Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.
Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Эпидемиология.
• Источник инфекции — различные животные и люди •• Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами.
Все они выделяют возбудителей, попадающих в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление возбудителей •• Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей •• Период контагиозности больных небольшой, относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы •• Возбудители других токсикоинфекций (C. perfringens, B. cereus и др) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями •• Резервуаром ряда возбудителей может быть почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.
• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
• Естественная восприимчивость людей — высокая.
Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов).
Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями.
На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.
• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.
Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.
Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.
МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления
Синдром эндогенной интоксикации при некоторых стрептококковых инфекциях — современные проблемы науки и образования (сетевое издание)
1
Афашагова М.М. 1
Маржохова М.Ю. 1
Нагоева М.Х. 1
Маржохова А.Р. 1
1 ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный университет им Х. М. Бербекова»
В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа.
Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями. Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока.
Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов. Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний. Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации.
При таких стрептококковых инфекционных заболеваниях как рожа и ангина происходит накопление токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, более выраженное при тяжелом течении заболеваний в остром периоде.
У обследованных больных рожей и ангиной в остром периоде наблюдалась 2 стадия эндогенной интоксикации (стадия накопления токсинов), которая затем на фоне проводимой терапии переходила в стадию компенсации. Но у тяжелых больных в периоде разгара наблюдалась 3 стадия (декомпенсации), что требовало усиления детоксикационных мероприятий.
синдром эндогенной интоксикации
1. Гаврилов В. Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев С. В., Алейникова О. В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клин. лаб. диагностика. – 1999. – № 2. – С. 13-17.
2. Гребнева О. Л., Ткачук Е. А., Чубейко В. О.
Способ подсчета показателя веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы крови // Клин. лаб. диагностика. – 2006. – № 6. – С. 17.
3. Ляшенко Ю. И. Ангина // Руководство по инф. болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. Изд. 3-е. Изд-во «Фолиант», 2003. – С. 148-155.
4. Малахова М. Я.
Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) // Эфферентная терапия. – 1995. – Т.1. – № 2. – С. 61-64. 5. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» // Тез. междунар. симп. Эндогенные интоксикации. – СПб., 1994. – С. 38.
6. Нагоев Б. С., Маржохова А. Р., Афашагова М. М.
Стадии синдрома интоксикации при роже // Инфекционные болезни. – 2012. – Т. 11, прил. № 1. Материалы 4-го Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. – Москва, 26-28 марта, 2012. – С. 267-268
7. Нагоев Б. С., Маржохова М. Ю., Маржохова А. Р., Афашагова М. М.
Содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических жидкостях у больных рожей // Клиническая лабораторная диагностика. – 2013. – № 7. – С. 30-32.
8. Нагоева М. Х. Состояние показателей фибронектина у больных бактериальной ангиной // Клиническая лабораторная диагностика. – 2010. – № 9. – С. 64а-64b.
9. Нагоева М. Х.
Оценка состояния провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у больных бактериальной ангиной // Вестник медицинских технологий. – 2009. – Е16. – № 1. – С. 85-88.
10. Оболенский С. В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии // Уч. пособие для врачей-слушателей. – СПб.: Изд-во МАПО, 1991.
11. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. – М.: ГЭОТАР. – С. 61, 65.
12. Черкасов В. Л. Рожа. – Л: Медицина, 1986. – 200 с.
Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.
Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).
Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.
Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис).
Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов).
Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.
Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа.
Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения).
Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.
Таким образом, термином «стрептококковая инфекция» определяют группу заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А.
Это очень разнообразные заболевания: и довольно «невинные» воспалительные процессы на коже, в зеве, носу, носоглотке, ушах, и скарлатина, и рожистое воспаление, и, наконец, тяжелейшие стрептококковые пневмонии, сопровождающиеся абсцессом легких, и сепсис.
Заболевания, вызываемые этим микроорганизмом, отличаются крайним полиморфизмом в клиническом и эпидемиологическом плане [10]. В современной медицине проблема стрептококковой инфекции, и особенно стрептококкового сепсиса – одна из самых актуальных проблем как в хирургии, так и в терапии.
В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа. Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями.
Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока [9]. Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов.
Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, пиелонефрит, миокардит и др.) [3, 10-12].
Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.
Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации.
При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.
Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз.
Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.).
В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].
Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.
Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк.
У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная.
У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.
Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3].
Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6].
Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.
В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных.
Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.
Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)
| Исслед. показатель | Период исслед. | N | Плазма крови (X ±m) | Эритроциты (X ±m) | Моча (X ±m) |
| Рожа | З. | 30 | 9,3±0,31 | 18,9±0,30 | 30,2±0,25 |
| I | 38 | 17,7 ± 0,22 P |
Интоксикационный синдром
Интоксикационный синдром – это симптомокомплекс, который характеризуется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью, снижением массы тела. Большинство заболеваний легких сопровождается развитием синдрома общей интоксикации организма или интоксикационного синдрома.
Как?
Этот синдром обусловлен реакцией организма на воспалительные поражения легких и бронхов, которые влияют как на функцию основных регуляторных систем организма – нервную, эндокринную, сердечно-сосудистую, иммунную системы, так и на состояние основных систем и органов организма, в первую очередь печени.
Когда?
Наиболее тяжело протекают и вызывают значительную интоксикацию организма воспалительные поражения бронхов и легких. Среди воспалительных заболеваний бронхов наибольшая интоксикация характерна для бронхоэктатической болезни, муковисцидоза с явлениями гнойного бронхита, обострений ХОЗЛ и бронхиальной астмы.
Ещё более значительная интоксикация сопровождает течение инфекционно-воспалительных поражений легочной ткани – пневмонии, абсцесса и гангрены легкого, различных форм, особенно деструктивных, туберкулеза легких.
А также поражения легких свойственны при ревматических заболеваниях и системных васкулитах, при злокачественных опухолях – раке легкого, ателектазе легочной ткани, и легочной недостаточности.
Диагностика:
- сбор анамнеза;
- флюорография;
- рентгенография;
- магнитно-резонансная томография;
- УЗИ внутренних органов, щитовидной железы;
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- общий анализ мочи.
Лечение:
Эффективность лечебных мероприятий зависит от точности диагноза.
Доктор может подобрать индивидуальную программу лечения, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания.
Врач может назначить жаропонижающие, иммуномодулирующие, противовоспалительные, противовирусные препараты, а также физиотерапию, диету, инфузионную, витаминную терапию.
Обратитесь в «Многопрофильный пульмонологический центр» за помощью компетентных специалистов.
К сведению:
Вообще, интоксикация – это нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, проникшими в организм извне (экзогенная интоксикация) или образовавшимися в нем (эндогенная интоксикация).
Пищевые токсикоинфекции
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.
Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н.
Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.
Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др.
Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных.
Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Эпидемиология
Источник инфекции — различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.
Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах.
Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.).
Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм.
В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных.
Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу.
Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.).
Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения.
Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов.
Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые.
Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков.
При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.
Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций — способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания. В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации. Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией. Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более. Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 «С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня. Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.
Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто — гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др.
, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда.
Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.
Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств.
Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания.
При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.
Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.
Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями. В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пищевых токсикоинфекций , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.
Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.
Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.
Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.
Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.
Кафедра факультетской хирургии ПСПбГМУ. Острая кишечная непроходимость. Часть 4
Содержание Анатомия и физиология Этиология и классификация Патогенез Клиника и диагностика Лечение Приложение
Патогенез острой кишечной непроходимости
При всем разнообразии очередности и сроков развития тех или иных патологических изменений при различных формах острой кишечной непроходимости, можно выделить ряд ведущих синдромов, которые определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при ОКН.
Это синдром энтеральной недостаточности (или кишечной недостаточности), синдром водно-электролитных и белковых нарушений и эндотоксикоз, или синдром эндогенной интоксикации.
Первичным следует считать синдром энтеральной недостаточности, то есть нарушение моторной, секреторной и всасывательной функции кишки, которые приводят к развитию всех последующих патологических изменений.
Процессы, происходящие в ущемленной петле (при странгуляционной непроходимости) и кишке, проксимальной по отношению к месту непроходимости (в приводящей петле) значительно различаются.
Универсальными для всех, включая динамические, форм ОКН являются изменения в приводящей петле, в то время как острая ишемия в ущемленном участке кишки развивается только при странгуляционном илеусе.
Скорость развития повреждений ущемленного участка кишки зависит от характера ущемления.
Кишечная стенка оказывается более устойчивой к аноксии, то есть, к прекращению артериального притока, чем к нарушению венозного оттока крови.
При отстутствии артериального кровоснабжения некротические изменения в кишке наступают через 4-6 часов, тогда как при венозном застое этот срок сокращается до 1-2 часов. Восстановление кровообращения в ущемленном сегменте кишки после устранения странгуляции также имеет свои особенности.
Существует некий критический срок, по истечении которого восстановление магистрального кровотока (в результате, например, разущемления) не ведет к восстановлению микроциркуляции. В патологической физиологии этот феномен хорошо известен под названием «no-reflow».
То есть, ишемические изменения в слизистой оболочке ущемленной петли могут в ряде случаев нарастать после разущемления, что требует особого внимания при оценке жизнеспособности кишки. В условиях ОКН ишемизированная петля кишки становится источником токсичных метаболитов и продуктов распада тканей, а также микроорганизмов, легко диффундирующих через пораженную кишечную стенку.
Происходящее в приводящей петле представляется следующим образом. Наличие препятствия, останавливающего продвижение содержимого по кишечной трубке, вызывает растяжение приводящих отделов кишки. Это растяжение рефлекторно дает начало пропульсивным перистальтическим движениям.
В тонкой кишке, например, появляется перистальтика, характерная для фазы пищеварения, заменяющая мигрирующий моторный комплекс (голодную двигательную активность). В ряде случаев гипермоторика приводит к продвижению кишечного содержимого через препятствие.
При сохранении непроходимости перистальтическая активность приводит лишь к большему растяжению приводящей петли. На этом этапе развития ОКН основные патологические процессы носят локальный характер, на уровне организма в целом выраженные реакции отсутствуют.
Исключение составляют шокоподобные коллаптоидные состояния, развивающиеся в результате сильных болей.
Постепенно перистальтическая активность угнетается и на смену гиперперистальтике приходит парез. Механизмы подавления моторики кишки разнообразны и включаются на разных этапах.
Имеются указания на рефлекторную, гипоксическую (дисциркуляторную) причины развития пареза кишечника, на влияние электролитных нарушений и токсемии. Кроме того, доказано истощение энергетических ресурсов кишечной стенки.
Угнетение моторной активности кишки знаменует начало новой патофизиологической стадии ОКН. Если на первом этапе заболевания преобладали местные изменения, а системные реакции были связаны с раздражением кишки — ущемленной или приводящей, — то на следующей стадии ведущими будут водно-электролитные нарушения и эндотоксикоз.
В основе многих звеньев патогенеза илеуса лежат расстройства микроциркуляции. Существует представление, что основной причиной нарушения капиллярного кровообращения в кишечной стенке является перерастяжение кишки, увеличение внутрикишечного давления и механическое сдавление капилляров.
На деле это кажется весьма сомнительным, поскольку давление в просвете кишки при острой кишечной непроходимости, приводимое в различных работах, не превышает давления в просвете капилляра (в пределах 30-35 см.вод.ст.) и значительно уступает давлению в артериолах.
В то же время нарушения микроциркуляции при острой кишечной непроходимости неоспоримы. Примерно в полтора раза снижается диаметр артериол и капилляров, почти в два раза расширяются венулы.
Интересно, что подобные изменения происходят и в капиллярной сети интрамуральных ганглиев, играющих ведущую роль в центральной и автономной нейрогенной регуляции кишечной моторики.
Доказано уменьшение давления в артериолах и капиллярах, венозный стаз, повышение проницаемости стенок капилляров и экстравазация форменных элементов крови. Соотношение интенсивности кровообращения в подслизистом и наружных сплетениях меняются, если в норме они составляли 2:1, то в условиях острой кишечной непроходимости определяются как 1:4, то есть больший дефицит крови испытывает слизистая оболочка.
Параллельно нарастанию расстройств моторики в значительной степени меняется внутрикишечная среда. Растяжение кишки стимулирует секреторную активность кишечной стенки, что приводит к заполнению кишки жидким содержимым. При этом прогрессирующие нарушения всасывания препятствуют реабсорбции воды, она секвестрируется в просвете кишечника.
Нарастает отек слизистой оболочки кишки и подслизистого слоя, соответственно, появляется транссудация жидкой части крови в просвет кишки. Все вместе влечет за собой прогрессирование гиповолемии, ухудшение реологических свойств крови, создает условия для развития циркуляторной гипоксии, усугубляющей парез, расстройства всасывания в кишке.
Кроме нарушений водного обмена при ОКН прогрессируют нарушения белковые и электролитные.
Описанная некоторыми авторами гипопротеинемия объясняется обычно потерями белка с транссудатом в просвет кишки и брюшную полость, а также преобладанием катаболических процессов над анаболическими.
Электролитные нарушения многообразны и обязательно должны учитываться при планировании инфузионной терапии.
В большинстве исследований внимание обращается на возможность гиперкалиемии вследствие появления внутриклеточного калия из разрушенных структур, а также уменьшения выведения калия почками. В то же время, иногда описывают снижение содержания калия крови. Концентрация натрия в крови практически не изменяется. Многие авторы уделяли большое внимание развивающейся при ОКН гипохлоремии, что, однако, встречается не всегда.
Кишечное содержимое при отсутствии пропульсивной перистальтики становится хорошей средой для развития микроорганизмов.
В настоящее время достоверно установлено, что в условиях ОКН число колоний как аэробов, так и анаэробов увеличивается, рост их отмечается и в тощей, и в подвздошной кишке, которые в норме «заселены» в малой степени.
Процессы альтерации кишечной стенки в значительной степени снижают ее защитные возможности, что приводит к проникновению микроорганизмов через кишечный барьер. Таким образом, приводящая петля становится источником инфицирования брюшной полости.
Принято считать, что всасывание в кишке в условиях ОКН значительно снижается. Однако это не совсем так. Многие авторы указывают на усиление всасывания на ранних этапах илеуса.
В эксперименте доказано, что при острой кишечной непроходимости появляется возможность всасывания крупных молекул, в частности, альбумина.
Продукты жизнедеятельности микроогранизмов, гниения и брожения пищевых масс, всасываемые из просвета кишечника, становятся факторами первичной агрессии в развитии эндотоксикоза.
Эндогенная интоксикация является крайне важным, а с определенной фазы заболевания и ведущим патогенетическим звеном ОКН. Эндотоксикоз — это сложный многофакторный аутокаталитический процесс, приобретающий с течением времени универсальный характер, все менее зависящий от запустивших его механизмов.
Агрессивными агентами при эндотоксикозе становятся несбалансированно действующие «привычные» биологически активные вещества. Предложено понятие «эндогенные токсические субстанции», то есть вещества биологического происхождения, которые, накапливаясь в организме выше нормального уровня, оказывают повреждающее воздействие на органы и системы.
Острый эндотоксикоз протекает стадийно, каждая стадия его отражает степень повреждения органов и тканей и развитие (и состоятельность) компенсаторных реакций организма, что отражено в существующей классификации эндотоксикоза.
Среди эндогенных токсических субстанций как правило упоминают одни и те же классы веществ.
Выделяются конечные и промежуточные продукты естественного обмена веществ (CO2, лактат, пируват, мочевина, креатинин, жирные кислоты), продукты перекисного окисления липидов (иногда называют более широкую группу продуктов извращенного метаболизма), продукты жизнедеятельности микрофлоры, в том числе, экзо- и эндотоксины, цитолокализованные вещества (внутриклеточные протеолитические ферменты), эффекторные субстанции регуляторных систем организма и их миметики, в эту группу можно отнести биогенные амины, фрагменты комплемента, кинины. В отдельную группу выделяются циркулирующие иммунные комплексы. Но в первую очередь среди эндогенных токсических субстанций называют вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). В литературе также встречается понятие «молекулы средней массы» (МСМ). В описании патогенеза и диагностики эндотоксикоза эти два термина можно считать синонимами (как и термин «средние молекулы»), хотя ВНСММ — понятие более специфичное. Этот пул объединяет целый ряд различных по происхождению молекул с массой от 300 до 5000 дальтон. В крови здоровых людей средние молекулы присутствуют в ограниченных количествах в плазме и осажденными на эритроцитах. Считается, что основным источником ВНСММ является белковый катаболизм. Биологическая активность различных представителей среднемолекулярных пептидов крайне разнообразна, иногда противоположна. Имеющиеся литературные данные указывают на участие их в угнетении тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, ингибировании синтеза ДНК и АТФ-азной активности, нарушения утилизации глюкозы. Изучено участие средних молекул в развитии вторичной иммунодепрессии. Известно подавляющее действие их на функциональную активность лейкоцитов, обнаружено ингибирующее действие на эритропоэз и синтез гемоглобина. В эксперименте выявлена способность веществ низкой и средней молекулярной массы повышать проницаемость капилляров и замедлять скорость кровотока. Обладая способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, указанные вещества способны нарушать регуляцию вегетативных функций головного мозга, оказывают нейро- и психотропный эффект. Доказано прямое кардиодепрессивное действие среднемолекулярных веществ, участие их в формировании печеночной и почечной недостаточности. С другой стороны, описана стимулирующая активность некоторых фракций молекул средней массы в отношении миграции лейкоцитов и выработки антител.
Таким образом, с точки зрения патогенеза острая кишечная непроходимость является стадийно протекающим патологическим процессом, на первом этапе котрого преобладают рефлекторные процессы, связанные преимущественно с перерастяжением приводящего отдела кишки.
В дальнейшем нарастающая энтеральная недостаточность приводит к прогрессированию водно-электролитных расстройств и попаданию (из-за нарушений всасывания) в системный кровоток различных биологически активных веществ из просвета кишки, что служит началом развития эндотоксикоза.
Загрузка...
