную пневмонию от ОРВИ, бактериальной пневмонии, орнитоза, легионеллеза, туберкулеза легких.
При острой микоплазменной пневмонии с выраженным респираторным синдромом лечение проводится в стационарных условиях. На время лихорадки рекомендован постельный режим с обеспечением хорошей аэрации палаты; диета, употребление слегка подкисленной воды, клюквенного морса, компотов и соков, настоя плодов шиповника.
В качестве основной эрадикационной терапии при микоплазменной пневмонии назначаются макролиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) и тетрациклины.
Предпочтительность макролидов обусловлена безопасностью для новорожденных, детей и беременных.
Целесообразно проведение ступенчатой антибиотикотерапии – сначала (2-3 дня) внутривенное введение, затем — пероральный прием того же препарата или другого макролида.
Для профилактики рецидива микоплазменной пневмонии курс антибиотиков должен длиться не менее 14 дней (обычно 2–3 недели).
Также показаны бронходилататоры, отхаркивающие препараты, анальгетики и антипиретики, иммуномодуляторы.
В период реконвалесценции используется немедикаментозная терапия: ЛФК, дыхательная гимнастика, физиопроцедуры, массаж, водолечение, аэротерапия, санаторно-курортное лечение в условиях сухого и теплого климата.
Диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 6 месяцев показано часто болеющим пациентам с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы. Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%.
Микоплазменная пневмония
30.01.2018
| Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой одноклеточные микроорганизмы, занимающие на эволюционной лестнице промежуточное положение между бактериями и вирусами. Они присутствуют практически повсюду: в почве, воде, на растениях, в организме животных и человека. Но большая часть из них абсолютно безвредна. |
Мycoplasma pneumoniae – вызывает воспалительные патологии дыхательных органов. Принимая во внимание, что микоплазмы являются постоянными «сожителями» человека, они обрели целый ряд механизмов, позволяющих им приспособиться к условиям обитания, и бороться с ними достаточно трудно.
В частности, легочная разновидность микоплазм во многом напоминает собственные клетки организма. Именно поэтому реакция иммунной системы на нее часто бывает запоздалой и смазанной, а диагностика и лечение микоплазменной пневмонии у детей проходит гораздо сложнее, чем при вирусной и бактериальной формах.
Инфекция передается одним из наиболее распространенных и потенциально опасных путей – воздушно-капельным. Вспышки пневмонии атипичной формы обычно происходят в условиях городов.
Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей и подростков. Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.
Микоплазменная пневмония сопровождается частым мучительным и продолжительным кашлем со скудной вязкой мокротой, которая плохо эвакуируется, отмечаются боли в грудной клетке, может развиться обструкция бронхов. Интоксикация нерезко выражена. Физикальные изменения в лёгких отсутствуют или слабо выражены. Рентгенологическая картина весьма вариабельна.
В большинстве случаев выявляются поражения интерстиция, у части больных пневмония протекает по типу очаговой или сегментарной, иногда воспалительные изменения носят смешанный характер. Явления лёгочной недостаточности нехарактерны для этого вида пневмонии. Микоплазменная пневмония обычно имеет благоприятное течение, в редких случаях течение очень тяжёлое.
При диагностировании пневмонии, вызванной микоплазмами, применяются следующие виды диагностики:
Рентгенологическое обследование.
| Четких признаков, говорящих о наличии именно микоплазменной формы воспаления легких, на ранних стадиях развития болезни не наблюдается. Рентгенологическая картина представляет собой типичную бронхопневмонию. Можно наблюдать легочный рисунок, выраженный более обычного. |
-
Бактериологический посев мокроты или зевных мазков.
- Mycoplasma pneumoniae
- относится к трудно культивируемым микроорганизмам;
- процесс выделения занимает 3 — 5 недель и условия для проведения подобного исследования имеются далеко не в каждом медицинском учреждении.
- При обычной микроскопии мокроты микоплазмы не выявляются.
-
Серологический анализ крови на присутствие в ней специфических иммуноглобулинов.
| Иммуноглобулины – это белки, вырабатываемые организмом в качестве ответной реакции на проникновение болезнетворного агента. Таков механизм возникновения иммунитета на то или иное заболевание. Эти показатели носят название IgG и IgM. Первичный иммунный ответ характеризуется синтезом IgM-антител через 1 — 3 недели с момента заражения, обнаружение которых свидетельствует об острой фазе инфекции. |
Иммуноглобулины классов G появляются к концу 3 — 4 недели.
Диагноз микоплазменной респираторной инфекции подтверждает 4-кратная сероконверсия специфических антител в парных сыворотках крови.
4. С целью быстрой этиологической диагностики пневмонии при исследовании биологического материала рекомендуется использовать ПЦР-метод.
| ПЦР-диагностика является одним из современных методов объективного обследования микоплазменной инфекции. ПЦР (полимеразная цепная реакция) — это метод, который позволяет найти в исследуемом клиническом материале небольшой участок генетической информации (ДНК) возбудителя инфекции среди огромного количества других |
- участков.
- Материалом для исследования является биологический материал, полученный из:
- — нижних дыхательных путей (мокрота при глубоком откашливании, аспираты из трахеи, мокрота, полученная в результате индукции посредством ингаляции гипертонического раствора натрия хлорида, жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), получаемая с помощью фибробронхоскопии)
— при невозможности получения биологического материала из нижних дыхательных путей берут мазки из верхних дыхательных путей (объединенный мазок из носоглотки и задней стенки глотки). В этом случае при получении положительного результата следует считать этиологию пневмонии предположительно установленной.
Однако получение отрицательного результата ПЦР при исследовании мазков из верхних дыхательных путей не может свидетельствовать об отсутствии микоплазменной инфекции.
В этом случае рекомендуется серологическая диагностика с учетом совокупности результатов по обнаружению специфических антител классов IgM и IgG в парных сыворотках, исследуемых одновременно.
Диагностику микоплазменной пневмонии можно провести в лаборатории природно-очаговых и особо опасных инфекций ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии по Тульской области», г.Тула, ул.Оборонная, д.114,
телефон (4872) 37-39-56.
| Мы используем метод ПЦР, основанный на выявлении ДНК Мycoplasma pneumoniae с помощью гибридизационно-флуоресцентной детекции в режиме «реального времени». Этот метод обладает наибольшей специфичностью и чувствительностью. Чувствительность метода — 93%, специфичность — 98%. |
Микоплазма пневмонии (Мycoplasma pneumoniae)
Микоплазма пневмонии (Мycoplasma pneumoniae)
Микоплазма пневмонии — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, источником инфекции является больной человек или носитель.
Микоплазма пневмонии служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции отличаются затяжным течением (недели и более).
В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.
Внедрение микоплазмы внутрь клетки человека превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие реакции организма, направленной против собственных клеток (аутоиммунные реакции). Микоплазма поражает ткань бронхов, трахеи и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.
Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен. В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути, у больного наблюдается сухость и заложенность носа. Постепенно добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться.
Температура поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки. Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. Эти симптомы проявляются в течении 1-2 недель. Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты.
Заболевшие отмечают боль в мышцах (31,3%), головную боль (63,6%), а также явления, не характерные для ОРВИ — высыпания на кожном покрове (22,7%), барабанных перепонках, расстройства кишечника (25%) и парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.).
При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы.
Прогноз и профилактика
Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.
Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет, так как микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.
Диагностика
В отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).
ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в ЯНАО» приглашает Вас сдать анализ «Возбудители респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae / Chlamydophila pneumoniae), качественное определение ДНК.
| ВАЖНО! Для получения достоверных результатов, анализы на выявление возбудителей инфекций должны проводиться не менее чем через 2 недели после последнего приема антибактериальных препаратов. |
| Мазок из ротоглотки. Натощак или через 4 часа после еды, (не полоскать рот, не пить) |
| Мокрота. После предварительного полоскания полости рта водой. Рекомендуется собирать с утра, после санации ротовой полости, в стерильный пластиковый контейнер с закручивающейся крышкой (контейнер можно получить бесплатно), в количестве не менее 5,0 мл. |
Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) относится к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae и роду Mycoplasma, является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции в восприимчивом организме.
Chlamydophila pneumoniae, согласно последней классификации, относится к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, является облигатным внутриклеточным паразитом слизистой оболочки человека и животных. Цикл развития Chlamydophila pneumoniae состоит из чередования функционально и морфологически различных форм – элементарных и ретикулярных телец.
Элементарные тельца метаболически малоактивны, но обладают инфекционными свойствами и способны проникать в чувствительную клетку. Ретикулярные тельца метаболически активны, обеспечивают репродукцию микроорганизма и не обладают инфекционными свойствами. M.pneumoniae и C.
pneumoniae, по мнению ряда исследователей, могут длительно персистировать в клетках эпителия и лимфоглоточном кольце. Источником респираторных инфекций, вызванных M.pneumoniae и C.pneumoniae, могут быть больные и носители данных микроорганизмов в респираторном тракте.
Периодически каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. ОРЗ, вызванные M.pneumoniae и C. pneumoniae, встречаются чаще у школьников, студентов и военнослужащих, а также у лиц с иммунодефицитом. Часто описываются семейные вспышки. Инкубационный период длится 1–4 недели.
Микоплазменные пневмонии по данным ВОЗ составляют 10–20% от общего числа пневмоний. Заболевания, вызванные данными возбудителями, не поддаются лечению антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4%. Данные культуральных исследований свидетельствуют о случаях носительства C.
pneumoniae в лейкоцитах периферической крови (до 25% у взрослых), повышенный уровень АТ к C.pneumonia обнаруживается у 47,7% доноров крови. Носительство C.pneumoniae в эпителии верхних дыхательных путей составляет 1–2% у взрослых и 4–6% у детей без симптомов ОРЗ.
Показания к обследованию. Остро возникшее заболевание с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей: фарингит, гриппоподобные заболевания, синусит, бронхит, пневмония.
Дифференциальная диагностика. ОРЗ вирусной природы, коклюшная инфекция.
Материал для исследований
- Мазки из носоглотки – обнаружение АГ;
- мазки из носоглотки и ротоглотки – выявление ДНК микроорганизмов (поражение верхних дыхательных путей);
- мокрота, плевральная жидкость, аспираты из зева и трахеи, БАЛ – выявление ДНК микроорганизмов (поражение нижних дыхательных путей);
- сыворотка крови – обнаружение АТ.
Этиологическая лабораторная диагностика заболеваний включает культуральное исследование, обнаружение ДНК M.pneumoniae и C.pneumoniae, обнаружение АГ C.pneumoniae, обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae.
Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Культуральное исследование обладает низкой чувствительностью (40–60%) и длительностью (10–28 дней), в связи с чем для рутинной диагностики практически не используется.
Наиболее специфичным методом прямой диагностики названных патогенов является выявление их ДНК методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов амплификации который позволяет избежать перекрестных реакций с непатогенными для человека микоплазмами (M.salivarium, M.orale, M.buccae), в норме колонизирующими ротовую полость человека.
Для обнаружения АГ C.pneumoniae применяют методы МФА (РИФ), ИФА. Диагностическая ценность этих исследований невелика.
Для обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae применяют ИФА (качественные, полуколичественные и количественные тесты), РСК, МИФ.
Наиболее чувствительным является выявление АТ при применении МИФ, позволяющее идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М. С целью исключения ложноположительных результатов обнаружения IgM, этот показатель определяют после обнаружения повышенного уровня IgG.
При таких исследованиях наибольшую специфичность имеют количественные тесты с одновременным исследованием двух образцов крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки). Метод РСК, использовавшийся ранее для диагностики инфекций, вызванных C.
pneumoniae, выявлял АТ к роду Chlamydophila с чувствительностью не более 30% и не позволял дифференцировать C.trachomatis, C.psittaci и C.рneumoniae.
Показания к применению различных лабораторных исследований. С целью быстрой этиологической диагностики используется выявление ДНК микроорганизмов методом ПЦР. Выявление АТ применяют для ретроспективной диагностики и ретроспективного анализа природы эпидемических вспышек.
Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Для диагностики заболеваний нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии) мазки из носоглотки и ротоглотки использовать не рекомендуется в связи с низкой информативностью исследования данного материала.
При определении титра АТ в образцах крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки), диагностически значимым считается его нарастание не менее чем в 4 раза во второй сыворотке. При диагностике заболеваний, вызванных M.
pneumoniae, следует учитывать, что концентрация специфических АТ к патогену при ОРЗ становится максимальной через 3–4 недели от начала болезни, затем она быстро падает ниже диагностически значимого уровня; у 30% пациентов с пневмонией, вызванной названным микроорганизмом, уровень специфических АТ не поднимается выше диагностически значимого, т. е. отрицательный результат исследования не исключает наличия инфекции. Возможно ложноположительные результаты определения АТ- IgM к C.pneumoniae в случаях присутствия ревматоидного фактора, особенно у пожилых пациентов. В связи с недостаточной чувствительностью тестов для выявления АГ методом РИФ получение отрицательных результатов при их использовании не исключает возможного инфицирования.
Загрузка...
