Оглавление темы «Сосудистый тонус. Эндотелий сосудов. Кровоснабжение головного мозга. Кровоснабжение сердца ( миокарда ).»: 1. Регионарное кровообращение. Сосудистый тонус. Эффект Остроумова—Бейлисса. 2. Ауторегуляция кровотока. Теории механизма ауторегуляции кровотока. Миогенная, нейрогенная теория. Теория тканевого давления. Обменная теория. 3. Базальный тонус сосудов.
Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен. 4. Депонирование крови. Причина головокружения ( обморока ) при вставании. Рабочая ( или функциональная ) гиперемия. 5. Реактивная ( постокклюзионная ) гиперемия. Ауторегуляторная реакция. Функциональная гиперемия органов. 6. Нервная регуляция тонуса сосудов. Парасимпатические воздействия на сосуды.
Влияние симпатической нервной системы на сосуды. 7. Влияние простогландинов на сосуды. Воздействие кининов на стенку сосуда. 8. Эндотелий сосудов. Роль ( значение ) эндотелия в регуляции просвета сосудов. 9. Кровоснабжение головного мозга. Интенсивность кровотока в сосудах мозга. Миогенная, гуморальная регуляция мозгового кровотока. 10. Кровоснабжение сердца ( миокарда ).
Интенсивность кровотока в сосудах сердца ( миокарда ). Миогенная, гуморальная регуляция коронарного кровотока.
Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия — увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока.
Она проявляется в скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.
Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим составом среды, окружающей внутриорганные сосуды.
Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО2, лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая активность СО2, ионов К в церебральных сосудах, аденозина — в коронарных.
Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, соответствует «реактивной» гиперемии, вызванной временной окклюзией артерии. В соответствии с этим данные табл. 9.6 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция.
Функциональная гиперемия органов является веским доказательством основного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам. Данные табл. 9.7 свидетельствуют о том, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.
В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявляется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4— 10-кратного) при усилении функции органа.
К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активности «всего мозга» не установлено, но локальный кровоток в зонах повышенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональная гиперемия не обнаружена в печени — главном химическом реакторе тела.
Возможно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональном «покое», либо с тем, что она и без того обильно снабжается кровью из печеночной артерии и воротной вены. В другом химически активном «органе» — жировой ткани — функциональная гиперемия выражена.
Функциональная гиперемия проявляется также и в мозговом веществе почки, работающей «безостановочно», где кровоснабжение коррелирует со скоростью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик.
Применительно к коже понятие «функциональная гиперемия» не используется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения происходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагревание) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облучение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.
— Также рекомендуем «Нервная регуляция тонуса сосудов. Парасимпатические воздействия на сосуды. Влияние симпатической нервной системы на сосуды.»
Сетевое издание Международный студенческий научный вестник ISSN 2409-529X
1
Деркач А.А. 1
Первушин В.В. 1
Масалова А.В. 1
Первушина Л.В. 1
1 ФГБОУ ВО «ОГУ имени И.С. Тургенева»
В настоящей статье подробно разобраны три основных механизма развития артериальной гиперемии: нейрогенный, гуморальный и нейромиопаралитический. Указаны примеры для каждого механизма и отмечены их возможные разновидности.
Представлены возможные причины возникновения артериальной гиперемии, а также дана их классификация по происхождению и природе причинного фактора. В статье описаны два вида артериальной гиперемии: физиологическая и патологическая.
Дана их более детальная классификация в зависимости от этиологии и патогенеза: рабочая, реактивная, коллатеральная, воспалительная и другие. Отмечены конкретные примеры, возможные последствия и осложнения различных видов артериальной гиперемии.
Также акцентируется внимание на основных симптомах и внешних проявлениях и изменениях органов и тканей при гиперемии, которые имеют клиническое значение. Кроме того, в статье разобрано само понятие артериальной гиперемии, а также отмечена ее принадлежность к процессу воспаления и расстройству периферического кровотока.
Отдельно заостряется внимание на значении гиперемии в патологии. Сделан вывод о том, что гиперемия может рассматриваться как с точки зрения вредности, так и с точки зрения полезности для организма.
причины артериальной гиперемии
1. Патофизиология: учебник: В 2т. / Литвицкий П.Ф. 2-е изд. испр. и доп. 2003. – Т.2. – 808 с.: ил.
2. Основы патофизиологии.
Типовые патологические процессы: учебное пособие / Д.А. Еникеев, Э.Н. Хисамов, Е.А. Нургалеева, Д.В. Срубилин, Г.А. Байбурина, В.И. Лехмус, Г.Г. Халитова, Е.Р. Фаршатова, Л.В. Нагаева, В.П. Головин – Уфа: Изд.-во ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2017 – 164 с.
3. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. ; под ред. В.С.Паукова. – 6-е изд.
, перераб. и доп., 2015. – 880 с.: ил.
4. Патофизиология: учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГЭОТАР-Медиа, 2017 — Т. 1 — 848 с.: ил.
5. Патофизиология: учебник: В 2т. / Литвицкий П.Ф. 2-е изд. испр. и доп. 2003. – Т.1. – 752 с.: ил.
Введение.
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам. Она относится к сосудистым реакциям, которые развиваются в участке воспаления и является одной из основных форм расстройства периферического кровообращения.
- Причины артериальной гиперемии
- Среди основных причин артериальной гиперемии можно выделить различные факторы, которые можно классифицировать по определенным критериям:
- В зависимости от происхождения выделяют:
- 1) Экзогенные-действуют на ткань или орган извне, вызывая гиперемию; делятся на инфекционные факторы(эндотоксины) и неинфекционные факторы различной этиологии.
- 2) Эндогенные-образуются в организме (накопление органических кислот, отложение солей и прочее)
- По природе причинного фактора:
- 1) Химические агенты (кислоты, щёлочи)
- 2) Физические агенты (высокая температура)
- 3) Биологические агенты (физиологически активные вещества)
- Механизмы артериальной гиперемии
- Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:
- нейрогенный
- гуморальный
- нейромиопаралитический
1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.
Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.
Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.
2)Гуморальный механизм.
Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.
3)Нейромиопаралитический механизм.
Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). [1]
Виды артериальной гиперемии
Различают 2 основных вида артериальной гиперемии:
- физиологическую
- патологическую
1) Физиологическая делится на:
- рабочую (функциональную)
- реактивную
Рабочая гиперемия. Она будет наблюдаться при увеличении уровня функционирования тканей и органов. К примеру, в мышце при выполнении какой-либо физической нагрузке будет наблюдаться гиперемия при ее сокращении; гиперемия будет наблюдаться в поджелудочной железе и кишечной стенке во время пищеварения. Это примеры гиперемии в усиленно работающих органах, тканях.
Реактивная гиперемия. Она будет наблюдаться после временного прекращения кровотока. Она имеет защитно-приспособительный характер. К примеру, гиперемия в очаге воспаления, вокруг чужеродного трансплантата, вокруг зоны некроза. (То есть будет наблюдаться при включении в работу защитных механизмов)
2) Патологическая артериальная гиперемия
Эта гиперемия никак не связана с изменением функций органа/ткани и носит повреждающий характер. Она сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена. Такая гиперемия будет возникать, например, в области хронического воспаления. Патологическая артериальная гиперемия может быть в головном мозге при гипертоническом кризе. [2]
Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на:
1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью.
2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит.
3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов.
4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления.
5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. [3]
- Симптомы артериальной гиперемии.
- Основные внешние изменения определяются увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.
- Можно отметить:
- увеличение числа и диаметра артериальных сосудов
- изменение окраски органана ало-красный (как правило, из-за того, что поверхностно расположенные сосуды в коже/слизистых наполняются кровью, содержащей большое количество эритроцитов и оксигемоглобина). явление артериализации венозной крови так как в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично.
- может изменяться температура поверхностно расположенных тканей/органов: она повышаетсяиз-за усиления кровотока в них.
- тургор (напряжение) тканей тоже будет изменяться: он будет возрастать,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью и количество функционирующих капилляров возрастает. (то есть капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы) [4]
Значение артериальной гиперемии.
Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.
Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.
Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей.
При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме.
К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении.
То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).
Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред.
Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах.
Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку.
Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]
Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм.
В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.
Библиографическая ссылка
Деркач А.А., Первушин В.В., Масалова А.В., Первушина Л.В. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. // Международный студенческий научный вестник. – 2021. – № 1. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=20349 (дата обращения: 12.04.2022). 
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа функционирующих сосудов, местное повышение температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах (рис. 10.1), ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.
Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияния различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия.
Поскольку часть этих агентов представляет собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия), артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической.
Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.
Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).
Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.
Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии.
За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.
Патологическая артериальная гиперемияразвивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.
Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т. п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.
В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т. д.
По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии — нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типаможет возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные (тепло), химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.
Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).
В эксперименте на животных (кролики и собаки) нейрогенная артериальная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви п. facialis, состоящей из парасимпатических сосудорасширяющих волокон. В качестве ответной реакции возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы.
Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т. д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.
При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинергической, гистаминэргической и β-адренэргической) системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н2-рецепторы для гистамина, β-адренорецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).
Симпатические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишок. Их медиатором также является ацетилхолин. Допускают, что в части случаев гиперемия является результатом образования в нервных окончаниях или в иннервируемой ткани простагландинов — биологически активных веществ — производных полиненасыщенных жирных кислот.
Простагландины Е и А (ПГЕ, ПГА) оказывают сосудорасширяющее действие на артериолы, метартериолы, прекапилляры и венулы. Из мышечной стенки сосудов выделен простагландин I2 (ПГI2 — простациклин), который, кроме расслабляющего действия на артерии различного диаметра, оказывает мощное антиагрегирующее влияние на тромбоциты.
Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типаможно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических α-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие. В 1842 г. А. П.
Вальтер впервые отметил расширение сосудов лапки лягушки при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Позже К. Бернар (1851) наблюдал покраснение и повышение температуры кожи головы кролика на стороне перерезки шейного узла симпатического ствола.
Особенно это заметно на ухе (рис. 10.2).
Аналогичные эффекты наблюдаются, также при нарушении целостности смешанных нервов, содержащих в своем составе α-адренэргические сосудосуживающие волокна.
Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1—3 импульса в 1 с в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.
У человека и животных тоническая импульсация присуща симпатическим нервам, идущим к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и др.
Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах.
На этом эффекте основано применение периартериальной иганглионарной симпатэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.
Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолитических или а-адреноблокирующих средств).
В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Са2+-каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са2+ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Ca2+ из саркоплазматического ретикулума.
Сокращение гладкомышечных клеток под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным.
Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.
Представление о существовании артериальной гиперемии(физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами,основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.
Расширение сосудов вызывают: снижение в крови и в тканях стенки сосудов PО2, повышение РCO2, избыток неспецифических метаболитов и неорганических ионов (молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия), местных биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, ПГЕ, ПГА, ПГI2 , немедиаторный ацетилхолин, γ-аминомасляная кислота) и гормонов, приносимых в органы кровью (атрианатрийуретический гормон). Вклад каждого из приведенных факторов в развитие артериальной гиперемии различного генеза неодинаков. В возникновении реактивной и рабочей артериальной гиперемии, а также при гипоксии особое значение, по-видимому, имеет аденозин, образующийся вследствие действия на АМФ экто-5'-нуклеотидазы. Источником аденозина служат гладкомышечные и эндотелиальные клетки сосудов, клетки паренхимы органа, из которых его определенная часть попадает во внеклеточное пространство, вызывая дилатацию сосудов. Аденозиндезаминаза обеспечивает разрушение аденозина. Тем самым поддерживается баланс аденозина внутри- и внеклеточно.
Допускается возможность образования клетками интактного эндотелия особого фактора релаксации. Считают, что им является окись азота (NO).
Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды — сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации и т. д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.
Механизм их сосудорасширяющего действия полностью еще не изучен.
Предполагают, что гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растягивающему влиянию, которое оказывает давление крови.
В его основе может лежать блокирование кальциевого входа вследствие закрытия определенной части кальциевых каналов в мембране, управляемых ос-рецепторами.
Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.
Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.
Особенно опасны подобные явления в головном мозге.
2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия
№1
-
Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники.
Используя те представления о предмете физиологии нормальной, которые ввел А. М. Уголев, определявший физиологию, как науку о технологиях живых систем. Можно определить предмет патофизиологии, как науку о технических ошибках и технологических дефектах в функционировании живых систем, своего рода биологическую дефектологию.
Важная методическая особенность патофизиологии — экспериментальный характер этой науки Эксперименты, применяемые в патофизиологических исследованиях можно условно разделить на аналитические и синтетические, острые и хронические.
Конечно, в любой реальной исследовательской программе все эти разновидности экспериментов совмещаются, дополняют друг друга и, порой, границы между этими видами стираются до условности. Синтетические эксперименты проводятся, как правило, in vivo.
При аналитических экспериментах, наоборот, из болезни, как целостного явления, вычленяется какой-то компонент, часть, механизм — и он воспроизводится, чаще всего, in vitro.
Тем не менее, когда патофизиолог стремится промоделировать какую-либо болезнь или синдром на животных, он решает синтетическую задачу, поскольку стремится, чтобы картина экспериментальной болезни была ближе к той природной, спонтанно существующей нозологической форме, которая им моделируется. Например, иммунизируя кроликов гомогенатом аутологичных почек, В. К.
Линдеман (1901) получил аутореактивную нефроцитотоксическую сыворотку, введение которой провоцировало у кроликов иммунопатологический гломерулонефрит, во многом, близкий к подострому злокачественному гломерулонефриту человека. М. Мазуги удалось преобразовать модель Линдемана в гетерологичную, вводя кроликам утиную противокроличью нефроцитотоксическую сыворотку (1934).
Эксперименты аналитического типа позволили М. Брауну и Дж. Гольдштейну установить закономерности рецепции липопротеидов клетками сосудистой стенки и механизмы нарушений этого процесса при гиперлипопротеинемиях. Согласно общим принципам моделирования, модель никогда не бывает идентична реальному объекту. Адекватность каждой из моделей того или иного заболевания относительна. Отражая одни аспекты заболевания, модели могут быть лишены других черт, присущих реальной болезни.
Артериальная гиперемия—
динамическое увеличение кровенаполнения
органа или ткани вследствие увеличения
протока крови через его сосуды. Этот
процесс именуют ещё активной гиперемией.
Причины:
1. Усиленное действие обычных
физиологических раздражителей (солнечных
лучей, тепла и др.) и усиленное образование
продуктов нормального метаболизма при
работе органов и тканей.2. Действие
болезнетворных раздражителей
(механических, физических, биологических),
в том числе, путём формирования гуморальных
и нервных вазодилататорных сигналов.
Основным звеном патогенеза
артериальной гиперемии является
расширение мелких артерий и артериол
и открытие прекапиллярных сфинктеров,
что приводит к увеличению притока крови
к органу и числа функционирующих
капилляров. Механизмы АГ.
Миопаралитический
механизм связан со
снижением миогенного тонуса сосудов
под влиянием метаболитов, медиаторов,
внеклеточного увеличения концентрации
калия, водорода и других ионов, уменьшения
содержания кислорода. Это самый частый
механизм развития артериальной гиперемии,
поскольку в мелких артериях и артериолах
преобладает миогенный тонус. Этот
механизм — ведущий в развитии
физиологической рабочей гиперемии, при
воспалении, постишемическом полнокровии
и в других ситуациях. Реактивная
(реперфузионная, постокклюзионная)
артериальная гиперемия
развивается после более
или менее длительного ограничения
кровоснабжения органа или части тела.
Её механизм также миопаралитический и
связан с накоплением в обескровленных
тканях пуринов, лактата, двуокиси
углерода, калия и других метаболитов и
снижением местного парциального
напряжения кислорода. Разновидностью
реактивной является коллатеральнаягиперемия,
развивающаяся в бассейне окольных
артериальных сосудов при перекрытии
магистральной артерии. Посткомпрессионной
называется реактивная гиперемия после
ишемии, вызванной сдавлением ткани.
Реперфузия приносит не только положительные
изменения в ткани. Ранее голодавшие
клетки жадно поглощают кислород, образуя
такое количество перекисных соединений,
с которыми не могут справиться
антиоксидантные системы, резко усиливается
перекисное окисление липидов, что
приводит к прямому повреждению клеточных
мембран и свободно-радикальному
некробиозу.Рабочая
артериальная гиперемия
развивается в ходе функциональной
нагрузки в микрососудах работающего
органа (сокращаемой мышцы, секретирующей
железы и т.д.). Например, при тетаническом
сокращении икроножной мышцы кошки
потребление кислорода возрастает в 3
раза, объем кровотока в 2 раза, а число
функционирующих и плазматических
капилляров (в последних течет только
плазма с единичными эритроцитами)
увеличивается более, чем в 30 раз. Развитие
рабочей гиперемии в разных органах и
тканях имеет существенные различия и
особенности. В головном мозге локальное
увеличение кровотока в связи с возрастанием
функции его отделов обеспечивается,
главным образом, посредством
миопаралитического механизма на основе
гиперкапнии и снижения рН. В миокарде
ведущий миопаралитический механизм
кратковременного и среднесрочного
увеличения кровотока вызван влиянием
аденозина. Нейропаралитический
механизм состоит в
уменьшении нейрогенного констрикторного
влияния на сосуды и падении нейрогенного
тонуса. Такая гиперемия возникает при
перерезке, параличе или повреждении
вазоконстрикторных волокон нервов, а
также при повреждении их центров. У
человека явления нейропаралитической
артериальной гиперемии в сосудах лица
можно наблюдать при травме симпатического
ствола (огнестрельные раны, перелом
ключицы). При понижении температуры
кожи её сосуды вначале претерпевают
нейрогенный спазм. Однако, когда кожная
температура падает ниже 15°С, вследствие
холодового паралича нервно-мышечной
возбудимости и проводимости, кожные
сосуды начинают расширяться. Таким
образом, морозный румянец на щеках —
проявление артериальной гиперемии, в
основном, нейропаралитического типа.
Нейротонический
механизм предусматривает
повышение нейрогенной сосудорасширяющей
активности или понижение тонуса
вазоконстрикторов в результате истинного
рефлекса, либо аксон-рефлекса. Этот
механизм наблюдается только в некоторых
тканях. Под влиянием симпатических
вазодилятаторов артериальная гиперемия
наступает в поджелудочной и слюнных
железах, языке, кавернозных телах. По
этому же механизму в коже развивается
сосудистая реакция, подчиненная целям
теплорегуляции. Здесь, обеспеченная
тепловым центром нейрогенная
парасимпатическая вазодилатация,
приводит к увеличению объема протекающей
через сосуды кожи крови. Однако потребление
кислорода кожей не возрастает.
Физиологический смысл реакции заключается
в увеличении теплоотдачи, а не питания
кожи. Классическим примером нейротонической
артериальной гиперемии у человека
считается краска стыда (или гнева) на
щеках, особенно выраженная у психастеничных
индивидов, страдающих навязчивой боязнью
приковывать всеобщее внимание. Нервные
и гуморальные механизмы развития
артериальной гиперемии приводят к
неодинаковым последствиям. Активные
гиперемии, полученные с преобладанием
гуморального и нейротонического
механизмов имеют существенные различия.
Нейрогенные формы артериальной гиперемии
либо выполняют какие-то специализированные
функции (теплоотдача, эрекция, повышение
венозного возврата), либо служат интересам
системы кровообращения в целом, или же
(при патологии) являются следствием
нарушения или отсутствия должной
нейрорефлекторной регуляции. Расширение
сосудов приводит к увеличению объема
притекающей (и оттекающей) крови,
вследствие этого повышается гидростатическое
давление в прекапиллярных артериях и
артериолах, а поскольку в венулах
давление увеличивается незначительно,
возрастает градиент давлений между
артериолами и венулами, что определяет
увеличение линейной и объёмной скорости
кровотока. Деление на осевой и пристеночный
кровоток подчёркнуто, зона плазматического
кровотока несколько расширяется, течение
крови имеет турбулентный характер, и
минимальное внутреннее трение способствует
быстрому кровообращению.
Артериолярно-венулярная разница по
кислороду уменьшается, венозная кровь
становится более насыщенной кислородом
и имеет алый цвет. Покраснение ткани
связано и с увеличением объема крови,
находящейся, прежде всего, в капиллярах,
число которых возрастает при
миопаралитической гиперемии, а также
в мелких прекапиллярных сосудах.
Повышение температуры гиперемированной
ткани выражено при ее поверхностной
локализации и связано с притоком большего
объема теплой артериальной крови из
центральных областей термического ядра
организма, позднее местная гипертермия
поддерживается за счёт локального
повышения обмена веществ. По значению
для организма различают физиологическую
и патологическую артериальную гиперемию.
Такое деление более чем условно, так
как критерием отличия служит адекватность
артериальной гиперемии повышенной
функции органов или тканей, но некоторые
нейротонические формы артериальной
гиперемии служат иной, не нутритивной,
цели, выполняя какую-то специализированную
системную функцию. Механизмы патологической
воспалительной и физиологической
рабочей артериальной гиперемии сходны
и принадлежат к миопаралитическому
типу. Принципиально важно, что даже
длительная артериальная гиперемия сама
по себе не нарушает реологических
свойств крови. Если стенка сосуда
содержит какие-либо дефекты, артериальная
гиперемия создает высокий риск разрыва
сосудов и кровотечения per rexin. В органах,
заключённых в замкнутый объём, даже в
отсутствие отёка, повышение внутрисосудистого
давления при артериальной гиперемии
сказывается в виде субъективных
неприятных симптомов. Это может быть
боль и чувство ломоты в суставах,
головокружение, шум в ушах и головные
боли при артериальном полнокровии в
церебральных сосудах. Если артериальная
гиперемия является не местным, а общим
изменением кровообращения, то она может
серьёзно изменить показатели системной
гемодинамики. Например, когда артериальная
гиперемия кожи развивается на большой
тканевой поверхности в целях обеспечения
теплорегуляции, при этом изменяется не
только объёмный кровоток в коже, но и
минутный объем сердца, общее периферическое
сопротивление, артериальное давление.
3. Дыхательная
недостаточность. Виды, этиология.
Показатели. Механизмы нарушения
вентиляции, диффузии и перфузии.
Компенсаторно-приспособительные
процессы в системе внешнего дыхания
при повреждении отдельных ее звеньев.
Дыхательная
недостаточность
– пат.процесс, развивающйся из-за
нарушения внешнего дыхания, при кот. не
обеспечивается пддержание адекватного
потребностям организма газового состава
артериальной крови в состоянии покоя
или при физ.нагрузке.
Выделяют рестрективную
(нарушение вентиляции альвеол из-за
ограничения растяжимости легких),
обструктивную (вследствие сужения
воздухоносных путей и повышения
сопротивления движению воздуха) и
перенхиматозную (срыв диффузии и
перфузии). Нарушение
альвеолярной вентиляции возникает
из-за поражения ЦНС (дых.
центра,
мотонейронов спинного мозга), периферической
НС (двигательные и чувствительные), ВДП,
грудной кл (развитие пневмоторакса) и
легких. Поражение легких: при бронхиальной
астме и эмфиземе развивается обструктивная
дых.недостаточность
(вследствие сужения воздухоносных путей
и повышения сопротивления движению
воздуха).
При этом поражаются верхние
(ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении
ВДП удлиняется вдох и выдох, возрастает
нагрузка на дых.мышцы, увеличивается
минутный объем дыхания при физ.нагрузке.
При уменьшении просвета НДП значительно
повышается сопротивление движению
воздуха, особенно нарушается акт выдоха.
При эмфиземе выдох становится активным
(т.к.
ослабевает эластическая тяга
легких), давление в плевральной полости
нарастает, что в итоге приводит к спаданию
стенок бронхиол и выдох становится
невозможным. Вследствие этого альвеолы
остаются постоянно раздутыми и развивается
воздушная ловушка.
Ателектаз приводит
к нарушению расправления легких, что
ухудшает растяжимость легких, что
является причиной развития рестрективной
недостаточности
внешнего дыхания (т.е. из-за уменьшения
дыхательной поверхности).
Нарушения
диффузии газов в легких происходит
из-за нарушения структуры альвеолокапиллярной
мембраны (ее утолщеня), уменьшения
площади мембран (при резекции доли
легкого) или уменьшения контакта крови
с альвеолярным воздухом при значительном
ускорении кровотока. Осложнение –
развитие гипоксемии. Нарушения
перфузии при
пневмонии из-за вовлечения кровеносных
сосудов кровоток в альвеолах резко
снижается, а в части – резко увеличивается.
При этом нарушается эластичность легких,
что приводит к неравномерной вентиляции.
Загрузка...
