Синдром CLC – это один из вариантов преждевременного возбуждения желудочков, который обусловлен наличием добавочного пучка Джеймса. Болезнь характеризуется ускоренным проведением нервных импульсов от предсердий к АВ-узлу, укорочением интервала PQ и неизмененным комплексом QRS. У большинства людей синдром протекает в скрытой форме, клинические признаки возникают только при осложнении заболевания пароксизмальной тахикардией. Для диагностики болезни выполняют ЭКГ, ЭхоКГ, чреспищеводное ЭФИ. Профилактическое лечение аномалии CLC проводят антиаритмическими препаратами, при рефрактерных формах заболевания назначается радиочастотная абляция.
I45.6 Синдром преждевременного возбуждения
Синдром CLC (Клерка-Леви-Кристеско) получил свое название благодаря французским кардиологам, которые впервые описали его симптоматику в 1938 году. Аббревиатура CLC используется в континентальной Европе и России.
В США и Великобритании болезнь чаще называют синдромом Лауна-Ганонга-Левайна (LGL) в честь американских кардиологов, которые изучали механизмы преждевременного возбуждения миокарда.
Патология обнаруживается у 0,5% взрослого населения, однако она не всегда себя проявляет и нередко диагностируется случайно при обследовании по другим показаниям.
Синдром CLC
Синдром CLC – врожденная аномалия развития сердца, молекулярно-генетические основы которой недостаточно изучены в современной кардиологии. При этом заболевании в проводящей системе сердца формируется дополнительный пучок Джеймса. Его волокна соединяют синусовый узел и нижнюю часть атриовентрикулярного узла, продолжаются дальше до пучка Гиса.
Патология развивается в первом триместре беременности, на 5-6 неделе, когда образуются проводящие пути в сердце.
Хотя формирование сердечной аномалии связывают с разнообразными тератогенными влияниями, роль факторов внешней среды в развитии заболевания на сегодня не доказана.
Исследовательские данные позволяют предположить наследственную предрасположенность синдрома CLC у некоторых пациентов.
При синдроме CLC нервные импульсы проходят через атриовентрикулярный узел, не задерживаясь в нем, и вызывают возбуждение миокарда желудочков.
Сократимость сердечной мышцы регулируется системой Гиса-Пуркинье, поэтому все отделы сердца деполяризуются одновременно, как при физиологическом ритме.
Заболевание проявляется сокращением интервала PQ – основной признак преждевременного возбуждения, сочетающийся с нормальным размером желудочковых комплексов.
Часть исследователей подчеркивает роль добавочных трактов Брехенмахера в патогенезе заболевания. Эти волокна определяются намного реже – всего у 0,03% людей с аномалией CLC.
Они дают дополнительный обходной путь для нервных импульсов: проводят их от предсердия к пучку Гиса и заметно ускоряют процессы возбуждения миокарда.
Высказывают мнение, что наличие этих добавочных пучков отягощает прогноз для пациента.
Главная особенность синдрома CLC, которая важна для практической кардиологии, – участие добавочных проводящих путей Джеймса и Брехенмахера в патологических петлях re-entry. Наблюдается круговая циркуляция возбуждающих импульсов, которая нарушает нормальный сердечный ритм и провоцирует пароксизмальные тахикардии. Такое состояние называют «феноменом предвозбуждения».
Синдром CLC
Клинические проявления синдрома CLC развиваются при осложнении болезни тахиаритмией. В этом случае больные предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение, одышку, дискомфорт в левой половине грудной клетки.
Возможно развитие головокружения, тошноты, предобморочного состояния. Изредка пациенты жалуются на сжимающие боли за грудиной, вздутие живота, рвоту.
Длительные пароксизмы тахикардии заканчиваются обильным мочеиспусканием.
Приступы тахикардии в основном кратковременны, исчезают самостоятельно, не вызывают критических нарушений.
При резком ухудшении здоровья пароксизмы удается прекратить немедикаментозными методами: натуживанием на вдохе, опусканием лица в холодную воду, задержкой дыхания.
Такие методы называют вагусными пробами, они основаны на активации парасимпатических нервных влияний, регулирующих сердечную деятельность.
Основная проблема аномалии CLC – риск развития жизнеугрожающих тахиаритмий, которые без экстренного лечения могут заканчиваться летально.
Вероятность нарушений ритма повышается у пациентов с сопутствующими пороками сердца, хроническими кардиальными патологиями (ИБС, артериальная гипертензия).
В группе риска по развитию осложнений находятся профессиональные спортсмены, военные, сотрудники экстренных служб, которые работают в условиях физического и морального напряжения.
Большинство пациентов с синдромом CLC не знают о существовании у себя такой болезни и не обращаются к врачам.
Сердечную аномалию обнаруживают при плановом проведении ЭКГ на профосмотре, при визите к врачу-кардиологу с другими жалобами.
Клиническая картина болезни скудна, поэтому для определения преждевременного сокращения миокарда желудочков и постановки нозологического диагноза назначают следующие исследования:
- ЭКГ. При синдроме CLC на электрокардиограмме определяется укорочение интервала PQ менее 0,11 с, нормальная ширина комплекса QRS (до 0,12 с) без добавочной дельта-волны в начале зубца. При сопутствующей блокаде ножек пучка Гиса обнаруживается расширение и деформация QRS, характерные М-образные зубцы. Для уточнения диагноза назначается холтеровское мониторирование.
- УЗИ сердца. Эхокардиография применяется для оценки структурно-функциональных особенностей миокарда, исследования сердечных камер, исключения сопутствующих врожденных пороков. Сократительную способность миокарда оценивают по фракции выброса.
- Чреспищеводное ЭФИ. Электрофизиологическое исследование сердца выполняется, чтобы обнаружить добавочные пути проведения импульсов и подтвердить синдром преждевременного возбуждения. Методика показывает количество и локализацию дополнительных пучков, их функциональность.
- Рентгенография ОГК. Рентгенологическая диагностика показывает контуры сердца, позволяет предположить структурные аномалии и перестройки на фоне хронической патологии. Также по данным рентгеновских снимков исключают сопутствующую легочную патологию.
- Лабораторные методы. Кардиологическим пациентам назначают стандартный комплекс анализов, который включает клиническое и биохимическое исследование крови, определение показателей липидограммы, изучение свертывающей системы крови. По показаниям проводят анализ острофазовых белков.
Дифференциальная диагностика
При постановке диагноза синдром CLC дифференцируют с другой типичной причиной преждевременного желудочкового возбуждения – синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Дифференциальная диагностика требует детального изучения клинической картины и тщательной оценки ЭКГ для обнаружения дельта-зубцов. В периоде приступа CLC необходимо исключить блокаду пучка Гиса, острый коронарный синдром.
РЧА аномальных проводящих путей
Пациентам редко требуется экстренная терапия, поскольку заболевание не сопряжено с высоким риском кардиоваскулярных кризов.
Для контроля работы сердца назначаются противоаритмические препараты длительными курсами. В основном используются бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов.
Цель назначения медикаментов – профилактика пароксизмов наджелудочковой тахиаритмии.
Хирургическое лечение
При неэффективности медикаментозной терапии и частых повторениях приступов тахикардии предпочитают проводить радиочастотную абляцию.
Это малоинвазивный метод лечения, с помощью которого разрушают патологические проводящие пути и устраняют их негативное влияние на сердечный ритм.
Результативность однократной процедуры составляет 92-95%, по показаниям ее проводят повторно для достижения 100% эффекта.
У пациентов с аномалией CLC при отсутствии клинических признаков заболевания прогноз благоприятный. Они имеют минимальный риск развития пароксизмальной тахикардии, не нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении.
Если на фоне синдрома Клерка-Леви-Кристеско возникают нарушения сердечного ритма, отдаленный прогноз зависит от своевременности диагностики и успешности лечения.
Поскольку причины формирования аномальных проводящих путей не установлены, меры профилактики отсутствуют.
Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда | Студент-Сервис
Каждая миофибрилла сердечной (и скелетной) мышцы содержит нитевидные сократительные белки актин и миозин, расположенные таким образом, что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми. В состоянии расслабления актиновые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколько выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы (рис. 123).
Сокращение миофибрилл — это процесс, во время которого актиновые нити втягиваются в глубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы.
Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осуществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых ионами СА²⁺.
На поверхности молекул белка актина находятся тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся головкой, состоящей из молекулы тропонина (рис. 124).
Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновыми нитями существуют поперечные мостики, содержащие АТФ. Ионы Са²⁺, поступая в окончания тропомиозиновых нитей, активируют тропонин и обеспечивают его способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей.
При этом происходит распад АТФ и освобождающаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл. Необходимые для этого ионы Са²⁺ поступают из цистерн саркоплазматического ретикулума, т. е. ячеистой сети каналов, пронизывающих саркоплазму мышечных клеток.
Часть ионов Са²⁺, инициирующих сокращение миофибрилл, поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрий-кальциевым каналам мембраны клеток.
Процесс расслабления миокарда начинается в результате связывания ионов Са²⁺ во внутриклеточных депо (цистернах саркоплазматического ретикулума), а также вследствие переноса ионов Са ²⁺ через клеточные мембраны в межклеточную жидкость.
Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда
Оглавление темы «Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.»: 1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда. 2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда. 3. Сердечный цикл и его фазовая структура.
Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения. 4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга. 5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг. 6. Тоны сердца.
Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон. Фонокардиограмма. 7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма. 8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. 9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект.
Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект. 10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.
Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.
Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического рети-кулума, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 9.10).
Саркоплазматический ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце).
Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.
Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам.
Сократительная система сердца представлена сократительными белками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина—тонкие нити.
В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миози-новыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин.
Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.
Рис.Рис. 9.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардио-миоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках.
Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиози-нового комплекса.
В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.
В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново-го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой.
Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.
Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах сарко-плазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.
Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.
Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.
При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.
Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплаз-матического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.
— Также рекомендуем «Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.»
1.6. Сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде
Фундаментальные свойства миокарда (возбудимость, проводимость и автоматия) обеспечивают его сократимость – способность мышечных волокон укорачиваться или увеличивать свое напряжение. В соответствии с теорией «скользящих нитей», предложенной X. Хаксли и А. Хаксли еще в 1950-х гг.
, при сокращении миофибрилл происходит укорочение саркомера, то есть уменьшение его продольного размера вследствие активного перемещения актиновых нитей относительно миозиновых. При этом длина нитей не изменяется. Молекулярными исследованиями 1970–1980-х гг.
установлено, что актиновые нити скользят вдоль миозиновых благодаря «гребковым» движениям головок миозина. Головка прикрепляется к участку связывания на актине, потом наклоняется, вызывая укорочение саркомера, и отсоединяется от актина.
Далее головка прикрепляется к следующему участку связывания на актиновой нити, и цикл повторяется. При этом сила сокращения определяется количеством связей (мостиков) между миозином и актином.
В расслабленном миокарде соединению миозина и актина препятствуют молекулы тропонина, «закрывающие» участки связывания на актиновой нити. Однако при повышении концентрации кальция в цитоплазме, что имеет место во время возбуждения кардиомиоцита, ионы кальция соединяются с тропонином С.
Присоединение Са2+ к этому белку приводит к конформационным изменениям тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате молекулы тропомиозина смещаются, миозиновые и актиновые нити вступают во взаимодействие, и начинается процесс сокращения.
Чем больше ионов Са2+ поступит к миофибриллам при возбуждении, тем большее количество актомиозиновых мостиков будет образовываться, и тем сильнее, следовательно, будет сокращение.
Таким образом, повышение концентрации ионов Са2+ в цитоплазме кардиомиоцита является ключевым фактором, обеспечивающим электромеханическое сопряжение – связь между возбуждением и сокращением миокарда.
Исследования, проведенные в 1980–1990-е гг., позволили установить, что на мембране Т-трубочек поверхностной мембраны кардиомиоцитов имеется кальциевый потенциалзависимый канал, который блокируется препаратами из группы дигидропиридинов.
Поэтому он получил название дигидропиридинового рецептора (DHPR).
На мембране терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума расположен другой потенциалзависимый кальциевый канал, проницаемость которого модулируется растительным алкалоидом рианодином, поэтому он получил название рианодинового рецептора (RyaR).
Кроме того, с последним, возможно, связан белок кальмодулин, конформационные изменения которого могут приводить к активации рианодинового рецептора и выходу ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума. По другим данным, рианодиновые рецепторы непосредственно активируются ионами кальция (рис. 7).
Рис. 7. Транспорт ионов кальция в процессах сопряжения возбуждения и сокращения в сердечной мышце
Электромеханическое сопряжение в кардиомиоците начинается с возникновения фазы 0 потенциала действия на плазматической мембране. Когда мембранный потенциал достигает уровня –65 мВ, открываются потенциалзависимые Са2+-каналы L-типа, обеспечивающие формирование входящего ICa2+L тока, который ускоряет деполяризацию кардиомиоцитов.
В результате активируются потенциалзависимые кальциевые ионные каналы мембраны T-трубочек (дигидропиридиновый рецептор), через которые ионы кальция поступают внутрь кардиомиоцитов. «Внешние» ионы кальция взаимодействуют (прямо или через посредство кальмодулина) с рианодиновыми рецепторами саркоплазматического ретикулума.
Вследствие этого кальциевые ионные каналы саркоплазматического ретикулума открываются, и кальций начинает поступать из мембранных цистерн в цитоплазму кардиомиоцита. В результате концентрация кальция в цитоплазме клетки возрастает с менее чем 10-7 М/л до 10-5 М/л.
Резкое повышение концентрации ионов Са2+ в саркоплазме устраняет тропомиозиновую блокаду взаимодействия актина и миозина и запускает процесс сокращения кардиомиоцитов.
Таким образом, поступление «внешних», или триггерных, ионов кальция вызывает высвобождение «внутренних» ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Такой процесс получил название кальций-индуцированного высвобождения кальция.
Важно подчеркнуть, что чем более выраженным будет поступление внешних ионов кальция в цитоплазму кардиомиоцита, тем в большей степени будет возрастать количество ионов кальция, выходящих из саркоплазматического ретикулума.
Поскольку входящий кальциевый ток ICa2+L достигает максимальной величины во время фазы 2 (плато) потенциала действия рабочего кардиомиоцита, длительность именно этой фазы в норме определяет силу сокращения миокарда.
Следовательно, сократимость сердечной мышцы непосредственно зависит от силы входящего кальциевого тока (ICa2+L), которая может возрастать, например, под влиянием катехоламинов, влияющих на степень открытия кальциевых каналов L-типа. Наряду с этим поступление в цитоплазму внешних ионов кальция восполняет запасы кальция в цистернах саркоплазматического ретикулума, что в итоге также влияет на сократимость миокарда.
Существует и другой механизм поступления больших количеств ионов Са2+ в цитоплазму рабочего кардиомиоцита при его возбуждении. Он обеспечивается сопряженным транспортом ионов кальция и натрия через мембрану, то есть Са2+/Na+-обменом.
Во время диастолы Са2+/Na+-насос активно удаляет из клетки ионы Са2+ в обмен на ионы Na+.
При возбуждении кардиомиоцита направление Са2+/Na+-обмена меняется на противоположное: ионы Са2+ активно переносятся в клетку, тогда как ионы Na+, напротив, удаляются, и в результате концентрация ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцита возрастает.
Нарушение процесса электромеханического сопряжения при патологии сердца может привести к тому, что потенциалы действия, продолжая возникать в синусовом узле и распространяться по проводящей системе к рабочему миокарду, не вызывают его сокращения.
Отсутствие сократительной функции миокарда приводит к остановке кровообращения. Однако электрическая активность сердца может быть выявлена, например, с помощью регистрации электрокардиограммы.
Такое состояние называется электромеханической диссоциацией и может явиться одной из непосредственных причин смерти, например при инфаркте миокарда.
Снижение сократимости миокарда является одной из основных причин развития сердечной недостаточности – состояния, при котором нарушаются гемодинамическая функция сердца и нормальное кровоснабжение органов и тканей.
В клинической практике для лечения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды – вещества, выделенные из таких растений, как наперстянка (дигиталис), строфант, ландыш и др. (Впервые в клиническую практику препараты наперстянки были внедрены английским врачом В. Уитерингом еще в 1785 г.
) Как показали физиологические и фармакологические исследования, проведенные в середине 1970–1980-х гг., механизм действия этих препаратов обусловлен их способностью влиять на работу К+/Na+-насоса мембран кардиомиоцитов, а также метаболизм миокарда.
В малых терапевтических дозах сердечные гликозиды усиливают работу К+/Na+-насоса, что отчасти увеличивает концентрацию ионов калия в клетках, вызывая увеличение его сократимости.
В средних и высоких терапевтических дозах данные препараты, напротив, угнетают К+/Na+-насос мембраны кардиомиоцитов, что приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации Na+ и усилению поступления ионов Са2+ в клетку по механизму Са2+/Na+-обмена (как в покое, так и при возбуждении). В результате увеличивается продолжительность фазы плато потенциала действия рабочего кардиомиоцита, а следовательно, еще больше возрастает сократимость миокарда.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда
Каждая
миофибрилла сердечной (и скелетной)
мышцы содержит нитевидные сократительные
белки актин
и миозин,
расположенные таким образом, что
актиновые нити находятся в длинных
каналах между миозиновыми. В состоянии
расслабления актино-
248
Рис. 123. Процесс сокращения миофибрилл (схема).
вые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколько выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы (рис. 123).
Сокращение миофибрилл — это процесс, во время которого актиновые нити втягиваются в глубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы.
Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осуществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых ионами СА24'.
На поверхности молекул белка актина находятся тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся головкой, состоящей из молекулы тропонина (рис. 124).
Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновыми нитями существуют поперечные мостики, содержащие АТФ. Ионы Са2^ поступая в окончания тропомиозино-вых нитей, активируют тропонин и обеспечивают его способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей.
При этом происходит распад АТФ и освобождающаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл. Необходимые для этого ионы Са24' поступают из цистерн саркоплазма-тического ретикулума, т. е. ячеистой сети каналов, пронизывающих саркоплазму мышечных клеток.
Часть ионов Са2^ инициирующих сокращение миофибрилл, поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрий-кальциевым каналам мембраны клеток.
Рис.
124.
Схема, иллюстрирующая взаимоотношения
между актином, тропомиозином и миозином
при мышечном сокращении.
Процесс
расслабления миокарда начинается в
результате связывания ионов Са^ во
внутриклеточных депо (цистернах
саркоплазматического ретикулума),
а также вследствие переноса ионов
Са^ через клеточные мембраны в межклеточную
жидкость.
Нагнетательная функция сердца
Сердце
нагнетает кровь в сосудистую систему
благодаря периодическому синхронному
сокращению мышечных клеток, составляющих
миокард предсердия и желудочков.
Сокращение миокарда вызывает повышение
давления крови и изгнание ее из камер
сердца.
Вследствие наличия общих
слоев миокарда у обоих предсердий и у
обоих желудочков и одновременного
прихода возбуждения к клеткам миокарда
по сердечным,проводящим миоцитам
(волокнам Пуркинье) сокращение обоих
предсердий, а затем и обоих желудочков
осуществляется одновременно.
Сокращение
предсердий начинается в области устьев
полых вен, вследствие чего устья
сжимаются. Поэтому кровь может двигаться
только в одном направлении
—
в желудочки через предсердно-желудочковые
отверстия. В этих отверстиях расположены
клапаны.
В момент диастолы и последующей
систолы предсердий створки клапанов
расходятся, клапаны раскрываются и
пропускают кровь из предсердий в
желудочки левом желудочке находится
двустворчатый митральный
клапан,
в правом
—
трехстворчатый.
При
сокращении желудочков кровь устремляется
в сторону предсердий и захлопывает
створки клапанов. Открыванию створок
в сторону предсердий препятствуют
сухожильные
нити,
при помощи которых края створок
прикрепляются к сосочковым
мышцам.
Последние
представляют собой пальцеобразные
выросты внутреннего мышечного слоя
стенки желудочков. Являясь частью
миокарда желудочков, сосочковые мышцы
сокращаются вместе с ними, натягивая
сухожильные нити, которые, подобно
вантам парусов, удерживают створки
клапанов.
Повышение
давления в желудочках при их сокращении
приводит к изгнанию крови из желудочков
только в артериальные сосуды: из правого
желудочка в легочную артерию, а из левого
—
в аорту.
В устьях аорты и легочной артерии
имеются полулунные клапаны
—
клапан
аорты и клапан легочного ствола
соответственно. Каждый из них состоит
из трех лепестков, прикрепленных
наподобие накладных карманов к внутренней
поверхности указанных артериальных
сосудов.
При систоле желудочков
выбрасываемая ими кровь прижимает эти
лепестки к внутренним стенкам сосудов.
Во время диастолы кровь устремляется
из аорты и легочной артерии обратно в
желудочки и при этом немедленно
захлопывает лепестки клапанов.
Эти
клапаны могут выдержать большое давление,
они не пропускают кровь из аорты и
легочной артерии в желудочки.
Во
время диастолы предсердий и желудочков
давление в камерах» сердца падает до
нуля, вследствие чего кровь начинает
притекать из вен в предсердия и далее
через атриовентрикулярные отверстия
—
в желудочки.
Наполнение
сердца кровью.
Одной из причин наполнения сердца кровью
является остаток
движущей силы,
вызванной предыдущим сокращением
сердца. О наличии этой остаточной силы
свидетельствует то, что из периферического
конца нижней полой вены, перерезанной
вблизи сердца, течет кровь, чего не может
быть, если бы сила предыдущего сердечного
сокращения была полностью израсходована.
Среднее
давление крови в венах большого круга
кровообращения примерно
7
мм рт. ст. В полостях сердца во время
диастолы оно близко к нулю. Градиент
давления, обеспечивающий приток венозной
крови к сердцу, около
7
мм рт. ст.
Это величина очень небольшая,
и поэтому любые препятствия току венозной
крови (например, легкое случайное
сдавливание полых вен во время
хирургических операций) могут полностью
прекратить доступ крови к сердцу.
Сердце не содержит депо крови и выбрасывает
в артерии лишь ту кровь, которая притекает
к нему из 'вен.
Поэтому прекращение
венозного притока немедленно приводит
к прекращению выброса крови в артериальную
систему, падению артериального
давления до нуля.
Вторая
причина поступления крови в сердце
—
присасывание
ее грудной клеткой, особенно во время
вдоха. Грудная клетка представляет
собой герметически закрытую полость,
в которой вследствие эластической тяги
легких существует отрицательное
давление.
В момент вдоха сокращение
межреберных мышц и диафрагмы увеличивает
эту полость: органы грудной полости, в
частности полые вены, подвергаются
растяжению и давление в полых венах и
предсердиях становится отрицательным.
Именно поэтому к ним сильнее притекает
кровь с периферии.
Третья
причина притока крови к сердцу
—
это сокращение
скелетных мышц
и наблюдающееся при этом наружное
сдавливание вен конечностей и туловища.
В венах имеются клапаны, пропускающие
кровь только в одном направлении
—
к сердцу.
Периодическое сдавливание
вен вызывает систематическую подкачку
крови к сердцу.
Это так называемая
венозная
помпа
обеспечивает значительное увеличение
притока венозной крови к сердцу, а значит
и сердечного выброса при физической
работе.
Имеются
многочисленные указания на существование
механизма, непосредственно присасывающего
кровь в предсердия.
Он состоит в том,
что во время систолы желудочков,
когда укорачивается их продольный
размер, предсердно-желудочковая
перегородка оттягивается книзу, что
вызывает расширение предсердий и приток
в них крови из полых вен. Предполагают
наличие и других механизмов, активно
доставляющих кровь в сердце.
Во
время диастолы сердца в желудочки
притекает около
70%
крови. При систоле предсердий в желудочки
подкачивается еще около
30%.
Таким образом, значение нагнетательной
функции миокарда предсердий для
кровообращения сравнительно невелико.
Предсердия являются резервуаром для
притекающей крови, легко изменяющим
свою вместимость благодаря небольшой
толщине стенок.
Объем этого резервуара
может возрастать за счет наличия
дополнительных емкостей
—
ушек предсердий, напоминающих кисеты,
способные при расправлении вместить
значительные объемы крови.
Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Сократительная функция сердца требует постоянного энергообеспечения кардиомиоцита, которое реализуется в процессе сопряжения системы окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, а также гликолиза.
Энергетический обмен миокарда примерно на 85 % осуществляется при участии кислорода, то есть носит преимущественно аэробный характер.
В состоянии относительного покоя миокард потребляет 8-10 мл кислорода на 100 г ткани, что примерно в 15 раз выше, чем средний уровень потребления кислорода другими органами и тканями.
Основным энергетическим субстратом для миокардиоцита в условиях нормы являются нейтральные жиры и жирные кислоты, обеспечивающие процессы энергообеспечения более чем на 70%.
В меньшей степени энергообеспечение миокарда осуществляется за счет глюкозы и гликолитических реакций, а также аминокислот и белков. К метаболическим особенностям миокарда относится отсутствие в нем запасов АТФ, креатинфосфата и кислорода, которых в случае развития ишемии миокарда хватает лишь на очень короткое время [29].
Содержание свободного кислорода в миокарде составляет примерно 0.07 мл и связанного с миоглобином — 0.5 мл. Как известно, в условиях физической нагрузки минутный объем крови (МОК) может возрастать примерно в 10 раз, что требует увеличения энергообеспечения и возрастания доставки кислорода.
Последнее достигается за счет интенсификации коронарного кровотока.
Как известно, при отсутствии выраженных склеротических изменений в структуре коронарных сосудов соответствие коронарного кровотока энергетическим потребностям миокарда обеспечивается за счет адаптивной дилатации сосудов, исходно обладающих высоким базальным тонусом.
Установлено, что в состоянии относительного покоя через коронарные сосуды протекает 200-250 мл/мин крови, что составляет 4-6 % общего МОК. Во время физической нагрузки коронарный кровоток возрастает в 10-15 раз.
Интенсификация коронарного кровотока при возросших энергетических потребностях регулируется на клеточном, органном и системном уровнях за счет усиления образования метаболитов изнашивания, в частности, аденозина, углекислого газа, водорода, а также гормональных и нервных влияний [53]. Мощным коронародилатирующим эффектом обладают биологически активные соединения, образующиеся при гипоксии миокарда, развитии в нем деструктивных изменений; к ним относятся: простациклин, простагландины А, Е, оксид азота (NO), вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), ко-кальцигенин, предсердный натрийуретический фактор и др. [22].
Важную роль в адаптивных реакциях коронарного кровотока на повышенную нагрузку отводят вегетативным нервным влияниям. Так, активация холинэргических влияний на миокард приводит к дилатации коронарных сосудов за счет усиления продукции NO эндотелием [22, 23].
Нейрогенная симпатическая коронародилатация обеспечивается за счет функционального симпатолиза, когда вазоконстрикторным эффектам катехоламинов противодействует избыточное образование метаболитов изнашивания в процессе возрастания сократительной способности миокарда, реализующейся при участии β1 — адренорецепторов.
Несмотря на довольно широкие адаптивные возможности коронарного кровотока, развитию реакций адаптации в условиях патологии препятствуют структурные нарушения коронарных сосудов.
В то же время ряд анатомо-физиологических особенностей миокарда и коронарных сосудов, не проявляющихся развитием реакции дезадаптации в условиях нормы, могут быть отнесены к факторам риска трансформации реакций адаптации в реакции повреждения в условиях патологии [20, 36, 38]. Об этом свидетельствуют следующие факты:
- 1. Коронарные сосуды являются сосудами концевого типа с абсолютной недостаточностью коллатералей. Последние (диаметром 100 мкм) имеются лишь в зонах терминалей коронарных сосудов, поэтому ограничение кровотока по магистральным сосудам приводит к развитию коронарогенного некроза миокарда.
- 2. В условиях ишемии миокарда возникает болевой синдром и соответственно активация симпатоадреналовой системы. Усиление адренэргических влияний на миокард, как известно, характеризуется тахикардией и соответственно укорочением диастолы, а также резким ограничением коронарного кровотока. Последний примерно на 85% реализуется в условиях диастолического расслабления миокарда.
- 3. Адаптивная активация симпатоадреналовой системы при ишемии миокарда приводит к усилению свободнорадикального окисления, дальнейшей дестабилизации клеточных мембран сосудистой стенки, сдвигам коагуляционного потенциала, реологических свойств крови.
- 4. Разрушение, десквамация эндотелия коронарных сосудов при их атеросклеротическом поражении, чрезмерное накопление ионов водорода в ишемизированном миокарде сопровождаются извращением вазогенных эффектов биологически активных соединений, медиаторов, гормонов.
- 5. В ишемизированном миокарде нарушается сопряжение процессов возбуждения и сокращения, что препятствует развитию «функционального симпатолиза», и соответственно усиление адренэргических влияний на миокард приводит к реализации коронароспастического эффекта через α — адренорецепторы сосудистой стенки.
Цельюнастоящих исследований явилось изучение характера нарушений энергообеспечения миокарда в условиях экспериментальной ишемии, в частности, установление патогенетической взаимосвязи изменений уровня макроэргов и активности дегидрогеназ (сукцинатдегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в динамике патологии, что позволит патогенетически обосновать новые способы медикаментозной коррекции метаболических расстройств в ишемизированном миокарде.
Как известно, источником образования АТФ в миокарде являются процессы окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, сопряженные на внутренней мембране митохондрий.
Установлено, что АТФ обладает низкой миграционной способностью к местам энергетических трат, в частности, к миозину, актину, цитоплазматической мембране, саркоплазматическому ретикулуму и др.
Доставка макроэргических связей к указанным структурам обеспечивается в процессе перифосфорилирования АТФ с креатином с участием креатинфосфокиназы и за счет последующего транспорта креатинфосфата к местам энергетических трат. В связи с этим представляло интерес изучение соотношения АТФ и креатинфосфата в миокарде в динамике ишемии [38].
Эксперименты по изучению метаболических особенностей миокарда в норме и при патологии проведены на 80 беспородных белых крысах самцах массой 250-300 г.
В гомогенатах миокарда изучено содержание АТФ и креатинфосфата с помощью наборов Био-Ла-Тест чешской фирмы «Лахема».
Одновременно проведена оценка активности ряда ферментов гомогенатов миокарда и сыворотки крови, участвующих в процессах энергообеспечения миокарда — сукцинатдегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [17, 18], а также аспартатаминотрансферазы (АсАТ) (с помощью наборов Био-Ла-Тест чешской фирмы «Лахема»).
Сравнительные серии экспериментов проведены в группе интактных животных, ложнооперированных животных и в группе животных с окклюзией коронарной артерии, достигаемой по методу H.Selye. в модификации Саидова А.Б. и соавторов [43].
Как оказалось, спустя 60 мин. с момента развития ишемии параллельно со снижением содержания в гомогенатах миокарда АТФ (р
Загрузка...
