Сыпной тиф. Эпидемический сыпной тиф. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Эпидемиология сыпного тифа. Распространенность сыпного тифа.

Сыпной тиф. Эпидемический сыпной тиф. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Эпидемиология сыпного тифа. Распространенность сыпного тифа.

Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем.

На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки.

Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Сыпной тиф. Эпидемический сыпной тиф. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Эпидемиология сыпного тифа. Распространенность сыпного тифа.

Сыпной тиф

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным.

Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев.

Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных).

После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи.

Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции.

Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации.

Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется.

Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом.

Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер.

На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы).

На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими.

Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях.

Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота.

В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия.

Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением.

Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок. Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты. Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита.

Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки.

Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез.

Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения.

Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза.

Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики.

При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон.

Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью.

Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах.

Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

Сыпной тиф

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сыпной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

  • Определение
  • Причины появления сыпного тифа
  • Возбудитель сыпного тифа — грамотрицательная бактерия Риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii).

Сыпной тиф (вшиный, военный, головной, голодный, европейский; госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся цикличным течением, интоксикацией, высыпаниями на коже, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Сыпной тиф – одна из самых древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта или Эфиопии. В отдельную нозологию сыпной тиф был выделен лишь в XIX веке (работы Т. Мёрчисона (1862), С.П. Боткина (1868) и В. Гризингера (1887)), а возбудитель заболевания был открыт только в начале прошлого века. Сыпной тиф является антропонозной инфекцией, т. е. ее источник – больной человек, причем начиная с последних дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня после нормализации температуры тела. Механизм передачи — трансмиссивный (через платяных и реже головных вшей). Заражение людей происходит при попадании бактерий (риккетсий) из высохших фекалий эктопаразитов (вшей) на слизистые оболочки глаз, полости рта, верхних дыхательных путей, на поврежденную кожу. Сыпной тиф. Эпидемический сыпной тиф. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Эпидемиология сыпного тифа. Распространенность сыпного тифа.

Читайте также:  Лечебно-диагностический алгоритм при сочетанной травме.

Классификация заболевания

По МКБ-10 сыпной тиф подразделяют:

  • эпидемический сыпной тиф;
  • рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинссера).

По степени тяжести:

  • легкая степень,
  • средняя степень тяжести,
  • тяжелая степень.

По типу осложнений:

  • специфические (присущие сыпному тифу);
  • неспецифические (вызванные вторичной бактериальной инфекцией).

Симптомы сыпного тифа Выделяют 4 периода болезни:

  1. Инкубационный период — 6-25 дней, в среднем 11-14 (отсутствие симптоматики).
  2. Начальный период — до появления сыпи, продолжительностью 4-5 дней.
  3. Период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры длительностью от 5 до 8-10 дней.
  4. Период реконвалесценции (выздоровления).

Острые симптомы появляются в начальном периоде заболевания и включают повышение температуры тела, жар, головную боль, слабость, ломоту, потерю аппетита и жажду. Эти явления постепенно нарастают, больные становятся раздражительными, возбужденными. Нередко наблюдаются тахикардия и гипотония. На УЗИ видно увеличенную селезенку. Характерны и внешние проявления заболевания: блестящие глаза с выраженным сосудистым рисунком, одутловатые гиперемированные лицо и шея, сухая кожа, на мягком небе у основания язычка видны точечные кровоизлияния (у некоторых больных они присутствуют на переходной складке конъюнктивы – пятна Киари-Авцына). В период разгара температура держится на уровне 39-40°С, ярко проявляются симптомы поражения центральной нервной системы: нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота, бессонница. Меняется и поведение больных – они проявляют двигательное беспокойство, сменяющееся адинамией, быстрой истощаемостью, могут быть слишком разговорчивыми, иногда плаксивыми. Бредовые состояния (если есть) могут сопровождаться галлюцинациями.

Из-за поражения нервных волокон больной не способен высунуть язык далее передних нижних зубов, выполняя при этом толчкообразные движения, сглаживаются носогубные складки и складки глабеллы.

Яркий симптом разгара болезни — сыпь на коже (экзантема). Размер элементов сыпи – не более 3 мм. Они представлены розеолами (небольшими воспаленными пятнами – до 1 см), которые сначала имеют розовый оттенок, потом красный или синюшный, а затем бледнеют, и петехиями (точечными кровоизлияниями). Под конец периода разгара температура тела возвращается в норму, что свидетельствует о наступлении периода выздоровления. В период реконвалесценции восстанавливаются нарушенные функции организма, но остаются выраженная слабость, нарушение сна, раздражительность. На смену возбуждению приходит апатия, больные с трудом подбирают нужные слова для выражения своих мыслей, зато аппетит может быть повышенным.

Болезнь Брилла – это повторный, рецидивный сыпной тиф, возникающий у лиц, ранее переболевших эпидемическим сыпным тифом.

Она протекает в среднетяжелой и легкой форме и почти всегда с благоприятным исходом. Симптомокомплекс тот же, но имеет меньшую выраженность: умеренная и непродолжительная лихорадка, сыпь чаще розеолезная с небольшим количеством петехий, психические нарушения встречаются реже, хотя бывают случаи делирия. Выздоровление начинается на 10-12-й день и протекает значительно быстрее.

Диагностика сыпного тифа

Характерная клиническая картина – резкая головная боль в сочетании с бессонницей, наличие высокой температуры, красное одутловатое лицо в сочетании с красными глазами, наличие сыпи на туловище – может вызвать у врача подозрение на сыпной тиф.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к риккетсиям в сыворотке крови больного, для чего используется метод РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации). РПГА с сыпнотифозным диагностикумом риккетсий Провачека (Rickettsia prowazekii, IHA)

Серологическая диагностика эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля в РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации). Эпидемический сыпной тиф (вшивый тиф) – острая инфекция, вызываемая риккетсиями (Rickettsia prowazekii), передаваемыми вшами. Риккетсии – мелкие грамотрицательные…

В специализированных лабораториях используются также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющие определять отдельно антитела класса IgМ (ранние, свидетельствующие о наличии инфекционного процесса) и IgG (появляются в периоде реконвалесценции). Для выявления генома риккетсий Провацека может применяться полимеразная цепная реакция (ПЦР).

  1. К каким врачам обращаться
  2. Диагностикой и лечением сыпного тифа занимается врач-инфекционист, но чаще всего сначала пациенты обращаются к врачу-терапевту или врачу общей практики.
  3. Лечение сыпного тифа

Все пациенты с установленным диагнозом «сыпной тиф» или подозрением на него госпитализируются в инфекционный стационар. Им требуется строгий постельный режим. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса (падения артериального давления). Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней.

Основа лечения – антибактериальная и патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных средств, коррекция расстройств сердечно-сосудистой системы. При очень тяжелом течении болезни с развитием инфекционно-токсического шока показано введение глюкокортикостероидов.

При наличии гипервозбуждения пациентам назначают седативную терапию, а с целью профилактики тромбозов – антикоагулянты. Осложнения Осложнения сыпного тифа делят на специфические и неспецифические. Специфические (присущие сыпному тифу): инфекционно-токсический шок, коллапс, тромбоз, тромбоэмболия, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт миокарда, психоз. Неспецифические (вызванные вторичной бактериальной инфекцией): вторичная пневмония, отит, паротит, абсцессы, фурункулез, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки, пролежни.

Профилактика сыпного тифа

Профилактика сыпного тифа направлена на своевременную борьбу с распространением вшей (педикулезом). При выявлении очагов заболевания на протяжении недели проводится общий осмотр и обследование людей на наличие сыпного тифа. Если риск заболевания повышен, то проводят вакцинацию. Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная живая (ЖКСВ-Е) применяется по эпидемиологическим показаниям, когда существует угроза заражения сыпным тифом, а также для предохранения персонала лабораторий, работающего с риккетсиями Провачека.

Источники:

  1. Ющук Н.Д. Лекции по инфекционным болезням. Том 1. / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 656 с.
  2. Пантюхина А.Н., Шпынов С.Н., Белоусова Л.С., Тарасевич И.В. Исторические аспекты разработки и применения вакцин против эпидемического сыпного тифа (материалы для подготовки лекции) // Инфекционный болезни: Новости. Мнения. Обучение. – 2019. – № 1(28).
  3. Клинические рекомендации «Сыпной тиф (инфекция, вызванная Rickettsia prowazeki)». Разраб.: Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области (МОО «АВИСПО»), Евро-азиатское общество по инфекционным болезням (МОО «ЕАОИБ»). – 2019.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Профилактика педикулёза и сыпного тифа

Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

Сыпной тиф. Эпидемический сыпной тиф. Возбудитель эпидемического сыпного тифа. Эпидемиология сыпного тифа. Распространенность сыпного тифа.

Информация о материале

Опубликовано: 10 июля 2018

Обновлено: 10 июля 2018

ОСТОРОЖНО – ПЕДИКУЛЕЗ!

Педикулез (вшивость) — это паразитарное заболевание кожи, возбудителем которого является вошь — мелкое насекомое, паразитирующее на коже и одежде. На человеке могут паразитировать три вида вшей (головная, платяная и лобковая). Проявляется педикулез, в основном, зудом в месте укусов вшей (зуд кожи головы, зуд в области половых органов).

Причины возникновения педикулеза.

Как правило, педикулез развивается при неблагоприятных условиях внешней среды (большие коллективы людей, отсутствие элементарных гигиенических условий, социальные катаклизмы). Вшивость может возникнуть и у чистоплотных людей при контакте с человеком, зараженным вшами.

Головной педикулез.

Причиной головного педикулеза является головная вошь. Головные вши живут до 40 дней. В течение 35 дней вошь откладывает до 10-12 яиц (гнид) в день. Обычно гниды крепятся на волосах и выглядят как прозрачные округлые мешочки, наполненные жидкостью.

После выхода из яйца (гниды) молодая вошь начинает питаться кровью человека и расти. По бокам головных вшей заметна яркая пигментация. Наличие головных вшей свидетельствует о плохой гигиенической обстановке в коллективе, а также о нечистоплотности людей.

Головные вши живут на волосистой части головы, чаще всего встречаются у девочек и у женщин, так как лучше выживают в длинных волосах. Как правило, заражение вшами происходит через расчески, головные уборы, щетки для волос. Также возможен и переход паразита с одного человека на другого.

  • Головные вши чрезвычайно проворны и способны высоко прыгать.
  • От момента заражения вшами (педикулезом) до первых признаков болезни может пройти несколько недель.
  • Основные симптомы и признаки педикулеза:
  • Кожный зуд в месте укуса вши. При головном педикулезе наиболее часто больных беспокоит зуд кожи головы (за ушными раковинами, в области висков и затылка). При головном педикулезе слабой интенсивности пациенты жалуются на слабый зуд или лишь на небольшой дискомфорт в области укуса вшей.
  • Сыпь. Как правило, сыпь при педикулезе проявляется спустя несколько дней после укусов вшей. Для головного педикулеза характерны пятна красного цвета по периферии волосистой части головы.
  • Расчёсы (экскориации). При длительном течении педикулеза из-за зуда больной расчесывает участки кожи, покусанные вшами. Как правило, на месте расчесов при вшивости появляются гнойные корочки.
  • Наличие гнид в волосах. Наличие гнид на волосах это один из неопровержимых признаков вшей. Гниды выглядят как маленькие (2-3 мм) серебристые пузырьки, прикрепленные к волосам. Гниды могут быть живыми и мертвыми. Мертвые гниды обычно имеют тусклую окраску.

Осложнения при педикулезе:

  • Пиодермия, импетиго — вторичная бактериальная инфекция — кожное заболевание, вызванное внедрением в кожу гноеродных микробов; характеризуется появлением поверхностных пузырьково-гнойничковых высыпаний на коже головы, заушных областей, лица.
  • Блефарит, конъюнктивит – воспаление области век и слизистой оболочки глаз.
  • Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов.
  • Сепсис – заражение крови, это тяжелое заболевание, которое сопровождается нарушением работы всех органов, представляет угрозу для жизни больного.
  • Сыпной тиф (эпидемический) – острое инфекционное заболевание (риккетсиоз), возбудитель которого — внутриклеточный паразит-риккетсия Провачека. Переносчики риккетсий – в основном — вши, преимущественно платяные, реже – головные и лобковые. Основной механизм заражения трансмиссивный (через укусы насекомыми – вшей, а также блох). Источник инфекции — человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилля. При кровососании в пищеварительную систему вшей вместе с кровью больного попадают риккетсии, которые, размножившись в кишечном эпителии вши, уже через 4 дня после инфицирования вшей, выделяются с их фекалиями. С этого момента вши становятся заразными и, при укусе здорового человека, способны инфицировать его, выделяя рядом с местом кровососания фекалии, содержащие возбудителей болезни. Расчесывая зудящее место укуса, человек втирает в ранку риккетсии. Инкубационный (скрытый) период заболевания продолжается от 6 до 25 дней. Заболевание характеризуется разрушительными изменениями внутренней стенки сосудов (эндотелия) и развитием тромбообразования — генерализованного тромбоваскулита.  Для  эпидемического сыпного тифа характерны: наличие больных педикулезом, сезонность и очаговость.
Читайте также:  Простатилен - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (свечи ректальные 30 мг и 50 мг, уколы в ампулах для инъекций 5 мг, таблетки) препарата для лечения простатита и дгпж (гиперплазии простаты) у мужчин

Клинические проявления сыпного тифа отличаются разнообразием и связаны с риккетсиемией (проникновением возбудителя в кровяное русло), поражением сосудов, нервной системы и характеризуются общей интоксикацией, лихорадкой, появлением розеолезно-петехиальной сыпи, наличием «тифозного статуса» (психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти; прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть; часто наблюдают дезориентацию больных; возможны бред, галлюцинации, потеря сознания).

Выделяют:

  • Осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, воспаление головного мозга (менингоэнцефалиты); поражение центральной нервной системы — коллапс, психозы периода реконвалесценции и более поздние; возникновение пролежней и гангрены дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.
  • Осложнения, вызванные вторичной бактериальной инфекцией: вторичная пневмония, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.
  • Болезнь Брилля (рецидивирующий, возвратный сыпной тиф). Возбудители сыпного тифа (риккетсии) могут длительно сохранять свою жизнеспособность в  латентном (скрытом) состоянии в клетках иммунной системы человека, переболевшего эпидемическим сыпным тифом ранее. Рецидивы заболевания возможны спустя много лет и обусловлены внутренними (эндогенными) факторами организма, без внешних воздействий. В этом случае заболевание возникает спорадически (в виде единичных, не связанных между собой случаев) и источником заражения является сам больной.

Главенствующая роль принадлежит физиологическому состоянию организма. Активация инфекционных агентов происходит при снижении активности иммунной системы человека под воздействием внешних и внутренних факторов, к которым относятся: стрессы; физические перегрузки; тяжелые соматические заболевания; переохлаждение; иммунодефицитные состояния; недостаточное питание и другие факторы.

С ослаблением сдерживающего влияния факторов иммунной защиты возбудитель выходит в кровь, поражает клетки эндотелия сосудов и запускает каскад патологических реакций, как и при первичной инфекции эпидемического сыпного тифа; но в этом случае концентрация возбудителя в крови намного меньше. Активизация латентной инфекции приводит к развитию эндогенного рецидива заболевания — болезни Брилля, при которой риккетсии вновь поступают в кровь, повреждают сосуды, определяя заразность больного.

Заболеваемость болезнью Брилля регистрируется как в местах бывших эпидемий сыпным тифом, так и на территориях, свободных от этой инфекции (у лиц, прибывших из неблагополучных районов).

Страдают данной патологией лица пожилого или старческого возраста, которые пережили когда-то эпидемию сыпным тифом.

Следует отметить, что при наличии завшивленности больной может быть опасным для окружающих.

  1. Осложнения данного заболевания развиваются в редких случаях, чаще всего это пневмонии, характерные при присоединении вторичной инфекции и тромбофлебиты — в основном у людей пожилого возраста.
  2. Профилактика педикулеза:
  3. Профилактика педикулеза – заключается в применении комплекса мероприятий по борьбе с распространением заболевания:
  • Проведение систематического, личного осмотра волосистой части головы. Своевременное прохождение и проведение плановых медицинских осмотров – при посещении участкового врача и пребывания в организованных коллективах.
  • При обнаружении паразитов необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью к специалисту медицинского учреждения и начать действенное лечение по индивидуальному курсу, разработанному и назначенному врачом. Самолечение недопустимо! После выздоровления следует помнить о дальнейшем соблюдении необходимых мер по профилактике педикулеза!
  • Проведение своевременного обязательного медицинского осмотра всех контактных лиц и организация медицинского наблюдения за контактными лицами – в сроки, установленные законодательными и организационно-методическими документами Министерства здравоохранения Российской Федерации, Управления Роспотребнадзора Российской Федерации, Управления Роспотребнадзора по городу Москве, Департамента здравоохранения города Москвы.
  • Установление карантинных (ограничительных) мероприятий в организованных коллективах.
  • Немедленное направление лиц, зараженных лобковым педикулезом, в кожно-венерологический диспансер по месту проживания.
  • Соблюдение личной гигиены. Необходимо регулярно менять белье и одежду (не реже 2-х раз в неделю). Также важно постоянно стирать постельное белье при высокой температуре (следует избегать использование чужих постельных принадлежностей и одежды). Следует тщательно проглаживать одежду (особенно в области швов).
  • Постоянное проведение гигиенических мероприятий, предотвращающих загрязнение насекомыми окружающего пространства:
  • обязательное и регулярное мытье тела;
  • смена постельного белья каждые 7-10 дней;
  • систематический уход за волосами (расчесывание, стрижка);
  • использование при уходе за волосами только своей личной расчески;
  • регулярная стирка одежды, постельных принадлежностей;
  • проведение регулярной уборки во всех внутридомовых помещениях и на прилегающих территориях;
  • постоянное поддержание чистоты всех предметов окружающей обстановки во внутридомовых помещениях и на прилегающих территориях;
  • обязательное приучение детей к навыкам гигиенического обучения по профилактике заражения их педикулезом.
  • Борьба с педикулезом (вшивостью) продолжает оставаться актуальной проблемой в охране здоровья человека и является важной в профилактике опасных для здоровья инфекций, вызванных паразитами.
  • Помните, с болезнетворными насекомыми-паразитами необходимо постоянно бороться!
  • Ваше здоровье и здоровье Вашего ребенка, Вашей семьи – находится в Ваших руках!

Сыпной тиф

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах.

Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа.

Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит.

С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет.

У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

 Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней.

Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь.

Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть.

Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты.

При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела.

Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).  В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.

Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Читайте также:  Атаракс - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (таблетки 25 мг, уколы в ампулах для инъекций) препарата для лечения раздражительности и кожного зуда у взрослых, детей и при беременности

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

Этиология

  • ЗВУЗ
    ”Запорожский медицинский колледж ”
    ЗОС
  • Самостоятельная
    работа
  • На
    тему: «Сыпной тиф»
  • Вид
    работы: Реферат.
  • Подготовила:
  • студентка
    III- В курса
  • Лечебное
    дело
  • Суханова
    Анна
  • Преподаватель
    высшей категории:

Вдовиченко
Л. И.

2014
г.

Содержание:

  1. Общая характеристика заболевания

  2. Этиология

  3. Эпидемиология

  4. Патогенез

  5. Клиническая картина

  6. Дифференциальная диагностика

  7. Лабораторная диагностика

  8. Осложнения

  9. Лечение

  10. Эпидемиологический надзор

  11. Профилактические мероприятия

  12. Мероприятия в эпидемическом очаге

Тиф
сыпной –
тяжелое
инфекционное заболевание, возбудителями
которого служат микроорганизмы,
называемые риккетсиями, а переносчиками
– вши и блохи. «Тиф» по-гречески означает
дым, туман, помраченное сознание.

Риккетсии – это специализированная
группа бактерий, которые по размерам
лишь незначительно крупнее вирусов и,
подобно вирусам, но в отличие от
большинства бактерий, являются
внутриклеточными паразитами; однако в
других отношениях они сходны с бактериями
и, в частности, тоже обладают
чувствительностью к антибиотикам.

Возбудители сыпного тифа проникают в
кровяное русло и поражают эндотелий
(внутренний слой клеток) мелких сосудов.
Различают две формы болезни: тиф
эпидемический и тиф эндемический.

Эпидемический
сыпной тиф,
известный
также как классический, европейский
или вшиный сыпной тиф, корабельная или
тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями
Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего
их чешского ученого). Изначально сыпной
тиф относился к заболеваниям Старого
Света.

Первые сохранившиеся его описания
были сделаны в Германии в 16 в. В истории
войн сыпной тиф нередко оказывался
решающим фактором: число жертв этой
болезни часто превышало потери в
сражениях, как, например, в Тридцатилетней
войне, во время вторжения Наполеона в
Россию, в Крымской войне, в Первой мировой
войне.

В послереволюционной России в
период между 1917 и 1921 от сыпного тифа
погибло около 3 млн. человек.

Тот
факт, что эпидемии сыпного тифа чаще
возникают в холодное время года и в
периоды военных действий, когда возрастает
«завшивленность» и отмечается скученное
проживание больших групп людей в
неприспособленных для жилья условиях,
позволил предположить, что именно вши
являются переносчиками заболевания. В
1909 Ш. Николь доказал, что переносчиком
возбудителя сыпного тифа от человека
к человеку является платяная вошь,
Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже может
передавать сыпной тиф, лобковая вошь –
чрезвычайно редко. Роль животных в
качестве резервуара инфекции не
установлена. Между эпидемиями инфекция
поддерживается в дремлющем состоянии
среди людей – хронических носителей
патогенных риккетсий. Эпизодические
случаи инфекции, называемой болезнью
Брилла (легкая форма сыпного тифа),
иногда встречаются в восточных районах
США.

Вошь,
укусившая больного сыпным тифом или
хронического носителя риккетсий,
становится заразной и может распространять
инфекцию, как это бывает во время
эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются
в кишечном тракте вши, которая погибает
примерно через 12 дней. Укус инфицированной
вши непосредственно не приводит к
заболеванию; заражение происходит при
расчесывании, т.е.

втирании в место укуса
выделений кишечника вши, богатых
риккетсиями. Инкубационный период при
сыпном тифе продолжается 10–14 дней.
Начало болезни внезапное и характеризуется
ознобом, лихорадкой, упорной головной
болью, болью в спине. Через несколько
дней на коже, сначала в области живота,
появляется пятнистая розовая сыпь.

Сознание больного заторможено (вплоть
до комы), больные дезориентированы во
времени и пространстве, речь их тороплива
и бессвязна. Температура постоянно
повышена до 40
C и резко снижается примерно через две
недели. Во время тяжелых эпидемий до
половины заболевших могут погибнуть.

Лабораторные тесты (реакция связывания
комплемента и реакция Вейля – Феликса)
становятся положительными на второй
неделе заболевания.

Возбудитель
– грамотрицательная мелкая неподвижная
бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не
образует, морфологически полиморфна:
может иметь вид кокков, палочек; все
формы сохраняют патогенность. Обычно
их окрашивают по методу Романовского-Гимзы
или серебрением по Морозову.

Культивируют
на сложных питательных средах, в куриных
эмбрионах, в лёгких белых мышей.
Размножаются только в цитоплазме и
никогда в ядрах инфицированных клеток.
Обладают соматическим термостабильным
и типоспецифическим термолабильным
антигеном, содержат гемолизины и
эндотоксины.

В испражнениях вшей,
попадающих на одежду, сохраняет
жизнеспособность и патогенность в
течение 3 мес и более. При температуре
56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С
– за 30 с. Быстро инактивируется под
действием хлорамина, формалина, лизола,
кислот, щелочей в обычных концентрациях.

Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар
и источник инфекции – больной человек,
представляющий опасность в течение
10–21 сут: в последние 2 дня инкубации,
весь лихорадочный период и первые 2–3,
иногда 7–8 дней нормальной температуры
тела.

Механизм
передачи – трансмиссивный; возбудитель
передаётся через вшей, главным образом
платяных и в меньшей мере головных. Вошь
заражается при кровососании больного
и становится заразной на 5–7-е сутки.

За
этот срок происходит размножение
риккетсий в эпителии кишечника, где они
обнаруживаются в огромном количестве.
Максимальный срок жизни заражённой вши
40–45 дней. Человек заражается, втирая
при расчесывании фекалии вшей в места
их укусов.

Также возможно заражение
воздушно-пылевым путём при вдыхании
высохших фекалий вшей и при их попадании
на конъюнктиву.

Естественная
восприимчивость людей высокая.
Постинфекционный иммунитет напряжённый,
но возможны рецидивы, известные как
болезнь Брилла-Цинссера.

Основные
эпидемиологические признаки. В отличие
от прочих риккетсиозов сыпной тиф не
имеет истинных эндемических очагов;
тем не менее, его отличает некоторая
«эндемичность» для стран Магриба и Юга
Африки, Центральной и Южной Америки,
некоторых азиатских регионов.

На
распространённость сыпного тифа прямо
влияют социальные факторы, в частности
педикулёз у людей, живущих в
неудовлетворительных санитарно-гигиенических
условиях (скученность в жилищах или в
производственных помещениях, массовая
миграция, недостаточные санитарно-гигиенические
навыки, отсутствие централизованного
водоснабжения, бань, прачечных и др.).

Эпидемический характер заболевание
приобретает во время войн, голода,
стихийных бедствий (засуха, наводнения
и др.). Группу риска составляют люди без
определённого места жительства, работники
сферы обслуживания – парикмахерских,
бань, прачечных, транспорта,
лечебно-профилактические учреждения
и др. Для заболевания характерна
зимне-весенняя сезонность (январь-март).

Отмечено формирование внутрибольничных
вспышек, возникающих в результате
непринятия мер по борьбе с педикулёзом,
несвоевременных выявления больных
рецидивной формой инфекции и их изоляции.

Патогенез

После
проникновения риккетсий в организм
человека бактерии попадают в кровоток,
где их небольшое число гибнет под
действием бактерицидных факторов, а
основная масса риккетсий по лимфатическим
путям попадает в регионарные лимфатические
узлы.

В эпителиальных клетках лимфатических
узлов, по некоторым современным данным,
происходит их первичное размножение и
накопление в течение инкубационного
периода заболевания.

Последующий
массивный и одномоментный выброс
риккетсий в кровеносное русло (первичная
риккетсиемия) сопровождается частичной
гибелью возбудителей под влиянием
бактерицидной системы крови с
высвобождением липополисахаридного
комплекса (эндотоксина).

Токсинемия
обусловливает острое начало заболевания
с его первичными клиническими
общетоксическими проявлениями и
функциональными сосудистыми нарушениями
во всех органах и системах – вазодилатацией,
паралитической гиперемией, замедлением
тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные
клетки кровеносных сосудов поглощают
риккетсий, где они не только выживают,
но и размножаются. В эндотелии развиваются
деструктивные и некробиотические
процессы, приводящие к гибели эндотелиальных
клеток.

Прогрессирует токсинемия за
счёт нарастания концентрации в плазме
крови не только токсинов возбудителя,
но и токсических веществ, образовавшихся
в результате гибели эндотелиальных
клеток.

Развитие интоксикации приводит
к изменениям реологических свойств
крови, нарушениям микроциркуляции с
расширением сосудов, повышением
проницаемости сосудистых стенок,
паралитической гиперемией, стазом,
тромбозами, возможным формированием
ДВС-синдрома.

В
кровеносных сосудах развиваются
специфические патоморфологические
изменения – универсальный генерализованный
панваскулит. На участках погибших клеток
эндотелия формируются пристеночные
конусовидные тромбы в виде бородавок
с ограниченными перифокальными
деструктивными изменениями (бородавчатый
эндоваскулит).

В месте дефекта формируется
клеточный инфильтрат – периваскулит
(«муфты»). Возможны дальнейшее
прогрессирование деструктивного
процесса и обтурация сосуда тромбом –
деструктивный тромбоваскулит. Истончается
стенка сосудов, повышается её ломкость.

При нарушении целостности сосудов
вокруг них развивается очаговая
пролиферация полиморфноядерных клеток
и макрофагов, в результате чего образуются
сыпнотифозные гранулёмы – узелки
Попова-Давыдовского. Их образованию
способствует и присоединяющийся
воспалительный процесс с гранулоцитарной
реакцией.

В результате указанных
патоморфологических изменений формируется
деструктивно-пролиферативный
эндотромбоваскулит, представляющий
патоморфологическую основу сыпного
тифа.

Клинически
гранулёмы проявляют себя с 5-го дня
болезни, после завершения их формирования
во всех органах и тканях, но наиболее
выраженно – в головном мозге и его
оболочках, сердце, надпочечниках, коже
и слизистых оболочках.

Вместе с
расстройствами микроциркуляции и
дистрофическими изменениями в различных
органах создаются специфические
патоморфологические предпосылки к
клиническому развитию менингитов и
менингоэнцефалитов, миокардитов,
патологии печени, почек, надпочечников,
розеолёзно-петехиальной экзантемы и
энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание
титров специфических антител в ходе
инфекционного процесса, формирование
иммунных комплексов с избытком антител
обусловливают снижение риккетсиемии
и токсинемии (клинически проявляется
улучшением состояния больного, обычно
после 12-го дня болезни), а в дальнейшем
приводят к элиминации возбудителя.
Вместе с тем возбудитель может длительно
латентно сохраняться в мононуклеарных
фагоцитах лимфатических узлов с развитием
нестерильного иммунитета.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector