Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения.

Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения. Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения.

Миогенный базальный тонус В отсутствии сосудосуживающих влияний тонус сосудов определяется миогенным базальным тонусом. Этот тонус обусловлен свойством ГМК сосудов спонтанно сокращаться. На базальный тонус накладывается влияние СНС, что проявляется в тонусе покоя

Сосудистый тонус покоя Поддерживается постоянной импульсацией от симпатических вазоконстрикторов (1-3 импульса/сек) При частоте импульсации 10 имп./сек наблюдается максимальное сужение сосудов. Уменьшение импульсации приводит к вазодилатации. Благодаря этому сосудистый тонус может регулироваться без вазодилататоров.

В случае денервации (при спиномозговой анестезии, воздействии ганглиоблокаторами, симпатэктомии) наблюдается падение тонуса сосудов – падение АД. Через несколько дней тонус начинает увеличиваться вследствие увеличения количества адренорецепторов и чувствительности к А и НА

У некоторых животных (кошки и собаки) имеются симпатические холинергические вазодилататоры. Их раздражение приводит к расширению сосудов скелетных мышц. Возникает это при страхе, ярости, боли. Предполагают, что такие волокна есть и у человека.

Аксон-рефлекс Это местная ответная реакция ткани на раздражитель без участия ЦНС: возбуждение интероцептора является стимулом к локальному выделению нейропептидов из его терминалей. При наличии коллатерали по ходу сенсорного волокна возбуждение может перейти на коллатераль аксона, и вызвать выделение нейропептидов.

Кроме механизмов регуляции направленных на поддержание градиента давления существуют другие адаптивные механизмы влияющие на соотношение ёмкости сосудов и объёма крови

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов механизмы регуляции системной гемодинамики различают на: кратковременного действия, промежуточного действия, длительного действия

Кратковременные по времени действия механизмы развиваются в течение нескольких секунд, обеспечивают срочные адаптивные реакции.

Регуляторные механизмы кратковременного действия Обеспечиваются сосудодвигательными реакциями и изменениями работы сердца. К ним относятся: — барорецептивные рефлексы, — рефлексы при раздражении рецепторов предсердий, — реакции на ишемию ЦНС, — эффекты адреналина и норадреналина.

Расположение баро– и хеморецепторов в аорте и сонной артерии (по данным, полученным на собаках и кошках). Области расположения барорецепторов показаны розовым цветом, а чувствительные волокна от этих рецепторов–красными линиями.

Рефлексы при раздражении рецепторов предсердий Раздражение рецепторов типа А (возбуждаются при сокращении мускулатуры предсердий ) приводит к увеличению симпатического тонуса и усилению работы сердца ( рефлекс Бейнбриджа ). Раздражение рецепторов типа В (возбуждаются при пассивном растяжении предсердий — увеличении внутрипредсердного давления ) вызывает снижение симпатического тонуса и увеличение парасимпатического.

Рефлексы при раздражении хеморецепторов сосудов Основные расположены в дуге аорты и каротидном синусе. Раздражителями являются снижение рН, РО2 , увеличение РСО2. При их возбуждении наблюдается снижение ЧСС и увеличение сосудистого тонуса. Сосудистые эффекты преобладают над сердечными и величина артериального давления возрастает.

Реакции на ишемию ЦНС Снижение РО2, рН, увеличение РСО2 крови вызывает увеличение тонуса циркуляторных центров продолговатого мозга, работа сердца и сосудистый тонус возрастают. Одновременно усиливается дыхание и снижается почечный кровоток.

Эффекты адреналина и норадреналина Выброс адреналина вызывает повышение АД за счет увеличения работы сердца.

При этом сосуды расширяются, общее периферическое сопротивление снижается, увеличивается органный кровоток в скелетных мышцах, сосудах сердца. В сосудах кожи и кишечника кровоток снижается.

Норадреналин, в отличие от адреналина, увеличивает периферическое сопротивление посредством активации альфа адренорецепторов, артериальное давление возрастает.

Регуляторные механизмы промежуточные по времени действия проявляются в течение нескольких минут и достигают максимума через несколько десятков минут.

Промежуточные по времени регуляторные механизмы связаны с изменением соотношения внутрисосудистого объема жидкости и емкости сосудов: V крови / V сосудов К ним относятся: — изменения транскапиллярного обмена, — релаксация напряжения сосудистой стенки, — реакция ренин-ангиотензиновой системы.

Релаксация напряжения после первоначального растяжения эластических волокон развивается приспособление тонуса гладких мышц к увеличенному растяжению. Этот процесс называется релаксацией напряжения.

Такое поведение сосудистой стенки обусловлено перестройкой актомиозиновых мостиков в растянутых мышечных волокнах, в результате которой миофиламенты медленно скользят относительно друг друга, что и приводит к уменьшению напряжения.

Регуляторные механизмы длительного действия развиваются в течение нескольких десятков минут, достигают максимума через несколько часов, обеспечивают компенсацию изменения давления в течение неограниченного времени.

Долговременные регуляторные механизмы на системном уровне изменяют объем внеклеточной жидкости путем изменения её потребления и выделения почками. К ним относят: — почечную регуляцию объема жидкости в организме, — эффекты вазопрессина и альдостерона, — эффекты предсердных гормонов. Важный механизм местной долговременной регуляции — васкуляризация.

Почечная регуляция объема жидкости в организме Почечные механизмы саморегуляции поддерживают постоянство кровотока при колебаниях артериального давления от 90 до 180 мм.рт.ст. Увеличение давления выше 180 мм. рт. ст. на 8-10 мм.рт.ст. увеличивает экскрецию воды в 8 раз. Падение артериального давления ниже 90 мм. рт. ст. резко уменьшает диурез, вплоть до его полного торможения.

Эффекты вазопрессина и альдостерона Вазопрессин (АДГ) выделяется при активации осморецепторов гипоталамуса повышением осмотического давления. Его выделение уменьшается при увеличении импульсации от прессорецепторов предсердий ( этот эффект реализуется в течение 10-20 мин ).

Эффекты гормона связаны с увеличением реабсорбции воды в почках. Вазопрессин в больших концентрациях вызывает вазоконстрикторную реакцию. Альдостерон выделяется при увеличении в крови ангиотензинаII и снижении концентрации натрия в организме.

Способствует реабсорбции натрия и воды в почках, увеличивает чувствительность сосудов к адреналину, норадреналину и ангиотензину II.

Натрий-уретический фактор вырабатывается в предсердиях при увеличении в них давления.

Основные эффекты связаны с : — увеличением экскреции натрия с мочой, а , соответственно, и воды, — расширением артерий и артериол, — угнетением секреции ренина и альдостерона, -снижением чувствительности альфа адренорецепторов, -уменьшением выделения адреналина и норадреналина, — коронарной вазоконстрикцией.

Читайте также:  Видео пластики грыжи с помощью сетки. Посмотреть видео пластики грыжи с помощью сетки.

Васкуляризация — формирование новых кровеносных сосудов (обычно капилляров) внутри ткани. Длительная активизация метаболических процессов в данной ткани вызывает усиленную васкуляризацию ткани; если же уровень метаболизма снижается, количество кровеносных сосудов в ткани уменьшается.

Васкуляризация развивается быстро (через несколько дней) у очень молодых животных, а также в быстрорастущих тканях зрелого организма (например, в рубцовой ткани или в растущей опухоли).

И наоборот, в зрелых, высокодифференцированных тканях подобный процесс протекает медленно. В васкуляризации важную роль выполняет кислород.

При гипоксии число кровеносных сосудов значительно превышает нормальную плотность сосудов в тканях.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Адреналин и норадреналин  активация сосудов вызывает их сужение,  — расширение. Норадреналин является преимущественно -агонистом. Адреналин активирует и  и  рецепторы. Порог  рецепторов для адреналина ниже, чем , поэтому в малых дозах гормон вызывает вазодилятацию, а в больших — вазоконстрикцию.

Вазопрессин — суживает артериолы и прекапилляры. Альдостерон — усиливает реабсорбцию натрия и повышает реактивность сосудов к адреналину и норадреналину. Тироксин — увеличивает реактивность сосудов к катехоламинам. Ангиотензин II — вызывает мощную сосудосуживающую реакцию. Глюкагон — вызывает расширение сосудов.

Эндотелиальные регуляторы Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A2 выделяется из тромбоцитов и содействует вазоконстрикции. Оксид азота (NO) синтезируется эндотелиальными клетками сосудов под воздействием различных факторов.

NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стенки.

Эндотелин 1 синтезируется эндотелиальными клетками (в особенности эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга) и является мощным вазоконстриктором.

Роль ионов Влияние повышения концентрации ионов в плазме крови на функцию сосудов — результат их действия на сократительный аппарат гладких мышц сосудов. Особенно важна роль ионов Ca2+, вызывающих вазоконстрикцию в результате стимуляции сокращения ГМК.

ПРОДУКТЫ МЕТАБОЛИЗМА CO2 в большинстве тканей умеренно расширяет сосуды, но в мозге сосудорасширяющее действие CO2 выражено особенно отчётливо.

Влияние CO2 на вазомоторные центры ствола головного мозга активирует симпатическую нервную систему и вызывает общее сужение сосудов во всех областях тела. АДФ и АМФ и снижение РО2 вызывают вазодилатацию. АДФ и АМФ активируют ресинтез АТФ в МХ и увеличивают потребление О2 в клетке.

Возникающий избыток аденозина тормозит транспорт Са2+ и в результате – расслабление ГМК. Тканевой кровоток усиливается, поступление О2 возрастает.

Эффекты тканевых гормонов — регуляторов сосудистого тонуса Кинины, гистамин, панкреозимин, секретин расширяют сосуды. Серотонин в малых дозах расширяет, а в больших — суживает сосуды. Простагландины — расширяют или суживают.

Рефлекторная регуляция кровотока

Рефлекс Китаева – или вено-пульмональный – повышение давления в легочных венах (или левом предсердии) ведет к активации депрессорного отдела вазомоторного центра и расслаблению сосудов большого круга кровообращения. Это позволяет перебросить часть крови из малого круга кровообращения в большой круг кровообращения.

Рефлекс Гауэра-Генри – растяжение левого предсердия приводит к тому, что в гипоталамусе снижается продукция вазопрессина, что приводит к повышению диуреза, и в целом, уменьшению объема циркулирующей крови и снижению артериального давления в малом круге кровообращения.

Рефлекс Парина – повышение АД в легочных артериях до 60 мм.рт.ст. ведет к повышению активности барорецепторов легочных артерий, возбуждению депрессорного отдела вазомоторного центра и повышению тонуса кардиоингибиторного центра. Результат – снижение АД в большом круге кровообращения, и переброс части крови из малого круга в большой круг кровообращения.

Рефлексы с предсердий, активирующие почки Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов — увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости — способствует уменьшению ОЦК.

(реакция Кушинга) — ишемическая реакция ЦНС в ответ на повышение внутричерепного давления. Если внутричерепное давление повышается и становится равным АД, то в полости черепа сдавливаются артерии и возникает ишемия.

Ишемия вызывает повышение АД, и кровь снова поступает в мозг, преодолевая сдавливающее действие повышенного внутричерепного давления.

Одновременно с повышением давления ритм сердца и частота дыхания становятся реже из-за возбуждения центра блуждающего нерва. Рефлекс Кушинга

5. Регуляция кровообращения [1976 — — Физиология человека]

Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения.

Деятельность сердца регулируется двумя парами нервов: блуждающими и симпатическими (рис. 32). Блуждающие нервы берут начало в продолговатом мозге, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Блуждающие нервы тормозят сердечную деятельность. Если начать раздражать блуждающий нерв электрическим током, то происходит замедление и даже остановка сердечных сокращений (рис. 33). После прекращения раздражения блуждающего нерва работа сердца восстанавливается.

Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения.Рис. 32. Схема иннервации сердца Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения.Рис. 33. Влияние раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения.Рис. 34. Влияние раздражения симпатического нерва на сердце лягушки

Под влиянием импульсов, поступающих к сердцу по симпатическим нервам, учащается ритм сердечной деятельности и усиливается каждое сердечное сокращение (рис. 34). При этом возрастает систолический, или ударный, объем крови.

Читайте также:  Нитевидные инволюционные формы бактерий. Размножение бактерий. Принципы размножения бактерий. Репликация бактерий.

Если собака находится в спокойном состоянии, ее сердце сокращается от 50 до 90 раз в 1 мин. Если перерезать все нервные волокна, направляющиеся к сердцу, сердце сокращается теперь 120- 140 раз в 1 мин.

Если перерезать только блуждающие нервы сердца, ритм сердца возрастет до 200-250 ударов в 1 мин. Это связано с влиянием сохранившихся симпатических нервов.

Сердце человека и многих животных находится под постоянным сдерживающим влиянием блуждающих нервов.

Блуждающий и симпатический нервы сердца обычно действуют согласованно: если повышается возбудимость центра блуждающего нерва, то соответственно понижается возбудимость центра симпатического нерва.

Во время сна, в состоянии физического покоя организма сердце замедляет свой ритм за счет усиления влияния блуждающего нерва и некоторого снижения: влияния симпатического нерва.

Во время физической работы ритм сердца учащается. При этом происходит усиление влияния симпатического нерва и снижение влияния блуждающего нерва на сердце.

Таким путем обеспечивается экономный режим работы сердечной мышцы.

Изменение просвета кровеносных сосудов происходит под влиянием импульсов, передающихся на стенки сосудов по сосудосуживающим нервам. Импульсы, поступающие по этим нервам, возникают в продолговатом мозге в сосудодвигательном центре. Открытие и описание деятельности этого центра принадлежит Ф. В. Овсянникову.

Овсянников Филипп Васильевич (1827-1906) — выдающийся русский физиолог и гистолог, действительный член Российской Академии наук, учитель И. П. Павлова. Ф. В.

Овсянников занимался изучением вопросов регуляции кровообращения. В 1871 г. он открыл сосудодвигательный центр в продолговатом мозге.

Овсянников изучал механизмы регуляции дыхания, свойства нервных клеток, способствовал разработке рефлекторной теории в отечественной медицине.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца и сосудов

Ритм и сила сердечных сокращений меняются в зависимости от эмоционального состояния человека, выполняемой им работы. Состояние человека влияет и на кровеносные сосуды, меняя их просвет. Вы часто видите, как при страхе, гневе, физических напряжениях человек либо бледнеет, либо, напротив, краснеет.

Работа сердца и просвет кровеносных сосудов связаны с потребностями организма, его органов и тканей в обеспечении их кислородом и питательными веществами.

Приспособление деятельности сердечно-сосудистой системы к тем условиям, в которых находится организм, осуществляется нервным и гуморальным регуляторными механизмами, которые обычно функционируют взаимосвязанно.

Нервные влияния, регулирующие деятельность сердца и кровеносных сосудов, передаются к ним из центральной нервной системы по центробежным нервам. Раздражением любых чувствительных окончаний можно рефлекторно вызвать урежение или учащение сокращений сердца.

Тепло, холод, укол и другие раздражения вызывают в окончаниях центростремительных нервов возбуждение, которое передается в центральную нервную систему и оттуда по блуждающему или симпатическому нерву достигает сердца.

Опыт 15

Обездвижьте лягушку так, чтобы у нее сохранился продолговатый мозг. Спинной мозг не разрушайте! Приколите лягушку к дощечке брюшком вверх. Обнажите сердце. Подсчитайте количество сокращений сердца в 1 мин. Затем пинцетом или ножницами ударьте лягушку по брюшку. Подсчитайте число сокращений сердца за 1 мин.

Деятельность сердца после удара по брюшку замедляется или даже временно останавливается. Происходит это рефлекторно. Удар по брюшку вызывает возникновение возбуждения в центростремительных нервах, которое через спинной мозг достигает центра блуждающих нервов.

Отсюда возбуждение по центробежным волокнам блуждающего нерва достигает сердца и тормозит или останавливает его сокращения.

Объясните, почему в этом опыте у лягушки нельзя разрушать спинной мозг.

Можно ли вызвать остановку сердца лягушки при ударе ее по брюшку, если удалить продолговатый мозг?

Центробежные нервы сердца получают импульсы не только из продолговатого и спинного мозга, но и из вышележащих отделов центральной нервной системы, в том числе и из коры больших полушарий головного мозга. Известно, что боль вызывает учащение сердечных сокращений.

Если ребенку при лечении делали уколы, то у него только вид белого халата условнорефлекторно будет вызывать учащение сердцебиения. Об этом же свидетельствует изменение сердечной деятельности у спортсменов перед стартом, у учащихся и студентов — перед экзаменами.

Центральная регуляция кровообращения. Организация центральной регуляции кровообращения.Рис. 35. Строение надпочечников: 1 — наружный, или корковый, слой, в котором вырабатываются гидрокортизон, кортикостерон, альдостерон и другие гормоны; 2 — внутренний слой, или мозговое вещество, в котором образуются адреналин и норадреналин

Импульсы из центральной нервной системы передаются одновременно по нервам к сердцу и из сосудодвигательного центра по другим нервам к кровеносным сосудам. Поэтому обычно на раздражение, поступившее из внешней или внутренней среды организма, рефлекторно отвечают и сердце и сосуды.

Гуморальная регуляция кровообращения

На деятельность сердца и сосудов оказывают влияние химические вещества, находящиеся в крови. Так, в железах внутренней секреции — надпочечниках — вырабатывается гормон адреналин (рис. 35). Он учащает и усиливает деятельность сердца и суживает просвет кровеносных сосудов.

В нервных окончаниях парасимпатических нервов образуется, ацетилхолин, который расширяет просвет кровеносных сосудов и замедляет и ослабляет сердечную деятельность. На работу сердца оказывают влияние и некоторые соли. Увеличение концентрации ионов калия тормозит работу сердца, а увеличение концентрации ионов кальция вызывает учащение и усиление деятельности сердца.

Гуморальные влияния тесно связаны с нервной регуляцией деятельности системы кровообращения. Выделение химических веществ в кровь и поддержание их определенной концентраций в крови регулируется нервной системой.

Деятельность всей системы кровообращения направлена на обеспечение организма в разных условиях необходимым количеством кислорода и питательных веществ, выведение из клеток и органов продуктов обмена, сохранение на постоянном уровне кровяного давления. Это создает условия для сохранения постоянства внутренней среды организма.

Читайте также:  Аксонный транспорт. Быстрый аксонный транспорт. Медленный аксонный транспорт.

Роль адренергических механизмов мозгового ствола и спинного мозга в центральной регуляции кровообращения

Ключевые словакровообращение, мозговой ствол, спинной мозг, симпатическая нервная система Key wordscirculation, brain stem, spinal cord, sympathetic nervous system
АннотацияРассматривается роль повышения активности симпатической нервной системы и адренергических механизмов мозгового ствола и спинного мозга в центральной регуляции кровообращения AnnotationThe role of the increased activity of sympathetic nervous system and adrenergic mechanisms of the brain stem and the spinal cord in central regulation of circulation are considered.

В настоящее время доказано [55], что в патогенезе артериальной гипертензии важное значение имеет повышение активности симпатической нервной системы. Повышение тонуса симпатической нервной системы применительно к регуляции кровообращения может быть обусловлено только усилением активности центральных механизмов. Высказывается предположение [43], что повышенная активность “бульбарного вазомоторного центра” при артериальной гипертензии связана с усилением адренергических процессов внутри мозгового ствола. Поэтому актуальной становится систематизация современных представлений о роли и месте процессов адренергической медиации в функционировании центральных механизмов регуляции кровообращения.

Одним из важных вопросов функционирования сердечно-сосудистой системы является выяснение источников, определяющих нейрогенный тонус сосудов.

С конца ХIХ века начинает формироваться представление о том, что регуляция сосудистого тонуса зависит от активности нейронов, локализованных в области каудальных отделов мозгового ствола. Первые работы Ф.В.

Овсянникова (1871) [3] показали, что выраженного снижения артериального давления при последовательных пересечениях мозгового ствола до уровня каудальнее нижнего четверохолмия не происходит, и только разрезы в области понто-бульбарного отдела мозга сопровождаются существенной гипотензией.

В последующем было выявлено, что для степени падения артериального давления имеет значение не только уровень перерезки мозга, но и общий объем афферентации, поступающий к структурам мозгового ствола, и облегчающих влияний супрабульбарных структур [1].

В экспериментах с локальным разрушением отдельных нервных элементов было показано, что коагуляция значительных объемов мозга в пределах “прессорных” зон (т.е.

зон, электрическое раздражение которых приводит к повышению артериального давления) продолговатого мозга и моста не вызывает существенной гипотензии.

Только билатеральное разрушение сравнительно небольшого участка вентролатеральной поверхности продолговатого мозга приводит к снижению артериального давления, сопоставимому с гипотензией при высокой перерезке спинного мозга.

Вторым аргументом в пользу важнейшей роли бульбарных структур в регуляции тонуса сосудов были наблюдения о сдвигах артериального давления и сосудистого сопротивления при локальной электрической или химической стимуляции отдельных нервных элементов внутри продолговатого мозга.

Было отмечено, что резкие сдвиги артериального давления можно получить посредством раздражения самых разнообразных областей. На децеребрированных животных прессорные реакции наблюдаются чаще (примерно в 75% случаев), чем депрессорные.

Однако точной анатомической локализации прессорных и депрессорных зон выявить не удается, так как они как в рострокаудальном, так и в дорсовентральном направлениях расположены диффузно, взаимно перекрывая друг друга.

Результаты многочисленных исследований по регистрации сдвигов артериального давления, тонуса сосудов отдельных областей показали, что в морфо-функциональном отношении “бульбарный вазомоторный центр” построен по типу зонального представительства, во всяком случае для резистивных сосудов скелетных мышц и кишечника [1]. Близкие результаты были получены и в отношении венозных сосудов [4].

Морфологической основой, которая позволяет осуществлять зональную регуляцию сосудистого тонуса, независимо от изменений минутного объема кровообращения, является сложная морфологическая организация ромбовидного мозга и наличие многочисленных внутрицентральных взаимоотношений между различными структурами центральной нервной системы. Сравнительно строгая идентификация бульбарных вазомоторных нейронов возможна только в отношении тех клеток, аксоны которых направляются в спинной мозг. Эти нейроны образуют симпатоактивирующие и симпатотормозные пути.

Тела ряда нейронов, образующих нисходящие симпатоактивирующие пути, располагаются в дорсокаудальной части продолговатого мозга, их аксоны проходят в дорсолатеральных канатиках и имеют скорость проведения в пределах 4-8,9 м/с [2].

Активация симпатических преганглионарных нейронов нисходящими волокнами осуществляется через 1-2 вставочных нейрона. Часть симпатоактивирующих нейронов локализованы в дорсомедиальной части продолговатого мозга на стыке гигантоклеточного, мелкоклеточного и центрального вентрального ядер.

Однако тоническое нисходящее активирующее влияние этих нейронов, по-видимому, недостаточно для поддержания уровня активности вазомоторных элементов спинного мозга [2].

Дальнейшие экспериментальные наблюдения доказали, что нервные элементы, оказывающие выраженное влияние на активность преганглионарных симпатических нейронов, локализованы в вентролатеральной области продолговатого мозга, располагающейся латеральнее пирамид и доходящей до каудальной границы моста. Эта область мозга чувствительна к ионам водорода и окиси углерода и раньше считалась только хеморецепторной зоной дыхательного центра.

Нервные влияния, возникающие при электрической стимуляции ростральной и каудальной зон вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, направляются к структурам промежуточной зоны, где и располагаются бульбоспинальные нейроны, осуществляющие непосредственную активацию преганглионарных симпатических нейронов, частота разрядов которых в состоянии покоя составляет 1 — 2 Гц. Есть все основания полагать, что именно структуры вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и формируют “бульбарный вазомоторный центр”, так как могут являться источником нейрогенного сосудистого тонуса и участвовать в формировании вазомоторных рефлексов, осуществляют проведение гипоталамических влияний на сосуды в процессе формирования эмоционально-поведенческих реакций и координацию процессов кровообращения и дыхания [2].

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector