Люди были бессильны перед инфекциями — выживали те, кому повезло. Успех таких мер как вакцинация (поначалу встречавшая отпор и непонимание) и введение противодифтерийной сыворотки резко подняли авторитет врача и медицины в целом. А с изобретением антибиотиков смертность от инфекций упала в десятки и сотни раз.
Многие опасные заболевания (такие как чёрная оспа) были побеждены полностью, другие (чума, проказа) — стали редкостью. Даже нового грозного врага — ВИЧ — удалось взять под контроль антиретровирусной терапией. Казалось, что борьба с инфекциями отныне будет встречаться с трудностями скорее социальными, чем медицинскими.
Но появилась новая опасность — нарастание резистентности к антибиотикам.
Бактерии могут развить устойчивость к воздействию препарата. Это может происходить за счет случайных мутаций, а также при непосредственном обмене генетической информацией. То есть, бактерия, у которой нет гена резистентности, может получить его от «подруг» и мгновенно научиться бороться с новым неблагоприятным фактором (антибиотиком).
Использование большего количества антибиотиков также может повысить шанс появления устойчивых микроорганизмов. Это часто происходит в больницах, где разные штаммы одного микроорганизма могут быстро и легко обмениваться между собой генетической информацией.
Кроме того, во многих странах, в том числе и в России, антибиотики широко используются в растениеводстве, животноводстве, в пищевой и консервной промышленности.
В результате антибиотики попадают в человеческий организм и оказывают негативное влияние на его микрофлору.
Неужели нас снова ждёт мир, где любая операция или открытый перелом грозят гибелью, а от пневмонии гибнет 30% заболевших? Затруднительным станет и лечение, снижающее иммунитет, например, химиотерапия рака. Одним словом, крах антибиотиков может привести к весьма неприятным последствиям для человечества. Что же делать?
Замедлить распространение резистентности
США и Европа осознали масштаб проблемы и действуют. Принимаются меры, позволяющие замедлить распространение резистентности к антибиотикам: в корм запрещают добавлять препараты, которые используют для лечения человека; а во многих европейских странах не разрешено использование антибиотиков для стимуляции роста животных и птиц.
Ведётся борьба с необоснованными назначениями антибиотиков при вирусных или грибковых инфекциях, самодеятельностью пациентов в антибиотикотерапии, более того запрещается продажа антибиотиков без рецептов.
Вместо использования препаратов широкого спектра действия, по возможности, применяются препараты узкого спектра: при сфокусированном ударе по конкретному виду бактерий резистентность развивается медленнее.
И, разумеется, каждый человек может внести свой вклад в борьбу с резистентностью, принимая антибактериальные препараты строго по назначению врача, пропив курс антибиотика полностью, а не пять дней вместо десяти. Увы, пока развивающиеся страны (включая Россию) не включены в эту борьбу в полной мере.
Разрабатывать вакцины
Одним из решений проблемы устойчивости к антибиотикам является предупреждение развития инфекции, т.е. заражения. Для этого широко применяется вакцинация. В отличие от антибиотиков, к ним резистентность не вырабатывается: вакцина не борется с конкретными штаммами, а создает специфический иммунитет против них заранее.
Разумеется, необходима разработка новых вакцин, в том числе и для предупреждения таких инфекций, как стафилококк и других агрессивных и «подхвативших устойчивость» микробов.
Конечно, никто не мешает микроорганизмам эволюционировать, как это делает вирус гриппа, против которого приходится каждый год составлять новую вакцину. Тем не менее, состав вакцины почти всегда удаётся сделать достаточно эффективным.
Однако пока вакцины против стафилококка показывают лишь ограниченную и непродолжительную эффективность, так что разработки продолжаются.
«Испортить» бактерию на клеточном уровне
Многие антибиотики работают именно так. Антибиотики могут нарушать синтез клеточной мембраны микроорганизма, клеточной стенки, синтез нуклеиновых кислот, аминокислот, белков.
Однако мишенями прежних лекарств были ферменты или пептиды, связанные со стадиями сборки белка.
В свою очередь бактерии могут мутировать и менять структуру своих ферментов, делая их недоступными для препаратов или делать антибиотик неактивным, или снижать проницаемость для антибиотика и даже как бы «выталкивать» из себя антибиотик.
В последнее время идет активная разработка новых антибиотиков, которые взаимодействуют с такими базовыми структурами внутри бактерии, что тем не удается с ходу изменить их и приспособиться.
Так, в 2016 году в человеческом носу было обнаружено вещество, действующее против особо опасных бактерий вида Staphylococcus aureus (MRSA) (эта бактерия также относится к стафилококкам, но не вредит организму). Это вещество получило название «Лугдунин» в честь бактерии, которая его синтезирует. Лугдунин имеет необычную химическую структуру и может быть прототипом для нового класса антибиотиков — «Фибупептид».
Еще одно вещество, синтезируемое бактерией Eleftheria terrae, получило название «Теиксобактин». Оно преодолевает многие виды лекарственной устойчивости (в том числе и мультирезистентный туберкулёз).
Это вещество целится в молекулярные комплексы, которые бактерия никак не может изменить путем мутаций, поэтому готовых генов против теиксобактина в природе нет, и он не может «подхватить устойчивость» от другой бактерии.
Правда, не исключено, что с годами бактерии все-таки найдут способ и приспособятся даже к теиксобактину. Но выиграть время тоже важно.
Возможны и другие подходы к воздействию на бактерии — например, комбинация антибиотика с молекулами класса алкилрезорцинов. Это молекулы, которые выделяют растения и бактерии в окружающую среду для защиты от внешних факторов и паразитов.
Алкилрезорцины портят бактерию изнутри, воздействуя сразу и на мембраны клеток, и на белки, и на геном, что дает возможность антибиотику все-таки воздействовать на неё.
Биологи назвали комбинацию антибиотика с алкилрезорцинами «суперпулей»: эффективность лечения повышается в 1000 раз, а развитие устойчивости замедляется в 10-30 раз.
Менахем Шоам из Кливлендского университета заражал мышей устойчивым к антибиотикам стафилококком (смертельной бактерией MRSA, против которой сейчас не существует никакого лечения), дожидался сепсиса и вводил им молекулы, которые не дают бактериям вырабатывать токсины. Все мыши выжили, в то время как без лечения умерло две трети зараженных животных.
Еще один способ усилить эффект антибиотика был предложен учеными из Бостонского университета. Они добавляли к антибиотику ионы серебра. Зная антисептические свойства серебра, исследователи предположили, что современный антибиотик при добавлении небольшого количества этого вещества может убить в 1000 раз больше бактерий.
Взять в союзники врагов наших врагов
Так, в 2018 году Грэм Хэтфул из университета Питтсбурга спас пятнадцатилетнюю девушку, больную муковисцидозом. После пересадки легких ее организм атаковали бактерии, устойчивые к антибиотикам, и она умерла бы, если бы не экспериментальное лечение: врачи ввели ей генетически модифицированные вирусы, убивающие этот вид бактерий. Девушка выздоровела, а бактерии не показали никаких признаков формирования устойчивости к вирусам.
Отучить бактерии вырабатывать резистентность
Это, конечно, самый надёжный способ. Поэтому механизм резистентности сейчас досконально изучается, чтобы возможно было отредактировать геном бактерии и отучить её мутировать. При помощи метода редактирования генома CRISPR нарушаются несколько ключевых биохимических процессов в клетках.
Метод получил название CHAOS (Controlled Hindrance of Adaptation of OrganismS — «контролируемое подавление адаптаций организмов»). После этого старые добрые антибиотики снова заработают, и мы сможем жить с бактериями в состоянии контролируемой войны. Но и этот метод пока только разрабатывается.
Кто быстрее эволюционирует — бактерии или мы? Ответ на этот животрепещущий вопрос мы узнаем через несколько десятилетий.
Резистентность микроорганизмов к противомикробным препаратам — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)
1
Бабяк А.С. 1
Полина А.В. 1
1 ФГБОУ ВО «ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России
в последние годы медицина во всём мире столкнулась с значительным ростом устойчивости возбудителей внутрибольничных инфекций к антимикробным препаратам.
Возникновение антимикробной резистентности является естественным биологическим ответом на использование АМП, которые создают селективное давление. Способность микроорганизмов формировать устойчивость к антибиотикам сопряжена с рядом негативных последствий.
При устойчивости возбудителя инфекционной болезни к основным антибиотикам резко возрастает вероятность неудачи лечения пациентов.
Назначить адекватную терапию и предотвратить неблагоприятный исход возможно при своевременном получении данных о спектре и уровне антибиотикорезистентности возбудителя, а также необходимо проводить мероприятия, направленные на выявление и ограничение начальных признаков формирований новых механизмов резистентности и проведение мероприятий по ограничению распространения антибиотикорезистентности в госпитальных условиях.
внутрибольничные инфекции
1. Лысенко В.А., Орлова Е.В., Литвинова Т.И., Бабич М.В. — Практическое значение исследования антибиотикорезистентности // Бюллетень. – 2014. №18. – С. 17-20.
2. Косинец А.Н., Фролова А.В., Булавкин В.П., Окулич В.К. -Антибиотикорезистентность. Новые возможности антибактериального воздействия // Пути торможения антибиотикорезистентности вестник ВГМУ. -2011. – Т. 13, №2. – С. 70-77.
3. Голубовская О.А. — Резистентность к лекарственным средствам — Проблема XXI века // Новости медицины и фармации. — 2011. №4 — С. 20-21.
4. Овчинников Р. С. — Этиопатогенез современных инфекций. Часть 2. Резистентность возбудителей к антибиотикам. Госпитальные инфекции. Перспективные средства терапии //VetPharma. -2015, №.3. С. 40-45.
5. Годовалов А.П., Быкова Л.П., Никулина Е.А., Ожгибесов Г.П. — Изучение микробного пейзажа толстого кишечника при кандидозном носительстве // Научно-практический журнал Медицинский вестник МВД – 2016. № 1, (т. LXXX) – С. 41-43.
6. Годовалов А.П., Быкова Л.П., Никулина Е.А., Ожгибесов Г.П. — Candida spp. в грибково-бактериальных ассоциациях при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей // Научно-практический журнал «Проблемы медицинской микологии» — 2009. Том 11, № 2 – С.65.
7. Б.Т. Токаева, Х.Х. Кималякова, Д.Х. Угушева, Т.С. Шихова – Анализ чувствительности золотистого стафилококка к антибиотикам // Наука и здравоохранение №2 2014 – С. 92-94.
8. Покудина И.О., Шкурат М.А., Батталов Д.В.- Резистентность микроорганизмов к антимикробным препаратам // Электронное периодическое издание ЮФУ «Живые и биокосные системы» — 2014 г №10 С.
На протяжении последних лет во всем мире отмечается значительный рост устойчивости возбудителей внутрибольничных инфекций к антимикробным препаратам (АМП). Возникновение антимикробной резистентности является естественным биологическим ответом на использование АМП, которые создают селективное давление. [1].
Европейская сеть по эпиднадзору за устойчивостью к антимикробным препаратам («EARS-Net») ежегодно регистрирует до 400000 случаев развития полирезистентных инфекций. [2]
Резистентность — устойчивость микроорганизмов, их невосприимчивость к каким-либо факторам внешнего воздействия.
У бактерий резистентность бывает природной, когда у микроорганизма отсутствует или недоступна мишень для действия антибактериального средства, и приобретенной, которая развивается вследствие мутаций либо при передаче генов, кодирующих антибиотикорезистеность.
Примером природной резистентности к антибиотикам может служить непроницаемость клеточной стенки для макролидов, вследствие чего эти микроорганизмы не чувствительны к данным антибиотикам.
Другой пример: микоплазмы лишены рецепторов, связывающих пенициллин, поэтому обладают природной устойчивостью к β-лактамам. [3].
Кроме того, в последние годы растет число мультирезистентных штаммов микроорганизмов, которые проявляют резистентность одновременно к нескольким антибиотикам разных классов. [4]
Так, например, при изучении микробного пейзажа толстого кишечника при кандидозном носительстве были выявлены сложные взаимоотношения бактерий семейства Enterobacteriaceae с грибками рода Candida, тесные симбиотические связи между Candida sp. и грамположительными кокками.
- aureus адгезируется к гифам C. albicans, формируя смешанные биопленки, которые обладают повышенной антибиотикоустойчивостью по сравнению с пленкамиобразованными монокультурами. Энтерококки адгезируются на клетках Candida sp., что обеспечивает энтерококкам большие способности к выживанию. [5]
В работе Годовалова, Быковой, Ожгибесова при изучении Candida spp. в грибково-бактериальных ассоциациях при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей было выявлено, что сопутствовавшей Candida spp.
бактериобиотой чаще всего были грамположительные кокки (85,7% проб) с преобладанием среди них стрептококков (83,3% проб). Ассоциации Candida spp. и грамотрицательных бактерий выявили в 14,3% случаев (только представителей рода Klebsiella). Candida spp.
в ассоциациях со стафилококком были чувствительны к 3 антимикотикам в 100% случаев, в ассоциации со стрептококками к 3 антимикотикам — в 50% случаев, к 2 антимикотикам — в 25% и к одному препарату — в 25%. Все Candida spp., выделенные в ассоциации с клебсиеллами, были чувствительны к 3 препаратам.
В результате проведенных исследований показано, что устойчивость грибов в микробных ассоциациях к антимикотическим препаратам не одинакова. [6]
Важным признаком нозокомиальных инфекций является природная устойчивость ко многим антибиотикам.
Это связано как с тем, что среди почвенных микроорганизмов известно большое количество штаммов — продуцентов антибиотиков, так и с тем, что эти микроорганизмы в большинстве своем имеют плазмиды, способные передавать ген устойчивости к антибактериальным препаратам и детергентам, в связи с чем часто выделяются с рук медицинского персонала. Контаминируя медицинские приборы, эти микроорганизмы образуют микропленки, устойчивые к дезинфектантам. [3]
Наибольшую клиническую значимость сегодня представляют следующие типы лекарственной резистентности:
- у грамм-отрицательных бактерий — β-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) и карбапенемазы (KP)
- у стафилококков – метициллин-резистентность (MRS), которая является индикатором устойчивости ко всем β-лактамным антибиотикам. Также начинают распространяться ванкомицин резистентные штаммы стафилококков (VRS);
- у энтерококков также наблюдается резистентность к гликопептидному антибиотику ванкомицину (VRE);
- патогенные грибы также проявляют резистентность к противогрибковым препаратам. Штамм дрожжевого гриба Candida krusei, резистентный к флуконазолу и итраконазолу – наиболее распространенным в практике противогрибковым препаратам. [4]
В исследовании Б.Т. Токаевой, Х.Х. Кималяковой, Д.Х. Угушевой, Т.С. Шиховой за 2009-2013 год из 105 выделенных штаммов S. aureus высокий процент устойчивости отмечен по отношению к эритромицину и карбенициллину и составляет 66,6%, чувствительны 6,6% и 12,3% соответственно.
Окса-циллинрезистентность выявлена у 51% штаммов, чув-ствительны 27%. К ванкомицину устойчивость в 46,6%, чувствительны 14%.
По отношению к гентамицину и цефазолину процент устойчивых штаммов составил 45% к каждому, но чувствительных в сравнении с другими антибиотиками выше и составляет 32% и 38% соответственно. [7]
По количеству применяемых в клинике препаратов β-лактамные антибиотики наиболее многочисленная группа.
Семейство β-лактамных антибиотиков включает четыре основные группы антимикробных препаратов: пенициллины, цефалоспорины, монобактамы и карбапенемы.
Эффективность β-лактамных антибиотиков может снижаться вследствие возникновения к ним устойчивости, наиболее частым механизмом развития которой является продукция бактериями β-лактамаз.
Разработка новых β-лактамных антибиотиков и их внедрение в практику для лечения инфекционных заболеваний, вызванных штаммами, резистентными к известным антибиотикам приводит к тому, промежуток между использованием нового препарата и появлением к нему устойчивости все более сокращается. [8]
Наиболее эффективные мероприятия по сдерживанию распространения антибиотикорезистентности должны быть направлены на микробные популяции в целом. В настоящее время в результате селективного прессинга антибиотиков, применяемых в медицинской практике, распространение антибиотикорезистентности приняло глобальный характер.
Резистентность коррелирует с клинической неэффективностью, которая создается самим человеком, и только человек может решить эту проблему:
- разработка локальных и региональных стандартов профилактики и терапии госпитальных и внебольничных инфекций;
- обоснование мероприятий по ограничению распространения антибиотикорезистентности в госпитальных условиях;
- выявление начальных признаков формирования новых механизмов устойчивости;
- выявление закономерностей глобального распространения отдельных детерминант резистентности и разработка мероприятий по его ограничению;
- осуществление долговременного прогноза распространения отдельных механизмов устойчивости и обоснование направлений разработки новых антибактериальных препаратов;
- создание образовательных программ для врачей и фармацевтов, назначающих АМП. [1]
Интенсивно растущая антибиотикорезистентность микроорганизмов, способствующая увеличению числа гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений различной локализации и требующая значительных финансовых затрат антибактериальная терапия диктуют необходимость поиска новых эффективных способов и средств воздействия[2], направленных на выявление и ограничение начальных признаков формирований новых механизмов резистентности и проведение мероприятий по ограничению распространения антибиотикорезистентности в госпитальных условиях. [3]
Библиографическая ссылка
Бабяк А.С., Полина А.В. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ К ПРОТИВОМИКРОБНЫМ ПРЕПАРАТАМ // Международный студенческий научный вестник. – 2017. – № 6. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=17871 (дата обращения: 14.04.2022). 
Антибиотикорезистнентность: причины и последствия – Medaboutme.ru
Когда человечество открыло антибиотики, казалось, что медицина вступает в свой золотой век: бактериальные инфекции, уносившие жизни сотен тысяч людей, превратились в заболевание, которое можно вылечить всего за несколько дней. Туберкулез, менингит, скарлатина, пневмония — еще не так давно заболеть любым из этих недугов означало получить смертный приговор… Антибиотики, бесспорно, стали самым важным достижением человечества XX века.
И вот, не прошло и ста лет, как многие бактерии научились бороться с лекарствами против них. И список методов борьбы поражает своим разнообразием: они вырабатывают новые, не свойственные им ранее, ферменты, способные инактивировать действующее вещество лекарств; меняют проницаемость клеточных мембран; образуют биопленки — уникальные по своим защитным свойствам образования, и т. п.
7 апреля 2011 года Всемирная организация здравоохранения объявила о глобальной проблеме антибиотикорезистентности, охватившей уже весь мир. Только в Европе ежегодно регистрируется до 400 тысяч случаев множественной устойчивости к антибиотикам и антисептикам. Только в 2013 году 23 тысячи американцев умерли от бактериальных инфекций, устойчивых к антибиотикам.
В последние годы все чаще появляются сообщения о так называемых супербагах — бактериях, устойчивых к подавляющему большинству современных антибиотиков.
Так, кишечная палочка, обладающая геном mcr-1, становится резистентной даже к колистину — препарату, который назначается для борьбы со штаммами, обладающими множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ).
С момента обнаружения бактерий с геном mcr-1 прошло менее 2 лет, но они уже добрались из Китая до США и Европы.
Медленно, но уверенно растет доля штаммов гонореи, которые уже не лечатся предназначенным для них антибиотиками — ученые буквально считают дни до появления неизлечимой гонореи.
Бактерии туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью — одна из причин роста заболеваемости туберкулезом в нашей стране. Золотистый стафилококк давно выработал резистентность к самому первому антибиотику — пенициллину.
Человек нашел другое вещество, уничтожающее бактерию — метициллин (видоизмененный пенициллин, который не подвластен защитным механизмам стафилококка).
Но и это не помогло: штаммы золотистого стафилококка уже делятся на две больших группы: метициллин-устойчивые и метицилинн-чувствительные, и даже появились штаммы, резистентные и к другим антибиотикам. Этот список можно продолжать до бесконечности.
А буквально на днях появилось пугающее сообщение о смерти американки от инфекции, которая оказалась неподвластна ни одному из 26 возможных антибиотиков, доступных на территории США.
Речь идет о печально известной клебсиелле (Klebsiella pneumoniae), она же — палочка Фридлендера.
И это уже не первый в мире случай абсолютной устойчивости бактерий к имеющимся в распоряжении человечества антибиотикам.
Фармакология, под. ред. Ю. Ф. Крылова и В. М. Бобырева. — Москва, 1999. — 1.1.2. Всасывание лекарств через биологические мембраны
◄ Листать назад Оглавление Листать вперед ►
Для воздействия на организм лекарство, как правило, должно пройти через ряд биологических мембран: кожи, слизистых оболочек (наружное введение), стенки капилляров, клеточных и субклеточных структур.
Эти мембраны значительно отличаются по структуре и функциям, имеют различные физико-химические характеристики Но основа их едина — полярные молекулы липопротеидов. Мембрана содержит ферменты, осуществляющие перенос ионов и метаболитов внутрь клетки, их направленный транспорт.
Поверхность мембраны и входы в ее поры заряжены, что препятствует всасыванию ионов и ионизированных молекул.
Транспорт лекарств через мембраны зависит от природы вещества, его физико-химических свойств. Большинство липоидорастворимых лекарств (крупные неионизированные молекулы), растворяясь в липидной основе мембраны, проходят через нее за счет простой диффузии.
Так, хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта неполярные жирорастворимые вещества. Это пассивный транспорт, осуществляемый по градиенту концентрации без использования носителя и без расхода энергии, со скоростью прямо пропорциональной растворимости лекарств в липидах.
Простая диффузия (или ультрафильтрация) зависит от гидростатического и осмотического давления Мелкие водорастворимые неионизированные молекулы могут фильтроваться с водой через поры мембраны.
Пассивная простая диффузия и фильтрация являются основными механизмами всасывания лекарств при любом пути их введения.
Перенос крупномолекулярных веществ через мембрану по и против градиента концентрации осуществляется с помощью посредников — переносчиков, обладающих избирательным сродством к определенным веществам, и с затратой энергии, то есть путем активного транспорта. Энергия черпается из процессов окислительного фосфорилирования, поэтому активный транспорт нарушается при кислородном голодании.
Большинство лекарств принимают через рот, и при этом всасывание их происходит в основном путем простой диффузии. Этот процесс зависит от рН среды. Нерастворимые лекарства, как правило. не всасываются в желудочно-кишечном тракте.
Поскольку через мембраны хорошо проникают липоидорастворимые недиссоциированные молекулы, слабые кислоты (например, кислота ацетилсалициловая, барбитураты и т.д.) будут всасываться в желудке, а слабые основания (например, амидопирин, алкалоиды) — в тонком кишечнике.
Увеличение моторики кишечника снижает, а замедление увеличивает всасывание лекарств. На скорость всасывания влияет наличие или отсутствие пищи, ее состав. Кислоты и основания полностью ионизированые при биологических значениях рН и не всасываются из желудочно-кишечного тракта и поэтому вводятся инъекционно.
Но и из системы общего кровотока они не проникают в ткани центральной нервной системы (не проходят гематоэнцефалический барьер) и не оказывают на нее влияния.
При внутримышечном введении всасывание лекарств зависит от их рН и растворимости в воде.
Плохо растворимые в воде, вещества (сибазон, хлозепид) медленно всасываются после введения в мышцу, что не позволяет использовать этот путь инъецирования жирорастворимых препаратов для целей скорой помощи.
Проницаемость биологических мембран для лекарственных веществ зависит от числа и характера клеточных слоев. Наиболее проницаемы стенка капилляра, являющаяся типичной липоидопористой мембраной, и гематоальвеолярный барьер.
Гематоэнцефалический барьер — совокупность мозговых капилляров и покрывающего их слоя нейроглии, практически не проходим для ионизированных молекул. Проницаемость гематоэнцефалического барьера увеличивается при воспалении, кислородном голодании, шоке, кровопотере и другой патологии.
Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта представлена клетками выстилающего эпителия и стенкой капилляра. На всасывание лекарственных препаратов из желудочно-кишечного тракта влияет рН и наличие специфических переносчиков для ряда веществ. В подъязычной, десневой, щечной области под слизистой находится венозное сплетение, и всасывание лекарств с этих поверхностей происходит интенсивно.
Высокую порозность, особенно в ранние сроки беременности, имеет плацентарный барьер, что следует учитывать при назначении лекарств беременным. Эпителий молочных желез более проницаем для лекарств основного характера, поэтому кормящим матерям препараты данного типа лучше не назначать.
Наименее проницаемым для лекарственных препаратов барьером является кожа, эпидермальный слой которой представлен в основном ороговевшими клетками. Эпидермис проницаем только для жирорастворимых веществ.
Ионизированные лекарства частично могут поступать в организм через сальные железы и волосяные луковицы. Эпидермальные клетки содержат значительное количество липоидов и белок кератин, который может гидролизоваться щелочами, в результате кожа разрыхляется и повышается ее проницаемость.
Проницаемость кожных покровов неодинакова в разных участках тела и зависит от возраста. В условиях патологии она может увеличиваться: например, при ожогах, воспалении, расчесах, нарушении целостности кожных покровов и т.д.
Нанесение лекарств на определенные участки кожи и слизистых может вызывать возникновение рефлекторных эффектов. На этом основано применение горчичников — при бронхите, валидола — при приступе стенокардии.
◄ Листать назад Оглавление Листать вперед ►
Загрузка...
