Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

Узнать больше о заболеваниях на букву «П»: Панические атаки; Паралич Дюшена-Эрба; Паралич Тодда; Парасомнии; Пароксизмальная гемикрания; Пароксизмальная миоплегия, Пароксизмальное позиционное головокружение; Периферическая вегетативная недостаточность; Печеночная энцефалопатия; Пинеобластома; Пинеоцитома; Писчий спазм; Платибазия; Плекситы; Плечевой плексит; Плечелопаточный периартроз; Пневмококковый менингитм Пневмоцефалия; Подострый склерозирующий панэнцефалит; Позвоночно-спинномозговая травма.

Что такое платибазия?

Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

Общая информация

Впервые о черепной аномалии заговорили в середине XIX века. Р. Вирховый дал название и пояснение к названию заболевания. Дословный перевод с греческого языка означает «плоское основание», что буквально поясняет процесс течения нарушения.

Деформацию данного типа относят к сбоям в роста черепной коробки, к которым добавили базилярную импрессию, прогиб задней черепной ямы. Описываемый состав относят к большому отделу краниовертебральных болезней, к которым относят аномалию Киари, ассимиляцию атланта и другие виды.

Главной задачей врачей на практике является правильное распознавание пагубного процесса. Благодаря этому в медицине присутствуют стандарты и нормы рентгенографических и томографических показателей.

Факторы, влияющие на появление платибазии

Обычно, неврологи диагностируют первичную или врожденную форму. К основным источникам развития болезни относят наследственную детерминированность и тератогенные возбудители:

Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

  • Токсическое облечение.
  • Употребление опасных фармакологических препаратов или контактирование с химикатами во время вынашивания ребенка.
  • Пагубная зависимость от алкоголя, наркотиков, табака.
  • Сбои в функционировании обмена веществ или попадание инфекционного агента в тело беременной (герпес, сифилис).

Начальная форма может начать прогрессировать при синдроме Дауна или мукополисахаридозе. Заболевание достаточно часто комбинируется с аномалией Киари, остеохондропатией.

Вторичная стадия нарушения обладает приобретенным характером. Появляется в ходе деформаций структуры костных объектов. К примеру, при рахите, гипотиреозе.

Аномалия провоцирует дополнительную проблему в виде базилярной импрессии.

Симптоматика

В случае поражения тела легкой или средней формой выраженности платибазии у пациента никак не выделяется расстройство. Характерные черты неврологической аномалии могут возникать только на третьей степени. Они вызваны маленьким объемом задней ямки черепа. К основным жалобам относят:

  • Болезненные ощущения в районе головы смешанного плана.
  • Присутствует чувство давления в области глаз.
  • Тошнотный позыв, в некоторых моментах рвотный рефлекс.
  • Иногда замечают знаки функциональных расстройств тонуса сосудов (перепады температуры, скачки давления, учащенное сердцебиение).

Одновременно с головными болями проявляется болевой синдром на участке затылка, которые обладают односторонней природой воздействия. В результате оказываемого давления на мозжечок прогрессируют средней тяжести симптомы мозжечковой атаксии.

Обычно, у пациента замечают побморочное состояние, шаткость движений во время ходьбы, нистагм. Нередко больные сообщают о «ползании мурашек» на конечностях и шее.

В некоторых ситуациях появляются симптомы поражения нервов черепно-мозгового района (проблемы с речью и другие).

Способы диагностики

В случае поражения тела первой или второй степени деформации черепа — платибазия находится, как внезапное заболевание, так как ранее она никак не показывала себя. Главной задачей при обследовании пациентов считается определение базилярного угла Векклера или сфенобазилярного угла на боковом фотоснимке рентгенограммы.

Вершиной этого объекта выступает центральная часть турецкого седла. Стандартная величина при проведении тестирований должна оставаться в районе 120-150 градусов. Если диагностика проводится по серединному срезу МР-сканирования, то нормальным показателем считается — 125-140 градусов. Исходя из размеров угла, платибазию разделяют на три вида.

К главным факторам наличия заболевания относят:

Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

  • Возрастание угла Векклера.
  • Укороченный скат.
  • Возрастание уровня наклона до 50 градусов.
  • Сохранение наполнение воздухом пазух клиновидной формы.
  • Минимизация расстояния между атлантом и высшей точкой височно-нижнечелюстного сустава.

При затруднении лечащего врача с установление корректного диагноза назначается дополнительные исследования с использованием компьютерного анализа, магнитно-резонансного сканирования, запись на дополнительную консультацию уврачей, специализирующихся в сфере неврологии, офтальмологии, нейрохирургии.

Лечебная терапия платибазии

Первые стадии развития заболевания, которые никак не проявляются в клинической картине — не требуют особого лечения пациента. Если присутствуют симптомы внутричерепного нарушения, врачи предписывают курс терапии, направленный на снижение жалоб.

Медик назначает прием фармакологических препаратов в индивидуальной дозировке.

Нужно будет воздержаться от тяжелых физических упражнений (в частности это касается кувырков, акробатических трюков и занятий на турнике) и снизить время нахождения за компьютером, телевизоров, мобильным телефоном.

При тяжелой форме платибазии, которая сочетается с базилярной импрессией и проявляется у больного с проблемами мозжечка и поражениями ЧМН, потребуется провести операционное вмешательство.

Хирургическая процедура нужна для удаления части отдела затылочной кости с последующим увеличением большого затылочного промежутка.

Подобная манипуляция позволяет снизить оказываемое давление на заднюю часть.

Дальнейший прогноз

Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

Профилактические мероприятия

Для предупреждения развития деформаций черепной коробки потребуется придерживаться простых правил, главное из которых адекватное поведение женщины во время вынашивания ребенка. Врачи рекомендую:

  • Своевременно устранять опасность влияния на развивающийся плод пагубных факторов тератогенного плана.
  • Принимать во время лечения беременной только проверенные фармакологические компоненты, которые не обладают побочными реакциями.

Для профилактики вторичной стадии нарушения потребуется придерживаться норм профилактики заболеваний, которые протекают с деформациями структуры костных объектов.

Аномалия Арнольда-Киари

Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

Аномалия Арнольда-Киари — патологическое состояние, характеризующееся аномальным опусканием мозжечковых миндалин в большое затылочное отверстие с компрессией продолговатого мозга. В нормальном состоянии миндалины находятся выше большого затылочного отверстия. У больных синдромом Киари, они смещены до уровня 1-го, иногда — 2-го шейного позвонка, перекрывая ток цереброспинальной жидкости.

Пройти диагностику и лечение аномалии Киари в Москве приглашает отделение неврологии ЦЭЛТ. Наша клиника успешно работает на столичном рынке платных медицинских услуг уже почти три десятилетия, а наши специалисты получают положительные отзывы. В их арсенале имеются современные щадящие методики лечения, позволяющие помочь всем, кто хочет чувствовать себя здоровым.

Этиология аномалии Арнольда-Киари

В соответствии с медицинской статистикой на каждые 100000 человек приходится от трёх до восьми случаев синдрома Киари. Его диагностируют у новорождённых, в первые дни их жизни, а также у уже взрослых пациентов в возрасте от 25-ти до 40-ка лет. Несмотря на проводимые исследования, заболевание до сих остаётся таким, о происхождении которого не имеется единого мнения.

Ранее учёные предполагали, что оно носит врождённый характер, но сегодня выдвигают теории о том, что у многих больных смещение мозжечковых миндалин происходит в период активного роста мозга при медленно растущих черепных костях.

Лишь небольшой процент случаев заболеваемости можно отнести к врождённым. Ещё одна теория гласит о том, что синдром Киари развивается при увеличенных размерах мозга, который выталкивает миндалины с места их нормального расположения.

Помимо этого, принято выделять ряд патологических состояний, способных спровоцировать смещение мозжечковых миндалин:

  • Платибазия — уплощение основания черепа;
  • Гидроцефалия — скопление ликвора в желудочках головного мозга;
  • Синдром Денди-Уокера — нарушения развития мозжечка.

Классификация синдрома Киари

Тип Чем отличается?
Аномалия Киари I Мозжечковые миндалины опускаются ниже большого затылочного отверстия. Диагностируют во взрослом возрасте, иногда у пациентов подросткового возраста.
Аномалия Киари II Характеризуется опусканием не только миндалин, но и червь мозжечка, четвёртый желудочек и продолговатый мозг. Выявляют у новорождённых.
Аномалия Киари III Проявляется опусканием мозжечка и продолговатого мозга в менингоцеле, расположенное в шейно-затылочной области.
Аномалия Киари IV Характеризуется недоразвитием мозжечка, который не смещается в большое затылочное отверстие.

Клинические проявления синдрома Киари

Самым распространённым типом заболевания Киари является первый. Он проявляется следующей клиникой:

  • Головные боли в затылочной и шейной области, которые становятся сильнее при натуживании или кашле;
  • Тошнота и рвота, возникающая независимо от приёма пищи;
  • Расстройства речевой функции;
  • Непроизвольные колебательные движения глаз;
  • Координаторные нарушения моторики;
  • Сильные головокружения и шум в ушах при поворотах головы, вплоть до обморочных состояний;
  • Могут быть выявлены нарушения двигательной активности мышц гортани, атрофия половины языка.

Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

Диагностика аномалии Арнольда-Киари

Перед тем как приступить к разработке тактики лечения болезни Киари, специалисты ЦЭЛТ проводят комплексные диагностические исследования для того, чтобы правильно поставить диагноз. Для этого они назначают пациенту:

Современные методики дают наиболее полную картину и позволяют выявить не только аномалию Киари, но и заболевания, спровоцировавшие её.

Лечение аномалии Арнольда-Киари

Разработка тактики лечения больных синдромом Киари осуществляется на основании результатов диагностики и индивидуальных показаний пациента.

Оно не проводится в том случае, если заболевание протекает без клинических проявлений.

Если пациент жалуется на болевые ощущения в области шеи и затылка, ему назначают приём обезболивающих, миорелаксирующих и противовоспалительных фармакологических препаратов.

Наличие неврологических нарушений при болезни Киари требует более серьёзных мер, равно как и боли, не поддающиеся консервативному лечению — проводится хирургическое вмешательство.

Чаще всего прибегают к краниовертебральной декомпрессии, направленной на иссечение нижней части затылочной кости размером от 25-ти до 20-ти мм.

В процессе также хирургически удаляют заднюю дугу первого шейного позвонка, что позволяет исключить компрессию мозговых структур и устранить скопление ликвора.

Читайте также:  Галотан жидкость и раствор для ингаляций - инструкция по применению, формы выпуска, аналоги и отзывы

Важно понимать, что операция не устраняет причины заболевания Киари, но позволяет избавить пациента от неприятной симптоматики.

Нередко снижение давления в затылочном отверстии позволяет добиться временных улучшений в период реабилитации. Реже прибегают к шунтирующим операциям, предусматривающим применение специальных шунтирующих систем.

Они обеспечивают отток излишком ликвора в грудную или брюшную полость или наружу.

В отделении неврологии нашей многопрофильной клиники работают неврологи и нейрохирурги с многолетним опытом научной и практической работы. В их распоряжении имеется современное диагностическое оборудование, позволяющее точно ставить диагноз и назначать эффективное лечение. Вы можете записаться к ним на приём онлайн на нашем сайте или, связавшись с нашими операторами: +7 (495) 788 33 88.

Проходите лечение синдрома Киари в ЦЭЛТ!

Аномалия Арнольда-Киари, платибазия, аномалия развития

Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

Аномалии развития краниовертебральной области – это врожденные или приобретенные дефекты различных структур, располагающихся в зоне черепно-позвоночной границы, что приводит к сужению костных пространств и возникающих вследствие этого раздражению и сдавлению заключенных в них нижних отделов головного мозга и шейного отдела спинного мозга. Очень часто такие аномалии сочетаются с аномалиями развития черепа, позвоночника, головного и спинного мозга.

Отличительной особенностью аномалий развития краниовертебрального перехода является длительное бессимптомное течение с манифестацией клинических проявлений в поздние сроки на стадии декомпенсации заболевания.

При этом клинические проявления у разных людей могут существенно отличаться, а симптоматика то появляться, то исчезать.

Предположить наличие таких аномалий развития можно при возникновении мозжечковой симптоматики, окклюзионных кризов, нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, синдрома вклинения стволовых структур или миндалин мозжечка в больше затылочное отверстие, другой неврологической симптоматики.

Выраженность клинической симптоматики при этом может варьировать в довольно широких пределах: от полного отсутствия каких-либо проявлений (диагноз устанавливается «случайно» при проведении рентгенографии, компьютерной томографии или МРТ) до выраженной неврологической симптоматики.

К аномалиям развития краниовертебрального перехода относятся:

  • Аномалия Арнольда-Киари: смещение структур задней черепной ямки (миндалины мозжечка, ствол мозга, IV желудочек) ниже уровня большого затылочного отверстия.
  • Платибазия: уплощение основания черепа.
  • Аномалия Клиппеля-Фейля: синостоз (сращение) шейных позвонков, которые образуют единый конгломерат, при этом уменьшаются в размере межпозвонковые отверстия.
  • Ассимиляция атланта (окципитализация): сращение первого шейного позвонка с черепом в области большого затылочного отверстия, при этом сужается позвоночный канал с уменьшением его передне-заднего размера.
  • Базилярная импрессия: вдавление основания черепа в полость задней черепной ямки со смещением зубовидного отростка аксиса (второго шейного позвонка) в область большого затылочного отверстия.
  • Аномалия Киммерле: патологическое изменение первого шейного позвонка с развитием аномального костного кольца вокруг позвоночной артерии в районе задней дуги атланта.
  • Аномалии развития зубовидного отростка: аплазия, гипоплазия, гипертрофия зубовидного отростка аксиса или его расположение в сагиттальной плоскости.
  • Атланто-аксиальная дислокация: смещение первого шейного позвонка (атланта) по отношению ко второму (аксису).
  • Аплазия или гипоплазия задней дуги атланта: отсутствие или недоразвитие задней дуги атланта.
  • Шилоподъязычный синдром (синдром удлиненных шиловидных отростков): удлинение шиловидных отростков височной кости.
  • Феномен манифестации основной части затылочной кости: наличие в области затылочной кости рудиментарных элементов костной ткани (т.н. «затылочный позвонок»), которые проникают в большое затылочное отверстие.

Как показывает опыт работы специалистов нашего отделения, различные аномалии развития краниовертебральной области очень часто могут сочетаться. В клинической практике нам обычно приходится сталкиваться с аномалией Арнольда-Киари и платибазией.

Аномалия Арнольда-Киари

Синдром Арнольда-Киари является врожденной патологией развития ромбовидного мозга, характеризующейся несоответствием размеров задней черепной ямки и находящихся в ней мозговых структур. Это приводит к смещению (опущению) ствола мозга и миндалин мозжечка в область большого затылочного отверстия и их ущемлению (сдавлению) на этом уровне.

Причины возникновения аномалии Арнольда-Киари до конца не установлены, к механизмам ее развития относят врожденные остеоневропатии наследственного характера, травматические повреждения (родовая травма) клиновидно-решетчатой и клиновидно-затылочной частей ската черепа, а также гидродинамический удар ликвора по стенкам центрального канала спинного мозга.

Выделяют четыре типа аномалии Арнольда-Киари:

  • Опущение структур задней черепной ямки в позвоночный канал ниже условной границы, проходящей по плоскости большого затылочного отверстия.
  • Каудальная дислокация нижних отделов червя, продолговатого мозга и IV желудочка.
  • Грубое каудальное смещение всех структур задней черепной ямки.
  • Гипоплазия мозжечка без его смещения вниз.

В большинстве случаев синдром Арнольда-Киари сочетается с сирингомиелией (образование в спинном мозге кист, приводящих к прогрессирующей миелопатии). Эта патология также может привести к развитию гидроцефалии.

К клиническим проявлениям аномалии Арнольда-Киари относятся боль в области затылка и шеи, усиливающаяся при кашле и чихании, обмороки, головокружения, снижение остроты зрения, снижение мышечной силы, болевой и температурной чувствительности в руках, спастичность в руках и ногах. В тяжелых случаях могут возникать эпизоды апноэ (кратковременная остановка дыхания), ослабление глоточного рефлекса, быстрые движения глаз, параличи.

Платибазия

Платибазия – аномалия строения черепа, приводящая к уплощению его основания, в результате чего уменьшается передняя и задняя черепные ямки на уровне турецкого седла. При платибазии угол между передней черепной ямкой и скатом черепа увеличивается до 140° и более (в норме он составляет 135-140°).

Причинами развития платибазии чаще всего являются внутриутробные нарушения формирования костей черепа, реже – дефицит кальция и витамина D (в т.ч. и при рахите). Диагноз обычно устанавливается при проведении рентгенографии, КТ или МРТ.

Чаще всего платибазия не проявляется никакой неврологической симптоматикой и лишь при выраженном уплощении основания черепа или при его сочетании с краниовертебральными аномалиями возникают клинические проявления данной патологии.

Иногда платибазия сочетается с базилярной импрессией, мальформацией Арнольда-Киари, стенозом водопровода, недоразвитием зубовидного отростка аксиса.

Все это может привести к недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне и возникновению вследствие этого головных болей, шаткости походки, нарушения координации движений, нистагма, нарушения движения глазных яблок, слабости в руках и ногах.

* * *

В случаях, когда единственным проявлением аномалии Арнольда-Киари является слабо выраженный болевой синдром, мы используем методы консервативной терапии – нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты и т.п.

Если эффекта от консервативного лечения нет или нарастает неврологическая симптоматика, мы рекомендуем проведение хирургического вмешательства, направленного на устранение сдавления нервных структур  и нормализацию оттока ликвора. В отделении обычно используют операции, способствующие декомпрессии мозговых структур.

В случае, если это заболевание осложняется гидроцефалией, мы также проводим шунтирующие операции.

Если при платибазии клиническая симптоматика отсутствует или выражена незначительно, мы, как правило, не рекомендуем проводить хирургическое лечение. При сочетанной патологии и выраженных клинических проявлениях в нашем отделении проводится оперативное вмешательство, целью которого является удаление костных фрагментов, что приводит к уменьшению давления в задней черепной ямке.

Макрокрания, микрокрания, краниотабес, краниосклероз, платибазия и базиллярная импрессия

Увеличение размеров черепа, или макрокрания, может быть не только врожденным, но и приобретенным, например при рахите, несовершенстве остеогенеза, черепно-ключичном дизостозе.

Наиболее частой причиной развития макрокрании является гидроцефалия.

Макрокранию следует отличать от увеличения размеров мозга – макроцефалии, возникающей при ряде болезней с поражением паренхимы головного мозга (липидозы, лейкодистрофии).

У новорожденных встречается асимметричная макрокрания, связанная в своем развитии с субдуральной гематомой, гигромой, арахноидальной кистой в области свода черепа.

Асимметрия черепа при гемиатрофии черепа вследствие перенесенного в раннем детстве воспалительного или травматического его поражения сопровождается уплощением, иногда утолщением костей свода черепа – симптом Копылова (1887).

Следует иметь в виду, что асимметрия черепа при рождении может быть также следствием подкожной или подапоневротической гематомы.

Микрокрания – уменьшение размеров черепа, сочетающееся с резким уменьшением объема больших полушарий (микроцефалией). Клинически данная аномалия проявляется умственной отсталостью разной степени, и только в 2% случаев отмечается нормальное умственное развитие.

Первичная микрокрания обусловлена генетическим дефектом, наследуемым по аутосомно-рецессивному типу, или хромосомными аномалиями (обычно это синдром Дауна).

В развитии вторичной микрокрании имеют значение внутриутробные инфекции, особенно краснуха и цитомегаловирусная инфекция, а также различные перинатальные патологии (асфиксия новорожденных, неонатальная травма, менингит, энцефалит).

Краниотабес обычно развивается при остром течении рахита вследствие размягчения, истончения плоских костей черепа в области переднего и заднего родничков, над сосцевидными отростками и по ходу черепных швов (лат. tabes – истощение, изнурение).

Читайте также:  Диоксидин - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (раствор в ампулах для ингаляций и местного использования (в нос) 0,5% и 1%, мазь 5%) лекарственного препарата для лечения гайморита у взрослых, детей и при беременности

Возможно развитие гиперостоза черепа – краниосклероза. При этом характерно медленно прогрессирующее утолщение и неравномерное увеличение размеров костей черепа, чаще лицевого. Краниосклероз наблюдается при паратиреоидной остеодистрофии, нейрофиброматозе, эозинофильной аденоме гипофиза (соматотропиноме), опухолях костей черепа.

Платибазия – уплощение основания черепа в результате вдавления основания затылочной кости и ската черепа в заднюю черепную ямку (греч. platys – плоский, basis – основание). Часто сочетается с базиллярной импрессией. В большинстве случаев самостоятельного клинического значения не имеет.

Диагностика проводится на основании боковых краниограмм (измеряется угол, сторонами которого являются линия, соединяющая надпереносье с центром гипофизарной ямки, и линия, соединяющая центр гипофизарной ямки с передним краем большого затылочного отверстия; в норме этот угол менее 140°).

Платибазия может быть врожденной, возникая при синдроме Дауна, мукополисахаридозе, при этом она может сочетаться с аномалией Арнольда-Киари. Приобретенная платибазия возникает у детей при значительной внутренней гидроцефалии, болезни Педжета, остеомаляции, фиброзной дисплазии, гипотиреозе.

Базиллярная импрессия или базиллярная инвагинация, базиллярное вдавление – деформация основания затылочной кости, сопровождающаяся внедрением краев затылочного отверстия, затылочных мыщелков и зубовидного отростка позвонка С 2 в полость задней черепной ямки.

Этиология врожденной формы данной патологии не установлена. Приобретенные формы базиллярной импрессии являются, как правило, следствием рахита, остеомаляции, деформирующей остеодистрофии Педжета, гиперпаратиреоза, несовершенного остеогенеза.

Базиллярная импрессия нередко сочетается с синостозом шейных позвонков, сращением атланта с черепом, платибазией.

Следствием базиллярной импрессии являются хроническая дислокация и сдавление ствола мозга и верхних отделов спинного мозга, а также корешков и сосудов, кровоснабжающих ствол мозга и спинной мозг.

В результате возникают прогрессирующий спастический тетрапарез, атрофия языка, дисфагия, нистагм при взгляде вниз («нистагм, бьющий вниз»), атаксия, боль в подзатылочной области, гидроцефалия. О психических расстройствах не сообщается, но, безусловно, они могут быть достаточно серьезными хотя бы у части пациентов.

Диагностика основана на R-графии шейного отдела позвоночника и области большого затылочного расстройства. Терапия: ламинэктомия и удаление задней губы большого затылочного отверстия.

Вернуться к Содержанию

Краниовертебральные аномалии в практике невролога

А.М. Орел, профессор, г. Москва

Аномалии краниовертебральной зоны известны довольно давно. Они условно разделяются на аномалии основания черепа, аномалии атланта и аксиса, выделяют также малые аномалии краниовертебральной зоны. Рентгенодиагностике аномалий краниовертебральной зоны придается особое значение, поскольку они часто служат противопоказанием для мануального лечения.

Исследование этих состояний особенно актуально в связи с развитием таких направлений мануальной терапии, как краниосакральная терапия. Изменение пространственного положения костей основания черепа значительно искажает и затрудняет естественную подвижность сфенобазилярного синхондроза, что не может не сказаться на физиологии костей черепа и организма в целом.

З.Л. Бродская (1981) предложила диагностику аномалий основания черепа разбить на три последовательные ступени — провести измерение ориентировочных, уточняющих и кореллирующих рентгенометрических показателей.

Первая ступень направлена на определение ориентировочных краниометрических показателей. Это качественные показатели, которые не требуют каких-либо измерений. Они помогают заподозрить наличие аномалии и отобрать больных для последующего углубленного обследования.

Вторая ступень — определение уточняющих рентгенометрических показателей. Она позволяет установить вид аномалии развития основания черепа. Показатели достаточно просты в применении, но обычно требуют расчерчивания рентгенограмм.

Третья ступень — определение коррелирующих показателей. Большинство показателей краниовертебральной зоны были разработаны до широкого применения современных методов лучевой диагностики компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

К ориентировочным рентгенометрическим показателям относятся следующие.

  • Линия Чемберлена представляет собой прямую, соединяющую задний край твердого неба и точку, располагающуюся на заднем краю большого затылочного отверстия, — опистион.
  • Линия Мак-Грегора соединяет задний край твердого неба и самую нижнюю точку чешуи затылочной кости. В норме обе линии совпадают, однако при базилярной импрессии и конвексобазии или при прогибании задней черепной ямы они расходятся.
  • Линия Мак-Рея — линия входа в большое затылочное отверстие. З.Л. Бродская предлагает определять точку базиона по рентгенологическому симптому перехода нижнего контура основной части затылочной кости в скат. Опистион распознается как точка перехода чешуи затылочной кости в закругленный свободный край внутреннего затылочного возвышения.
  • Линия назиона. Наружное затылочное возвышение в норме проходит, только касаясь дна турецкого седла. При аномалии краниовертебральной зоны турецкое седло опускается, и линия пересекает его дно или может находиться даже выше его входа.
  • Основная линия Вакенгейма проводится касательно к Блюменбахову скату. В норме она оставляет зуб аксиса впереди себя. При аномалиях краниовертебральной зоны линия зуб пересекает или даже может располагаться впереди него, что свидетельствовало о внедрении зуба аксиса в большое затылочное отверстие.
  • Показатель, определяющий соотношение верхних граней пирамид височных костей на рентгенограммах черепа во фронтальной проекции (предложил Ю.Н. Задворнов). В норме верхние грани пирамид располагаются на одном уровне (180°) или образуют между собой угол, открытый кверху не менее чем на 160°.

К уточняющим рентгенометрическим показателям нормального состояния краниовертебральной области относятся: 1) индекс Клауса, характеризующий высоту задней черепной ямки; 2) угол наклона большого затылочного отверстия Н.С. Косинской; 3) угол входа в большое затылочное отверстие Н.С. Косинской; 4) сфенобазилярный угол; 5) атланто-височно-нижнечелюстное расстояние Фишгольда; 6) Т-точка Твининга.

Индекс Клауса характеризует высоту задней черепной ямки; он определяется величиной перпендикуляра между верхушкой зуба аксиса и линией Твининга, соединяющей бугорок турецкого седла и внутреннее затылочное возвышение. Эта линия условно считается крышей задней черепной ямы. В норме индекс Клауса составляет в среднем 35 мм при фокусном расстоянии 100 см и уменьшается при базилярной импрессии.

Угол наклона большого затылочного отверстия Н.С. Косинской составляет 0-18°. Он образуется пересечением линии McRue (линия входа в большое затылочное отверстие) и линии Чемберлена, соединяющей задний край твердого неба и задний край большого затылочного отверстия.

Угол входа в большое затылочное отверстие Н.С. Косинской образуется при пересечении отрезка прямой, касательной к задней поверхности зуба аксиса, и линии, соединяющей задненижний край аксиса и задний край большого затылочного отверстия. В норме его величина колеблется от 25 до 55°.

Сфенобазилярный угол Велькера в норме равен 90-130°. Он образуется пересечением линий, проведенных касательно к дырчатой пластинке (planum sphenoidale) и блюменбахову скату. При наличии платибазии этот угол увеличивается, а при величине угла более 160° часто появляется неврологическая симптоматика.

Атланто-височно-нижнечелюстное расстояние Фишгольда измеряется между верхним краем передней дуги атланта и самой верхней точкой височно-нижнечелюстного сустава. В норме это расстояние составляет 30 ± 9 мм. При базилярной импрессии оно уменьшается.

Т-точка Твининга находится на середине линии Твининга. В норме перпендикуляр, восстановленный из верхушки зуба аксиса, должен попасть в эту точку, при платибазии точка Твининга остается сзади.

Большинство показателей краниовертебральной зоны были разработаны до широкого применения таких современных методов лучевой диагностики, как компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Поэтому при отсутствии прямых методов визуализации мозговых структур особое значение придавалось диагностике возможного компримирующего воздействия костных тканей на мозговые ткани элементов костных структур.

Краниовертебральный угол З.Л. Бродской (физиологический краниовертебральный кифоз) образуется пересечением линий, касательных к скату основания мозга и задней поверхности зуба аксиса. В норме он равен 135-165° и значительно уменьшается при базилярной импрессии или конвексобазии.

Сфеновертебральный угол Н.С. Косинской и Ю.Н. Задворнова образуется пересечением касательных дырчатой прямоугольной пластинке основной кости х и к задней поверхности аксиса.

Преимущество данного угла состоит в том, что его можно определить даже в случае, когда верхние шейные позвонки глубоко проникают в череп и различить контуры ската на обычной рентгенограмме затруднительно. В норме он составляет 80-105°.

При базилярной импрессии он становится острым, а вершина угла уходит на уровень свода черепа.

Соотношение свободной части большого затылочного отверстия и всего его диаметра по Ю.Н. Задворнову в норме составляет 1 : 2, не менее 7 : 9.

Межпреддверная линия Вакенгейма демонстрирует строение и симметричность задней черепной ямки.

Она соединяет изображения преддверий обеих пирамид, которые можно различить на фронтальных рентгенограммах черепа.

Перпендикуляр, проведенный к этой линии из верхушки зуба аксиса, в норме должен попасть в середину этой линии. Смещение его относительно этой точки говорит о нарушении симметричности задней черепной ямы.

Читайте также:  Патология зрачков. Обследование пациентов с патологией зрачков.

К аномалиям основания черепа принято относить четыре нозологические единицы: платибазия, базилярная импрессия, конвексобазия и прогибание задней черепной ямы.

Платибазия. Название и определение термина «платибазия» предложил Virhov в 1857 г. (Ю.Н. Задворнов, 1978).

Платибазия представляет собой уплощение основания черепа, уменьшение передних и задних черепных ямок на уровне турецкого седла, уменьшение длины и горизонтальное положение блюменбахова ската, что часто сопровождается приподниманием переднего края большого затылочного отверстия. Обычно платибазия не проявляется неврологической симптоматикой.

Степень платибазии принято характеризовать величиной сфенобазилярного угла Велькера. При I степени сфенобазилярный угол равен 135-140°, при II — 146-160°, при III степени он увеличивается до более чем 160°. Неврологические проявления диагностируются лишь при III степени платибазии.

Различают следующие признаки платибазии:

  • Укорочение ската вследствие недоразвития основания затылочной кости.
  • Сохранение пневматизации основной пазухи.
  • Увеличение угла наклона большого затылочного отверстия до 40-50° (норма до 18°).
  • Незначительное уменьшение индекса Клауса до 30 мм при норме 40 мм, а также атланто-височно-нижнечелюстного расстояние до 19-20 мм (норма 30 ± 9 мм).
  • Краниовертебральный угол уменьшен, в то время как сфенобазилярный угол остается в пределах нормы.

Базилярная импрессия сопровождается гипоплазией основной части и чешуи затылочной кости, в результате чего значительно изменяются соотношения костных элементов основания черепа. Величина задней черепной ямки уменьшается. Большое затылочное отверстие деформируется и вместе с верхними шейными позвонками вворачивается внутрь черепа.

Инвагинация заднего края большого затылочного отверстия (опистиона) внутрь черепа сопровождается расхождением линий Мак-Грегора и Чемберлена. Атланто-височно-нижнечелюстное расстояние Фишгольда сокращается до 19-16 мм, это свидетельствует о том, что передняя дуга атланта смещается вслед за передним краем большого затылочного отверстия (базиона).

Конвексобазия — это крайняя степень проявления базилярной импрессии, которая сопровождается выраженным вворачиванием основания черепа внутрь.

В отличие от базилярной импрессии при конвексобазии структуры ската образуют выпуклый контур, глубоко внедряясь в полость задней черепной ямы. Скат располагается горизонтально и бывает резко укорочен.

Атлант и аксис могут полностью находиться выше линии Чемберлена. Задняя черепная яма часто при этом имеет задний прогиб.

Аномалию можно заподозрить при рассмотрении обзорных рентгенограмм черепа, где выявляется высокое стояние пирамид височных костей и горбообразная форма чешуи затылочной кости.

При конвексобазии основание черепа приобретает форму дуги с выпуклостью, обращенной внутрь черепа. В ее центре находится резко деформированный блюменбахов скат. Передний отдел черепа и чешуя затылочной кости опускаются, изменяя пространственные взаимоотношения костных и мозговых структур.

При конвексобазии так же, как и при базилярной импрессии, имеет место гипоплазия затылочной кости, которая в этом случае более выражена. Губчатый слой основания затылочной кости практически исчезает, а сама основная часть состоит из слившихся кортикальных пластинок. Чешуя затылочной кости истончается. Резко уменьшается краниовертебральный угол.

Он становится острым, менее 85° (норма 130°). Сфеновертебральный угол также уменьшается, а его вершина находится в необычном месте — выше линии свода черепа. Линии Мак-Грегора и Чемберлена расходятся, что отражает инвагинацию опистиона внутрь черепа. Атланто-височно-нижнечелюстное расстояние Фишгольда сокращается до 19-16 мм.

Уменьшается объем задней черепной ямы.

Основной диагностический признак прогибания задней черепной ямы — расхождение линий Мак-Грегора и Чемберлена, что, однако, не сопровождается изменением других показателей краниовертебральной зоны. Угол наклона большого затылочного отверстия остается в пределах нормы, краниовертебральный и сфеновертебральный углы не изменяются, индекс Клауса не уменьшается.

Существует ряд рентгенологических симптомов, которые позволяют заподозрить наличие аномалии развития основания черепа даже на обычных краниограммах.

К ним относятся: лордозирование аксиса, когда его тело и зуб занимают наклонное положение по отношению к вертикали базовой оси, отклоняясь кзади и формируя высокий шейный лордоз.

В норме зуб и тело аксиса располагаются параллельно вертикали базового отвеса.

Другой признак — скошенность заднего контура верхушки зуба аксиса. Этот симптом может свидетельствовать о компенсаторных костных изменениях в ответ на постоянное давление на вершину и задний край зуба.

Таким образом, к большим аномалиям основания черепа относятся четыре основные формы: платибазия, базилярная импрессия, конвексобазия и прогибание задней черепной ямки. Для их диагностики используются качественные и количественные краниометрические показатели.

Большинство показателей достаточно просты в применении и помогают быстро и достоверно установить диагноз вида аномалии, а также заподозрить причину неврологической симптоматики у больного. С целью исследования можно использовать рутинную краниографию.

Данная информация крайне важна для мануальных терапевтов с целью предупреждения неоправданного грубого вмешательства на краниовертебральной зоне и для работы с краниосакральной системой.

Хлыстовая травма шеи, ушиб шеи и затылка, шейно-черепной синдром

Шейно-черепной синдром — это болезненное состояние шейно-затылочного перехода, возникающее в результате травмы головы или шеи (шейного отдела позвоночника) или их хронической перегрузки. Это вызывает раздражение болевых рецепторов в связочном аппарате, в капсулах межпозвонковых (фасеточных) суставов, мышцах шейного отдела позвоночника и апоневроза в затылочной части черепа.

Источником возникновения боли в шее и затылке служит травма или хроническая перегрузка опорных структур этой области (травма или ушиб шейного отдела позвоночника).

Травма шейного отдела позвоночника по времени возникновения может быть как острой (в результате автомобильных аварий, падений, ударов головой или ударов по голове, ушиба шеи и затылка при падении), так и хронической (сидячая работа, кормление или длительное ношение ребёнка на руках и т.д.).

Хлыстовой механизм травмы связок и мышц шеи и головного мозга во время автомобильной аварии или столкновении при катании на коньках, роликах, лыжах или сноуборде, ушибе шеи и затылка при падении.

Острая травма шеи (шейного отдела позвоночника) и шейно-затылочного перехода возникает при падении, столкновении с другим подвижным или неподвижным объектом, человеком (при катании на лыжах, сноуборде и т.д.).

От подобного механизма травмы или ушиба шейного отдела позвоночника происходит резкое движение в шейно-затылочном переходе и межпозвонковых сочленениях.

В результате этой хлыстовой травмы шейного отдела позвоночника происходит растяжение связок и мышц шеи (задняя, передняя, боковая группа и их сочетания).

Иногда это движение в шее может быть в объёме больше, чем физиологическая норма для шейного отдела позвоночника. Тогда вероятны разрывы связок и мышц с подвывихами межпозвонковых суставов и зубовидного отростка шейного С2 позвонка.

В зависимости от интенсивности боли в затылке и шее при травме или ушибе шейного отдела позвоночника пациент не может подобрать удобное положение для сна.

Хроническая травма шеи (шейного отдела позвоночника) и шейно-затылочного перехода формируется статической нагрузкой от монотонных усилий в течение длительного периода времени (сидячая работа).

При этом на протяжении некоторого количества времени человек испытывает дискомфорт в шее и затылке.

Обострение боли в шейном отдела позвоночника может вызвать переохлаждение, резкое движение головой (поворот головы в сторону или назад), неудобное положение шеи во сне.

На фоне хлыстовой травмы и боли в шейном отделе позвоночника происходит раздражение позвоночных артерий, которые проходят в поперечных отростках шейных позвонков.

Локализация болевых ощущений при хлыстовой травме шеи, отдающие от затылка до зоны между и ниже лопаток, в плечи.

Следует учесть, что помимо боли шее и голове (затылок, виски, темя, лоб), пациенты могут испытывать и вестибулярные расстройства.

Вестибулярные расстройства как результат раздражения позвоночных артерий, которые выражаются головокружением и шаткостью при ходьбе, тошнотой и рвотой.

Иногда клинические проявления шейно-черепного синдрома приводят к ошибочной диагностике некоторыми врачами сотрясения головного мозга.

При шейно-черепном синдроме так же возможны жалобы на появление шума или звона в ушах и голове (кохлеарное проявление), онемение кожи лица, затылка, в области уха, слизистой языка.

Возникает быстрая утомляемость. Утром после сна нет чувства того, что удалось выспаться. Иногда может на этом фоне может возникать бессонница. Снижается общая работоспособность и внимание, возникает раздражительность.

Позвоночные артерии, проходящие в поперечных отростках шейных позвонков, могут реагировать сосудистым спазмом с головокружением.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector