Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

1.1. Формы иммунитета

1.2. Виды иммунитета

1.3. Регуляция иммунного ответа

1.1. ФОРМЫ ИММУНИТЕТА

Специфический иммунный ответ развивается в организме параллельно с развитием инфекции или после вакцинации и приводит к формированию ряда специфических эффекторных механизмов противоинфекционной защиты:

  1. Гуморальный иммунный ответ (В–лимфоцит);
  2. Клеточный иммунный ответ (Т–лимфоцит);
  3. Иммунологическая память (Т– и В–лимфоциты);
  4. Иммунологическая толерантность.

К этим механизмам относятся эффекторные молекулы (антитела) и эффекторные клетки (Т–лимфоциты и макрофаги) иммунной системы.

Гуморальные иммунные реакции

В гуморальных иммунных реакциях участвуют три клеточных типа: макрофаги (Аг–представляющие клетки), Т–хелперы и В–лимфоциты.

Аг–представляющие клетки фагоцитируют микроорганизм и перерабатывают его, расщепляя на фрагменты (процессинг Аг). Фрагменты Аг выставляются на поверхности Аг–представляющей клетки вместе с молекулой МНС. Комплекс «Аг–молекула МНС класса II» предъявляется Т–хелперу. Распознавание комплекса Т–хелпером стимулирует секрецию ИЛ–1 макрофагами.

Т–хелпер под действием ИЛ–1 синтезирует ИЛ–2 и рецепторы к ИЛ–2; последний стимулирует пролиферацию Т–хелперов, а также ЦТЛ.

Таким образом, после взаимодействия с Аг–представляющей клеткой Т–хелпер приобретает способность отвечать на действие ИЛ–2 бурным размножением.

Биологический смысл этого явления состоит в накоплении Т–хелперов, обеспечивающих образование в лимфоидных органах необходимого пула плазматических клеток, вырабатывающих АТ к данному Аг.

В–лимфоцит. Активация В–лимфоцита предполагает прямое взаимодействие Аг с молекулой Ig на поверхности В–клетки. В этом случае сам В–лимфоцит перерабатывает Аг и представляет его фрагмент в связи с молекулой МНС II на своей поверхности. Этот комплекс распознает Т–хелпер, отобранный при помощи того же Аг.

Узнавание рецептором Т–хелпера комплекса Аг–молекула МНС класса II на поверхности В–лимфоцита приводит к секреции Т–хелпером ИЛ–2, ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–6, под действием которых В–клетка размножается, образуя клон плазматических клеток (плазмоцитов). Плазмоциты синтезируют антитела.

Часть зрелых В–лимфоцитов после антигензависимой дифференцировки циркулируют в организме в виде клеток памяти.

Антитела, специфически взаимодействуя с антигенными детерминантами (эпитопами) на поверхности микроорганизмов, образуют с ними иммунные комплексы, что ведет к активации мембраноатакующего комплекса системы комплемента и лизису микробных клеток.

Кроме того, иммунные комплексы, включающие микроорганизмы и специфические антитела, быстрее и легче захватываются фагоцитирующими клетками организма при участии Fc–рецепторов. При этом ускоряется и облегчается внутриклеточная гибель и переваривание. Защитная роль антител в антитоксическом иммунитете определяется также их способностью нейтрализовать токсины.

Секреторные иммуноглобулины класса А обеспечивают местный специфический иммунитет слизистых оболочек, препятствуя прикреплению и проникновению патогенных микроорганизмов.

Вместе с тем гуморальная защита малоэффективна против внутриклеточно паразитирующих бактерий, риккетсий, хламидий, микоплазм, грибов, простейших и вирусов.

Против этих возбудителей более эффективны клеточные механизмы специфического иммунитета, к которым относится иммунное воспаление – реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и цитотоксическая активность Т–киллеров, NК–клеток, макрофагов.

Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

В–лимфоцитов в плазматические клетки, последние продуцируют антитела, которые нейтрализуют антиген.

Клеточные иммунные реакции

В очаге иммунного воспаления Т–эффекторы ГЗТ, активированные при контакте с микробными антигенами, продуцируют лимфокины, индуцирующие микробоцидные механизмы фагоцитов. В результате усиливается внутриклеточная гибель захваченных фагоцитами возбудителей.

Гибель клеток–»мишеней» вместе с паразитирующими в них возбудителями может наступить вследствие их распознавания Т–киллерами, специфически сенсибилизированных против микробных антигенов.

Другой механизм гибели зараженных клеток носит название антителозависимой цитотоксичности (АЗЦТ). Он заключается в распознавании микробных антигенов на мембране зараженной клетки–»мишени» антителами, адсорбированными на Fc–рецепторах NK–клеток или макрофагов. При этом цитотоксичность является результатом действия лизосомных ферментов и других продуктов секреции данных клеток.

В целом клеточные механизмы обеспечивают защиту организма против факультативно и облигатно внутриклеточных паразитов, что позволяет оценивать напряженность специфического иммунитета по результатам кожно–аллергической реакции. Этим же объясняется и тот факт, что наиболее эффективными для специфической профилактики таких инфекций являются вакцины из живых ослабленных микроорганизмов, активирующие клеточные механизмы иммунитета.

Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

Т–хелперами макрофагами и другими фагоцитирующими клетками, а также цитотоксическими Т–лимфацитами.

Иммунологическая память

Иммунологическая память – способность организма отвечать на повторное введение антигена иммунной реакцией, характеризующейся большей силой и более быстрым развитием.

Клетки иммунологической памяти – долгоживущие Т– и В–лимфоциты, сохраняющие многие годы способность реагировать на повторное введение антигена, так как вырабатываются рецепторы к этому антигену. Иммунологическая память проявляется как ускоренный специфический ответ на повторное введение антигена.

Иммунологическая память к антигенным компонентам окружающей среды лежит в основе аллергических заболеваний, а к резус–антигену (возникает при резус–несовместимости беременности) – в основе гемолитической болезни новорожденных. Феномен иммунологической памяти используется в практике вакцинации людей.

Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность – явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти, проявляющееся в том, что на введение антигена вместо выработки иммунитета в организме развивается ареактивность, инертность, отсутствие ответа на антиген.

Иммунный ответ против собственных тканей организма в нормальных условиях не развивается, т.е. иммунная система толерантна к подавляющему большинству Аг тканей организма (аутоантигены).

Искусственная толерантность к чужеродным Аг может быть вызвана иммунизацией по определенной схеме (например, толерантность «низкой дозы» – дробное введение Аг в возрастающих количествах или толерантность «высокой дозы» – однократное введение Аг в высокой дозе).

1.2. ВИДЫ ИММУНИТЕТА

Многообразие систем защиты организма позволяют человеку оставаться невосприимчивым к действию инфекционных агентов.

Видовой иммунитет (врожденный) – генетически закрепленная невосприимчивость присущая каждому виду. Например, человек никогда не заболевает чумой крупного рогатого скота. Крысы резистентны к дифтерийному токсину.

Приобретенный иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передается по наследству; может быть естественным и искусственным, активным и пассивным.

Естественно приобретенный иммунитет (активный) развивается после перенесенного инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа).

Инфекционный (нестерильный) иммунитет – особая форма приобретенной невосприимчивости; не является следствием перенесенной инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из организма (например, туберкулез; вероятно, малярия).

Естественный пассивный иммунитет связан с переносом IgG от матери к плоду через плаценту (передача по вертикали) или с грудным молоком (SIgA) новорожденному. Это обеспечивает устойчивость новорожденного ко многим возбудителям в течение некоторого, обычно индивидуально варьирующего срока.

Искусственно приобретенный иммунитет. Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введение сыворотки) и других манипуляций.

Активно приобретенный иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их антигенами. В обоих случаях организм активно участвует в создании невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти.

Пассивно приобретенный иммунитет достигается введением готовых АТ или, реже, сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций.

Иммунитет может формироваться против микроорганизмов, их токсинов, вирусов, антигенов опухолей. В этих случаях иммунитет называют антимикробным, антитоксическим, антивирусным, противоопухолевым соответственно. При трансплантации несовместимых тканей возникает трансплантационный иммунитет (реакция отторжения трансплантата).

Поступление в организм антигена через дыхательные пути, пищеварительный тракт и другие участки слизистых поверхностей и кожи нередко обуславливает развитие выраженной локальной иммунной реакции. В таких случаях речь идет о местном иммунитете.

1.3. РЕГУЛЯЦИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА

  • Интенсивность и продолжительность иммунного ответа контролируется и регулируется при участии ряда механизмов обратной связи на генетическом, клеточном и организменном уровнях.
  • Генетический контроль иммунного ответа связан с наличием конкретных генов, контролирующих синтез и выход специфических рецепторов на поверхность иммунокомпетентных клеток, что непосредственно влияет на уровень представления и распознавания антигена.
  • Иммунная система представляет собой комплекс взаимодействующих клеток, связанных между собой внутренними регуляторными связями посредством цитокинов.
  • На уровне организма осуществляется взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем, иммунный ответ контролируется и регулируется нейрогуморальными механизмами, среди которых ведущую роль играют кортикостероидные гормоны, подавляющие процессы пролиферации, дифференцировки и миграции лимфоидных клеток и ингибирующие биосинтез интерлейкинов.

Воспаление – сумма защитно–адаптивных реакций, развивающихся в тканях при их повреждении; впоследствии они могут полностью восстанавливать свою структуру и функции либо в них формируются стойкие дефекты. Хорошо известны классические признаки, характеризующие острое воспаление: покраснение, отек, боль, локальное повышение температуры и нарушение функций органа или ткани. Если интенсивность острой реакции оказывается недостаточной для элиминации возбудителя, то она меняет свои характеристики и принимает хроническое течение.

С позиции защиты от патогенов большинство системных реакций острого воспаления резко изменяет лимфо– и кровообращение в очаге. Вазодилатация и повышение проницаемости капилляров облегчает выход из просвета капилляров больших молекул (например, компонентов комплемента) и полиморфонуклеаров.

Весьма важным фактором является снижение рН в воспаленных тканях, обусловленное преимущественно секрецией молочной кислоты фагоцитами.

Снижение рН оказывает губительное действие на бактерии, повышает микробицидную активность низкомолекулярных органических кислот и снижает резистентность к действию антимикробных химиопрепаратов.

Любое инфекционное воспаление начинается с запуска комплементарного каскада и активации свертывающей системы, многие компоненты которых известны как медиаторы воспалительных реакций.

Мифы и правда про иммунитет! — Клиника Евромед

Статья проверена доктором Воловниковой Викторией Александровной, терапевтом, кардиологом Euromed Clinic.

Это совокупность механизмов, с помощью которых организм защищает себя от действия различных факторов, разрушающих его клетки и ткани (микроорганизмов, токсинов, опухолевых клеток, инфицированных вирусом клеток и т.д.)

Иммунная система человека — сложная и многоуровневая. Её важнейшая часть — специализированные иммунные клетки, которые и стоят на страже при любом «инопланетном вторжении» генетически чужеродных объектов. Иммунная система отличает свои клетки от чужих и запоминает чужеродный материал.

Какие бывают виды иммунитета?

  • Врожденный (наследственный) иммунитет работает изначально, еще до того, как человек столкнулся с конкретным видом опасного биоматериала. Это древний механизм, который есть не только у человека и животных, но и у растений. Этот иммунитет не специфичен — клетки, которые его обеспечивают, не специализируются на конкретных антигенах и не запоминают контакты с «врагом».
  • Адаптивный (приобретённый) иммунитет распознает и реагирует на различные антигены. Приобретенный активный иммунитет возникает после того, как человек столкнулся с конкретным возбудителем (был привит или переболел).
  • Приобретенный пассивный иммунитет передается от матери к ребенку внутриутробно или с молозивом. Его также можно развить, вводя в организм готовые антитела в виде сыворотки.
Читайте также:  Эффективность раннего обнаружения фенилкетонурии.

Что такое «плохой иммунитет»?

Существует понятие иммунодефицита — это когда в механизме иммунитета не работают или ломаются какие-то факторы.

  • Первичные иммунодефициты — это врожденные патологии, из-за которых возникают различные дефекты иммунной системы. Как правило, дети с иммунодефицитами с рождения часто и очень тяжело болеют, причем не только инфекциями кишечника и верхних дыхательных путей, но и гематологическими заболеваниями, аутоиммунными расстройствами, аллергиями; именно у них часто развиваются опухоли, а вакцинация живыми вакцинами строго противопоказана. Подчеркнем, что это не просто «часто болеющие дети», а дети с тяжелой патологией, которая становится заметной сразу же после рождения (хотя диагностировать первичный иммунодефицит не всегда удается быстро).
  • Вторичные иммунодефициты развиваются у людей с нормальным иммунитетом при тяжелых заболеваниях, например, при таких как туберкулез, рак. Чаще всего они носят преходящий характер. Некоторые виды лечения, например, химиотерапия рака или лечение иммунодепрессантами, также могут значительно снижать иммунитет. Особо выделяется синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Доказательная медицина считает, что о вторичном иммунодефиците можно говорить только с клинической точки зрения, то есть, тогда, когда иммунная система не справляется с антигенной нагрузкой, и человек постоянно болеет нетипично протекающими инфекциями, которые не поддаются обычному лечению. Например, к основному заболеванию присоединяется грибковая инфекция, редкая у людей с нормальным иммунным статусом.

Как первичный, так и вторичный иммунодефицит невозможно не заметить.

Что такое иммуномодуляторы?

У этого слова есть два значения — правильное и неправильное.

  • При правильном употреблении слова под ним подразумеваются препараты, которые действительно могут оказать воздействие на элементы иммунной системы. Существуют, например, противораковые препараты, активизирующие определенные клетки иммунной системы, чтобы они активно уничтожали опухоль; или интерферон-бета, помогающий бороться с рассеянным склерозом.
  • При неправильном употреблении слова «иммуномодуляторы» имеются в виду разнообразные препараты с недоказанной эффективностью для лечения ОРВИ и гриппа. Это эхинацея, имудон и имунал, циклоферон, полиоксидоний, арбидол, анаферон и виферон, кагоцел, амиксин и многое другое. Все эти иммуномодуляторы широко популярны в России, но не прописываются нигде в мире за её пределами. Почему? Потому что они не работают. Доказательная медицина не выявила никакого эффекта от их употребления, а во многих случаях необходимых клинических исследований по ним не проводилось вообще.

Иммуномодуляторы укрепляют только финансовое благополучие тех, кто их производит и продаёт.

Как можно укрепить иммунитет, если часто болеешь ОРВИ?

Ответ: никак.

Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

Противовирусные препараты, которые могут облегчить течение гриппа, существуют, но эти лекарства можно пересчитать по пальцам. В сущности их только два: старый ремантадин (амантадин) и новый тамифлю. Они не имеют никакого отношения к иммунитету.

А как насчет витаминов и полезных йогуртов?

Витамины как таковые действительно нужны для иммунитета. Так, витамины A, С, D, E и B6 активно участвуют в иммунных процессах, когда их недостаточно, нарушается активация T и B-лимфоцитов.

Но это не значит, что мультивитамины могут помочь поднять иммунитет: Синтетические витамины усваиваются хуже, чем те, которые мы получаем с пищей, поэтому ВОЗ рекомендует принимать отдельные витамины лишь при их недостатке, а в общем случае просто полноценно питаться.

Доказано, что витамин С также не обладает защитными или иммуномодулирующими действиями и не способен защитить от ОРВИ или улучшить его течение.

Лактобактерии и другие пробиотики, содержащиеся в йогуртах, не укрепляют иммунитет и не помогают нам меньше болеть. Эти бактерии просто не задерживаются в кишечнике: они разлагаются в кислой среде за 1-2 дня.

Так что же делать, чтобы меньше болеть ОРВИ?

Чтобы реже заражаться ОРВИ, стоит чаще мыть руки, а в период эпидемии избегать большого скопления людей.

  • Неспецифический иммунитет будет оставаться в норме, если не голодать, питаться разнообразно, нормально спать и быть физически активным.
  • Специфический иммунитет против определенных вирусов ОРВИ (которых очень много) появляется после встречи с этими вирусами, иммунитет против гриппа — после прививки от штаммов, циркулирующих в этом сезоне.

Нормой для ребенка является не более 6 ОРВИ в год, для взрослого — 2-3. Если человек болеет чаще, возможно, в его организме есть очаг хронической инфекции. Например, часто рецидивируют отиты, гаймориты, фарингиты. Главное в этом случае — вылечить первопричину частых болезней.

20 часто задаваемых вопросов о гриппе и простуде.

Укрепляет ли закаливание иммунитет?

Нет, не укрепляет. Но оно полезно по другим причинам. Организм, привыкший к воздействию холода, не воспринимает случайный сквозняк как экстренный режим «переохлаждения», так как его сосуды в хорошем тонусе, они быстро реагируют на перепады температуры.

Спазма сосудов не возникает, не снижается кровоснабжение слизистой оболочки дыхательных путей, и условно-патогенные микроорганизмы, живущие в нашей носоглотке, не активизируются. А значит, там, где незакаленный человек «простудится», закаленный не заболеет.

Вместе с тем, заразиться ОРВИ и тот и другой могут с абсолютно одинаковой вероятностью.

Влияет ли стресс на иммунитет?

Да, каким-то образом влияет, но этот механизм гораздо более сложный, чем думают многие. Если просто понервничать или даже подвергнуться какой-то сложной психотравмирующей ситуации, это, скорее всего, не ухудшит показатели иммунитета заметным образом.

Организм, как правило, адаптируется к стрессовым нагрузкам. Но длительное, постоянное нахождение в стрессовой ситуации может действительно повлиять на иммунную систему.

Вопрос о том, как именно взаимосвязаны уровень психологического стресса, иммунная система и заболеваемость, пока недостаточно изучен.

Что нужно, чтобы у ребенка был хороший иммунитет?

Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

Но особенно важно развивать специфический иммунитет ребенка, вовремя делая ему прививки!

О том, какие вакцины входят в календарь прививок, и какие дополнительно рекомендуют делать врачи, читайте в наших статьях:

Иммунитет и иммунный ответ

Работа иммунной системы сопряжена с постоянными тренировками, которые формируют врожденный и приобретенный иммунитет. Чем они отличаются и как работают.

Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

Каждый человек рождается с врожденным иммунитетом. В нем участвуют макрофаги, нейтрофилы и система комплемента, которые реагируют на все чужеродные вещества сходным образом, и поэтому распознавание антигенов происходит у разных людей одинаково.

Как указывает название, приобретенный иммунитет человек приобретает в течение жизни. При рождении его иммунная система еще не контактировала с внешним миром и не имеет «памяти» о разнообразных антигенах. Она учится реагировать на каждый новый антиген, с которым сталкивается человек, и запоминать его, поэтому приобретенный иммунитет очень специфичен.

Иммунная система сохраняет память о каждом антигене, независимо от того, попадал ли он в организм через легкие (при дыхании), кишечник (с пищей) или кожу. Это возможно благодаря тому, что лимфоциты живут долго.

Когда эти клетки сталкиваются с антигеном во второй раз, они запускают быстрый, энергичный, специфический ответ на него. Поэтому ветряная оспа или корь не возникают у людей больше одного раза в жизни, а прививки позволяют успешно предотвращать болезни.

Например, для профилактики полиомиелита человека вакцинируют ослабленной формой вызывающего это заболевание вируса. Если позже человек подвергается воздействию активного вируса полиомиелита, иммунная система находит в своей памяти данные о вирусе и быстро активирует соответствующие механизмы защиты.

В результате специфические антитела нейтрализуют вирус прежде, чем он получит возможность размножаться и повреждать нервную систему.

Врожденный и приобретенный иммунитет взаимосвязаны. Они влияют друг на друга непосредственно или через цитокины (посредники). В редких случаях определенный стимул провоцирует один ответ. Чаще возникают несколько ответов, которые могут усиливать друг друга, а иногда находиться во взаимном противоречии. В любом случае, все ответы развиваются по схеме: распознавание – мобилизация – атака.

Распознавание

Прежде чем иммунная система сможет ответить на антиген, она должна его распознать. Это происходит в процессе, который называется «обработкой антигена». Основными клетками, обрабатывающими антиген, являются макрофаги, но выполнять такую функцию могут также и другие клетки, в том числе B-лимфоциты.

Обрабатывающие антиген клетки захватывают чужеродный объект и разделяют его на небольшие фрагменты, которые объединяются с молекулами главного комплекса гистосовместимости и прикрепляются к поверхности клеток.

Затем тот участок главного комплекса гистосовместимости, который несет фрагмент антигена, связывается со специальной молекулой на поверхности T-лимфоцита – рецептором Т-лимфоцита (Т-клеточным рецептором).

Они должны соответствовать друг другу, как ключ замку.

Мобилизация

После того как обрабатывающая антиген клетка и T-лимфоцит распознают антиген, начинаются реакции, направленные на то, чтобы мобилизовать иммунную систему. Поглотив антиген, представляющая его клетка выделяет цитокины, в частности интерлейкин-1, интерлейкин-8 или интерлейкин-12.

Интерлейкин-1 мобилизует другие T-лимфоциты, интерлейкин-12 – естественные киллеры, стимулируя выработку ими интерферона, а интерлейкин-8 привлекает нейтрофилы к месту, где обнаружен антиген. Этот процесс передвижения клеток под влиянием химических веществ называется хемотаксисом.

Контактировавшие с антигеном T-лимфоциты вырабатывают цитокины, которые помогают мобилизовать другие лимфоциты, усиливая иммунный ответ. Цитокины могут также активировать неспецифическую защиту, участвуя таким образом во врожденном и приобретенном иммунитете.

Атака

Большая часть компонентов иммунной системы предназначена для уничтожения или выведения из организма болезнетворных микроорганизмов. Этим занимаются макрофаги, нейтрофилы и естественные киллеры.

Если чужеродный агент не удается нейтрализовать полностью, организм изолирует его при помощи гранулемы – ограниченного очага воспаления. Примером инфекции, которую организм не может полностью уничтожить, являются бактерии, вызывающие туберкулез.

Как правило, люди с крепким здоровьем, подвергшиеся их воздействию, не заболевают туберкулезом, но некоторые бактерии остаются жить в гранулеме долго, обычно в легких.

Читайте также:  Лечение артериальной гипоксемии. Что делать при артериальной гипоксемии и цианозе?

Если иммунная система ослабляется (это может произойти даже через 50 или 60 лет), стенки гранулемы разрушаются, и бактерии начинают размножаться.

Организм борется с болезнетворными микробами по-разному.

С теми из них, которые остаются вне клеток организма, иммунная система справляется относительно легко: она облегчает их поглощение макрофагами и другими клетками, мобилизуя защитные механизмы.

Этот механизм зависит от того, имеют микробы капсулу или нет. С теми же чужеродными агентами, которые проникают внутрь клеток, организм борется совершенно особым способом.

Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

Внеклеточные микроорганизмы, имеющие капсулу

Некоторые бактерии имеют капсулу, которая защищает их клеточную стенку и предотвращает их распознавание макрофагами. К таким бактериям относятся стрептококки, вызывающие, в частности, стрептококковую ангину. Для развития иммунного ответа B-лимфоциты должны синтезировать антитела против веществ капсулы. Антитела также нейтрализуют токсины, которые вырабатывают некоторые бактерии.

Синтезированные антитела присоединяются к капсулам. Комплекс антитела и бактерии называется иммунным комплексом. Он присоединяется к рецептору на макрофаге.

Это способствует поглощению всего комплекса макрофагом, где бактерии перевариваются.

Иммунный комплекс активирует также белки системы комплемента, которые присоединяются к нему и этим облегчают его выявление и дальнейшее поглощение макрофагом.

Внеклеточные микроорганизмы, не имеющие капсулы

Некоторые бактерии имеют только клеточную стенку, не защищенную капсулой. К ним относится кишечная палочка (Escherichia coli), вызывающая пищевое отравление и воспалительные заболевания мочевого тракта. Когда не имеющие капсулы бактерии вторгаются в организм, начинают действовать макрофаги, естественные киллеры, цитокины и система комплемента.

Макрофаги имеют рецепторы, которые распознают молекулы на поверхности таких бактерий. После того как эти молекулы и рецепторы соединятся, макрофаг захватывает бактерию. Этот процесс называется фагоцитозом. В ходе фагоцитоза макрофаг выделяет цитокины, привлекающие нейтрофилы.

Нейтрофилы захватывают и уничтожают еще большее количество бактерий.

Некоторые цитокины, продуцируемые макрофагами, активируют естественные киллеры, которые в результате приобретают способность уничтожать бактерии самостоятельно или помогают нейтрофилам и макрофагам делать это более эффективно.

Не имеющие капсулы бактерии активируют также систему комплемента. Одна часть его белков непосредственно участвует в разрушении бактерий, а другая часть привлекает нейтрофилы, которые расправляются с оставшимися бактериями.

Внутриклеточные микроорганизмы

Некоторые микроорганизмы, например, микобактерии туберкулеза, для того чтобы вызвать болезнь, должны попасть внутрь клеток организма. Поэтому они не имеют никакой защиты против поглощения их клетками иммунной системы.

Внутри клетки такие микроорганизмы окружены защитной структурой, называемой пузырьком (вакуолью).

Пузырьки могут соединяться с другими пузырьками внутри цитоплазмы, например, теми, в которых находятся молекулы главного комплекса гистосовместимости.

При слиянии пузырьков главный комплекс гистосовместимости захватывает некоторые фрагменты бактерий. Когда он оказывается на поверхности клетки, T-лимфоциты узнают его молекулы и реагируют на фрагменты антигена, выделяя цитокины. Цитокины активируют макрофаги. Эта активация приводит к выработке новых веществ, которые позволяют макрофагу уничтожить микроорганизмы, находящиеся внутри клетки.

Вирусы – это другой пример микроорганизмов, проявляющих активность только внутри клеток. Однако вирусы подвергаются обработке не в пузырьках, а в специальных структурах – протеосомах.

Эти структуры расщепляют вирус на фрагменты, которые затем транспортируются к другой структуре, называемой эндоплазматическим ретикулумом – «фабрике» для синтеза различных веществ. В эндоплазматическом ретикулуме образуются также молекулы главного комплекса гистосовместимости, относящиеся к классу I.

После того как их сборка закончится, они подбирают фрагменты вируса и вместе с ними прикрепляются к поверхности клетки.

Некоторые T-лимфоциты распознают эти молекулы, которые теперь содержат вирусные фрагменты, и связываются с ними. После связывания сигнал, переданный с клеточной мембраны внутрь клетки, активирует T-лимфоциты, специфические по отношению к конкретному антигену, и большинство из них превращаются в Т-киллерные клетки.

Однако в отличие от естественных киллеров, Т-киллерные клетки уничтожают только клетки, пораженные вирусом, который стимулировал их активацию. Например, Т-киллерные клетки борются против вируса гриппа.

Людям обычно требуется от 7 до 10 дней, чтобы справиться с этой болезнью, потому что именно столько времени необходимо для выработки Т-киллерных клеток, которые активны против вируса гриппа данного типа.

T-лимфоциты являются частью иммунной системы. Они помогают выявлять антигены – вещества, чужеродные для организма. Однако для этого антиген должен быть обработан и «представлен» Т-лимфоциту в особой форме, по которой он сможет обнаружить «чужака».

1. Циркулирующий в организме антиген имеет форму, по которой T-лимфоцит не может его узнать. 2. Обрабатывающая антигены клетка, например, макрофаг, захватывает антиген. 3. Ферменты в обрабатывающей антигены клетке расщепляют антиген на фрагменты. 4.

Некоторые фрагменты антигена связываются с молекулами главного комплекса гистосовместимости и прикрепляются к поверхности клетки. 5.

Рецептор, расположенный на поверхности T-лимфоцита (Т-клеточный рецептор), узнает фрагмент антигена, связанный с молекулой главного комплекса гистосовместимости, и соединяется с ним.

Иммунитет

Иммунитет (от лат. immunitas — освобождение или избавление от чего-либо) — состояние невосприимчивости организма к воздействию патогенных микробов, их токсинов и других чужеродных веществ биологической природы.

Организмы человека и животных весьма точно дифференцируют «свое» и «чужое», благодаря чему обеспечивается защита не только от внедрения патогенных микробов, но и чужеродных белков, липополисахаридов, полисахаридов и других чужеродных веществ. Следовательно, главное значение иммунитета состоит в распознавании «своего» и «чужого», что жизненно важно.

Поступление во внутреннюю среду организма веществ с признаками чужеродной информации (макромолекул белков, полисахаридов и др.) грозит нарушением структурного и химического состава этого организма. Количественное и качественное «постоянство» внутренней среды, называемое гомеостазом, обеспечивается процессами саморегулирования во всех живых системах.

Иммунитет — одно из проявлений гомеостаза. В этой связи иммунитет является свойством всего живого: человека, животных, растений и даже бактерий.

Система органов и клеток, осуществляющая реагирование против чужеродных субстанций, получила название иммунной системы организма. Она распределена по всему организму, ее клетки постоянно рециркулируют по всему телу через кровоток, она обладает способностью вырабатывать сугубо специфические молекулы антител, различные по своей специфике в отношении каждого антигена.

По происхождению различают два вида иммунитета: врожденный и приобретенный.

Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный ( нестерильный ) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

Врожденный иммунитет

Врожденный (видовой, наследственный, генетический) иммунитет — это невосприимчивость к инфекционным агентам, детерминированная в геноме и проявляемая количеством и порядком расположения ганглиозидов определенного типа на поверхности мембран клеток.

Этот вид иммунитета свойственен животным определенного вида к определенному возбудителю инфекции и передается из поколения в поколение. Например, лошади не болеют ящуром, крупный рогатый скот — сапом, собаки — чумой свиней, животные — сифилисом и т. д.

В основе механизмов врожденного иммунитета к определенным возбудителям лежат отсутствие в клетках организма рецепторов и субстратов, необходимых для адгезии и размножения возбудителя, наличие веществ, блокирующих размножение патогенных микробов.

Последние не могут размножаться в организме, и заболевание не возникает. Например, Brucclla abortus будет размножаться в плаценте только тех видов животных, которые содержат углевод эритритол.

Врожденный иммунитет весьма прочный, но не абсолютный. Так, в естественных условиях куры не болеют сибирской язвой, однако Пастер заразил курицу сибиреязвенной бациллой после искусственного понижения температуры тела погружением ее конечностей в холодную воду.

Мечникову удалось вызвать экспериментальный столбняк у лягушки (весьма устойчивой к столбнячному токсину) путем согревания ее в термостате. Врожденной резистентностью в основном обладают взрослые животные. У новорожденных во многих случаях видовая устойчивость отсутствуют. Например, кролики-сосуны и мышата чувствительны к заражению вирусом ящура.

Весьма чувствительны к заражению вирусами и бактериями развивающиеся куриные эмбрионы, что в практике используют для получения вакцин.

Следует учитывать, что животные, не заболевая определенной инфекционной болезнью, могут быть носителем возбудителя и представлять опасность для других видов. Например, человек может быть носителем вируса чумы собак.

Важно отметить, что естественная невосприимчивость является не только видовым признаком, среди восприимчивых к определенным микробам видов существуют породы, популяции и линии, животных, отличающиеся высокой устойчивостью к данному возбудителю.

Так, при высокой чувствительности овец к сибирской язве алжирские овцы отличаются высокой к ней устойчивостью. Свиньи йоркширской породы по сравнению с другими породами устойчивее к роже свиней.

Куры породы белый леггорн более устойчивы к пуллорозу, чем птицы пород красный род-айленд и плимутрок.

Приобретенный иммунитет

Характерная особенность приобретенного иммунитета — его специфичность, т. е. устойчивость организма только к определенному возбудителю болезни. Приобретенный иммунитет подразделяют на естественный и искусственный.

Естественно приобретенный иммунитет, в свою очередь, делят на активный и пассивный. Активный (постинфекционный) образуется после естественного переболевания животного. Естественно приобретенный иммунитет не обязательно должен быть связан с клинически выраженным переболеванием.

Во многих случаях в организм животного систематически попадают дозы возбудителя меньше той, которая может вызвать заболевание.

В этом случае происходит скрытая иммунизация, которая у животных, достигших определенного возраста, создает активный иммунитет к определенному возбудителю. Такое явление называют иммунизирующей субинфекцией.

Естественно приобретенный пассивный иммунитет — иммунитет новорожденных, приобретенный ими за счет поступления плоду от матери антител через плаценту (трансплацентарный) либо уже после рождения через кишечник с молозивом (колостральньш, или молозивный).

У птиц (например, кур) материнские антитела передаются с лецитиновой фракцией желтка (трансовариальный). Важно отметить, что насыщение кровотока иммунными фракциями новорожденных жвачных, лошадей, свиней происходит в основном колостральным путем.

В этой связи различают естественно и искусственно вызванный колостральный иммунитет. В первом случае иммунитет обусловлен антителами, естественно выработанными в организме матери под воздействием различных антигенов окружающей среды.

Во втором случае путем направленной иммунизации организма матери определенными антигенами вырабатываются специфические антитела против определенного возбудителя болезни.

Молозиво неиммунизированных коров обладает бактериостатическими и антитоксическими свойствами в отношении многих патогенных микроорганизмов — кишечной палочки, сальмонелл, стафилококков и др. Так, в молозиве в среднем при первой дойке содержится в 100 мл Ig — 900 мг, IgG — 200, IgM — 400, IgA — 300 мг, а в том же количестве молока уже соответственно 50, 2, 5 и 8 мг.

Читайте также:  Голдлайн - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капсулы или таблетки 10 мг и 15 мг) лекарства для лечения ожирения и похудения у взрослых, детей и при беременности

Воспринятые с молозивом иммуноглобулины (антитела) в кишечнике, например новорожденных телят, абсорбируются и неизмененными проходят через стенку кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровеносное русло.

Следует знать, что у домашних животных кишечник проницаем для молозивных антител лишь первые 24—36 ч, поэтому молозиво новорожденный должен получить как можно раньше с момента рождения.

Естественно приобретенный активный иммунитет может сохраняться 1—2 года, но в некоторых случаях — пожизненно (например, у собак, переболевших чумой, у овец, переболевших оспой). Естественно приобретенный пассивный иммунитет обеспечивает состояние невосприимчивости от нескольких недель до нескольких месяцев.

Искусственно приобретенный иммунитет также подразделяют на активный и пассивный. Активный (поствакцинальный) возникает в результате иммунизации животных вакцинами. Вакцинный иммунитет развивается через 7—14 дней и сохраняется от нескольких месяцев до одного года и более.

Пассивный иммунитет создается при введении в организм иммунной сыворотки, содержащей специфические антитела против определенного возбудителя болезни. Пассивный иммунитет можно создать и при введении сывороток крови животных-реконвалесцентов (переболевших данной болезнью), например при ящуре.

Пассивный иммунитет, как правило, не превышает 15 дней.

Иммунитет также принято классифицировать по направленности действия защитных механизмов организма на микроорганизмы или их продукты. Различают антибактериальный иммунитет, когда защитные механизмы направлены против патогенного микроба, в результате предотвращается размножение и распространение в нем микроба.

  • Противовирусный иммунитет обусловливается выработкой организмом противовирусных антител и механизмами клеточной защиты.
  • Антитоксический иммунитет, при образовании которого бактерии не разрушаются, но вырабатываются антитела, эффективно нейтрализующие токсины в организме больного животного.
  • Иммунитет при протозойных и гсльминтозных заболеваниях направлен на обезвреживание и уничтожение возбудителей болезней.

Различают также местный (локальный) иммунитет. Понятие «местный иммунитет» впервые было введено А. М. Бередка в 1925 г.

Логическим выводом теории местного иммунитета явилось изыскание методов локальной иммунизации тканей и органов, являющихся воротами инфекции — первого защитного барьера против инфекционного агента.

В этой связи стали широко в практике применять аэрогенный и пероральный способы иммунизации.

Если после перенесенной болезни организм освобождается от возбудителя, сохраняя при этом состояние невосприимчивости, то такой иммунитет называют стерильным. Однако при многих инфекциях иммунитет сохраняется только до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. В этом случае говорят об инфекционном или нестерильном иммунитете (премуниция).

В зависимости от механизмов зашиты организма различают также гуморальный и клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет обусловливается выработкой в зараженном организме специфических антител, клеточный иммунитет — за счет образования специфически реагирующих с возбудителем (антигеном) Т-лимфоцитов.

Врожденный и приобретенный: как работает наш иммунитет и что о нем нужно знать

Врожденный иммунитет — способность организма обезвреживать чужеродный и потенциально опасный биоматериал (микроорганизмы, трансплантат, токсины, опухолевые клетки, клетки, инфицированные вирусом), существующая изначально, до первого попадания этого биоматериала в организм.

Приобретенный иммунитет — способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Представляет собой результат работы системы высокоспециализированных клеток (лимфоцитов), расположенных по всему организму.

Считается, что система приобретенного иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных. Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врожденного иммунитета, которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ.

Как работает врожденный иммунитет

Система врожденного иммунитета намного более эволюционно древняя, чем система приобретенного иммунитета, и присутствует у всех видов растений и животных, но подробно изучена только у позвоночных.

По сравнению с системой приобретенного иммунитета система врожденного активируется при первом появлении патогена быстрее, но распознает его с меньшей точностью. Она реагирует не на конкретные специфические антигены, а на определенные классы антигенов, характерные для патогенных организмов.

У позвоночных основные функции врожденной иммунной системы состоят в следующем:

  • рекрутирование клеток иммунной системы в область проникновения патогена путем продуцирования химических факторов, включая специфические химические медиаторы, цитокины;
  • активация компонентов системы комплемента;
  • обнаружение и удаление инородных тел из органов и тканей с помощью лейкоцитов;
  • активация системы приобретенного иммунитета в процессе презентации антигена.

Как работает приобретенный иммунитет

Различают активный и пассивный приобретенный иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет.

Пассивно приобретенный возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов (традиционно используют при укусах ядовитых змей).

Как и врожденный иммунитет, приобретенный разделяют на:

  • клеточный (T-лимфоциты),
  • гуморальный (антитела, продуцируемые B-лимфоцитами; комплемент является компонентом как врожденного, так и приобретенного иммунитета).

Как человек приобретает иммунитет

Все лейкоциты способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания — функция лимфоцитов. 

Таким образом удается распознавать не только известные антигены, но также новые, те, которые образуются в результате мутаций микроорганизмов. При созревании лимфоцитов они проходят строгий отбор — уничтожаются предшественники лимфоцитов, вариабельные рецепторы которых воспринимают собственные белки организма.

На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врожденного иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический приобретенный ответ.

Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленная группа неактивных лимфоцитов, встретившая «свой» антиген, активируется, размножается и превращается в эффекторные клетки, которые способны бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.

Нейтрализация — это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае само связывание антител с чужеродными частицами обезвреживает их. Это работает для токсинов, некоторых вирусов. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма.

Т-киллеры (цитотоксические клетки) при активации убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины (белки, образующие широкое незакрывающееся отверстие в мембране) и впрыскивая внутрь токсины. В некоторых случаях Т-киллеры запускают апоптоз зараженной вирусом клетки через взаимодействие с мембранными рецепторами.

Как поддержать иммунитет

Поддерживать иммунитет в рабочем состоянии помогает правильный образ жизни: физическая активность, закаливание, правильное питание, сон и прием витаминов.

Кроме того, можно поддерживать выработку организмом интерферонов, для этого существуют специальные препараты. В их основе — научные разработки советских ученых, усовершенствованные с учетом современных технологий.

Они подходят как для профилактики в сезон простуд, так и для борьбы с широким спектром вирусных инфекций: различных ОРВИ, гриппа и даже герпеса. Активные вещества этих препаратов вызывают (индуцируют) в организме синтез интерферонов и поддерживают их количество на уровне, достаточном для защиты от инфекций.

Антитела при коронавирусе

Оболочка коронавируса представляет собой шар с шипами — это и есть «корона». Главная функция шипов (по-английски — spike) — прикрепляться к рецепторам клеток и обеспечивать проникновение вируса в клетку. Через несколько дней после заражения организм начинает вырабатывать антитела, которые связываются с разными частями оболочки вируса, в том числе и с шипами.

Для борьбы с коронавирусом организм синтезирует три класса антител:

  • иммуноглобулины A (IgA, вырабатываются первыми в острой фазе заболевания, но обладают низкой специфичностью),
  • M (IgM, вырабатываются чуть позже, активно борются с вирусом и сохраняются в крови примерно месяц),
  • G (IgG, появляются через 3-4 недели после выздоровления и обеспечивают долгосрочный иммунитет).

IgG, как и антитела других классов, вырабатываются к различным частям (антигенам) оболочки вируса. Из всего объема выработанных антител IgG только часть способна блокировать расположенный на шипах вируса S-белок и препятствовать тем самым проникновению вируса в клетку. Именно эти антитела больше всего интересуют врачей.

Как определить иммунный возраст человека

Иммунный возраст — биологические часы человека, которые помогут выявить у людей снижение иммунитета в пожилом возрасте, спрогнозировать риски и определить профилактические меры для поддержания здоровья.

Исследователи из Института Бака и Стэнфордского университета в рамках проекта 1 000 Immunomes изучили образцы крови 1 001 человека в возрасте от восьми до 96 лет. Цель проекта — выяснить, как признаки хронического системного воспаления меняются с возрастом.

Среди 50 исследуемых цитокинов группа отметила несколько, которые больше всего влияли на оценку iAge человека. В частности особо выделялся цитокин CXCL9. Вещество обычно направляет иммунные клетки к месту инфекции.

Но среди участников исследования уровень CXCL9 начал быстро расти в среднем примерно к 60 годам.

В последующих экспериментах с клетками в лабораторных чашках команда связала этот возрастной всплеск цитокинов с функциональными проблемами в эндотелиальных клетках, основных компонентах стенок кровеносных сосудов.

В среднем долгожители имеют иммунный возраст примерно на 40 лет моложе того, что считается нормой. Ученые выявили отдельный случай суперздорового 105-летнего итальянца, возраст иммунной системы которого находится на уровне человека в возрасте 25 лет.

  • По мнению авторов работы, на основе разработанной ими системы можно будет создать новый метод выявления рисков развития возрастных заболеваний, которые связаны со снижением иммунитета.
  • Читать далее
  • Японские ученые представили метод перемещения предметов звуковыми волнами
  • У России и США есть самолеты Судного дня: как и куда они полетят в случае конца света
  • Впервые в истории 9 звезд исчезли за полчаса и не вернулись
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector