Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.
Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.
Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов.
Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b.
gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе.
В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.
Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.
Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.
Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов.
Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается.
Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека.
Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.
Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот.
Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном.
Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.
Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов.
Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов.
В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются.
Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.
Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.
Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии.
Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.
Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы.
Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму.
При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов.
В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.
Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus). В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку.
Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз.
Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.
Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.
Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением.
Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки.
Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.
Трипаносомы представляют большой интерес не только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания.
Колоссальная экологическая пластичность, обеспечивающая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих механизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев.
Так, описанная в последние годы вспышка трипаносомоза в Эфиопии была вызвана адаптацией к человеку Т.b. brucei — подвида, паразитирующего обычно только у крупного рогатого скота и антилоп.
Та же причина, вероятно, лежит в основе существования вспышек трипаносомозов в Индии и Малайзии, где у больных были выделены паразиты, обитающие обычно в крови грызунов и низших обезьян. В Центральной и Южной Америке кроме Т. cruzy известна и еще одна трипаносома — Т. rangeli, которая чаще паразитирует у кошек и собак, но способна инвазировать и человека, вызывая у него нетяжелую, быстро проходящую лихорадочную реакцию.
Трипаносома. Трипаносомозы — диагностика, клиника, патогенез, лечение
Подробности
Род трипаносома (Trypanosoma) – полиморфные виды (до 4 жизненный форм в жизненном цикле), в большинстве случаев – дигенетический жизненный цикл (один хозяин – кровососущий вектор). Размножение – делением надвое, хотя есть косвенные свидетельства о генетическом обмене между трофозоитами. Паразиты всех классов позвоночных. У человека вызывают трипаносомозы в различных клинических вариантах.
Две различные группы (секции) трипаносом: Salivaria и Stercoraria, в зависимости от способы выхода из переносчика и заражения позвоночного хозяина.
Stercoraria – трипомастиготные формы обладают свободным жгутиком и крупным кинетопластом, сдвинутым вперед от заднего конца клетки.
В переносчике метациклические формы занимают заднюю позицию (в заднем отделе кишечниго тракта), и заражение позвоночного хозяина происходит в основном контаминативным путем.
Salivaria — свободный жгутик часто отсутствует, кинетопласт смещен к заднему концу клетки. Жизненные циклы вторично упрощены. В специфическом переносчике метациклические формы занимают переднюю позицию (слюнные железы), что обеспечивает инокулятивный способ заражения позвоночного хозяина.Секция Salivaria.
Жизненный цикл трипаносомы Salivaria
Два типа трипомастиготной формы в кровяном русле позвоночного хозяина и две формы в насекомом-векторе.Позвоночный хозяин.
Формы в кровяном русле: относительно длинные и «стройные» клетки, митохондрии с редкими трубчатыми кристами, отсутствие функциональных энзимов цикла лимонной кислоты. Гликолитический метаболический путь, катаболизирующий глюкозу до пирувата (пировиноградная кислота и глицерол), который и выделяется. Энзимы этого пути – в гликосомах. «Стройные» формы имеют хорошо выраженный гликокаликс.
Промежуточные формы: размножаются делением надвое. Кристы митохондрий трубчатые, но более длинные.«Коренастые» формы: клетки становятся короче и шире (коренастее), жгутик не выступает за пределы клетки.
В митохондрионе – множество трубчатых крист, и частично функционирующие энзимы цикла лимонной кислоты; но цитохромов нет. Стадия, готовая к трансмиссии (инфекционная).
Только эта стадия выживает в организме промежуточного хозяина – мухи цеце.Насекомое-вектор.
В течение часа пребывания в насекомом – трипаносома теряет гликокаликс.
В задней части средней кишки насекомого трипомастиготы размножаются в течение примерно 10 дней и затем мигрируют в переднюю часть средней кишки, размножаются, и еще через 8-10 дней перемещаются окончательно через пищевод и глотку в слюнные железы.
В этот период трипомастиготы имеют полностью функциональный митохондрион с многочисленными пластинчатыми кристами, что связано с присутствием функциональных цитохромов.
Попав в слюнные железы, трансформируются в эпиматиготную форму. Остаются свободными в просвете желез, или прикрепляются к клеткам эпителия.
Продолжают бесполое размножение, и через несколько циклов трансформируются в «коренастую» метациклическую форму, у которой мало трубчатых крист, и не выявляется активность цитохромов.
Не делятся, но уже инфективны. Отделяются от эпителия – в просвет желез.Весь цикл – 3-4 недели.
Анализ ДНК показал, что метациклические трипаносомы имеют гаплоидный набор ДНК, по сравнению с формами из кровяного русла. Следовательно, мейоз происходит в течение развития в насекомом, а сингамия – сразу после трансмиссии.
Антигенные вариации.
Течение болезни трипаносомоз
Течение болезни характеризуется увеличением численности трипаносом, за которым следует резкое ее падение, а затем циклы повторяются. Без лечения периоды ремиссии сменяются периодами паразитемии, что продолжается до смерти хозяина.
Ремиссия соответствует увеличению титра протективных антител, специфичных против поверхностных антигенов трипаносом, имеющихся в гликокаликсе. Цикличность болезни связана с практически бесконечным изменением вариабельного антигенного типа.
При нарастании защитных свойств организма хозяина паразит меняет антигенное покрытие и ускользает от иммунного ответа хозяина, что позволяет восстановление численности паразита в организме хозяина.
Антиген, распознаваемый системой хозяина, — вариант-специфический поверхностный гликопротеин (VSG).
У каждого индивидуума трипаносомы – большое количество основных копий гена, кодирующего VSG – до 2000. В определенный перид – экспрессируется только один вариант, но порядок экспрессии предсказуем.
Патогенез трипаносомоза
В зависимости от вида – локализация в крови, лимфатических узлах, селезенке, спинномозговой жидкости. Степень патогенности зависит от вида трипаносом.Африканская сонная болезнь.Человек становится слабым, апатичным, засыпающим.Экваториальная Африка.
Trypanosoma brucei gambiense: хроническая форма; в первые 1-2 недели (паразит находится в подкожной клетчатке) – приступы лихорадки, головные боли и потеря аппетита.
Дальнейшее развитие болезни – паразит постепенно проникает в кровеносную и лимфатическую системы, сопровождается увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов.
По мере развития болезни и поражения нервной системы (через спинно-мозговую жидкость – в мозговую ткань) – менингоэнцефаломиэлит и гемолизис. Прогрессирующие симптомы – слабость, апатия, головные боли – в итоге кома и смерть.
Инкубационный период – от 1,5-3 недель до двух лет.
Антропоноз. Преимущественно по берегам больших рек.Trypanosoma brucei rhodesiensis: острая форма; развитие столь стремительны, что симптомы не развиваются, и пораженный умирает очень скоро после заражения.Антропозооноз. Зона саванн. Антилопы.
Вектор – виды рода Glossina (муха цеце).
Диагностика трипаносомоза
Трипаносомы в крови. Серологические методы – но кросс-реакция с лейшманиями.
Лечение
Сурамин, пентамидин, беренил – излечивают при применении до поражения нервной системы. Дифлюорометилорнитин эффективен даже при поражении нервной системы.
Эпидемиология и профилактика
Большое медицинское и ветеринарное значение. Ограничивает ввоз высокопродуктивного скота в западную Африку.
Основной метод профилактики – опрыскивание ДДТ, очистка от кустарника – муха цеце плохо летает – на короткие расстояния.
Часто отрождают личинок в трещины в земле в тени кустарника – плохо поражаются инсектицидами. Около ста лет программе искоренения цеце – слабое влияние на распространение заболевания.
Другой подход – удаление резервуарных хозяев и разведение устойчивого скота.
Трипаносомы секции Stercoraria
Trypanosoma cruzi — трипаносома кризу, возбудитель болезни Чагоса.
Болезнь Чагоса. Южная (Латинская) Америка. Эволюционно более древняя система паразит-хозяин.Инфицировано 12-19 миллионов человек, смертность – до 30%. Большое число видов резервуарных хозяев.
Вектор – триатомовые клопы (поцелуйные клопы) р. Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus. Трансмиссия – контаминативным путем через фекалии.
Жизненный цикл трипаносомы cruzi
Метациклические трипаносомиды – на поверхность кожи с фекалиями, во время кровососания клопа. Раздражение. Чесание или потирание укушенных мест – внесение зараженных фекалий в место укуса. Другой путь – загрязнение слизистой пальцами – паразит может проникнуть. Через интактную кожу паразит сам проникнуть не может.
Паразит – через подкожный слой – в кровяное русло. Поражает разные типы клеток, включая ретикулоэндотелиальные клетки селезенки, печени и лимфатических узлов, гладкую и скелетную мускулатуру, сердечную мышцу.
Внутри клетки хозяина – трансформируется в амастиготную форму и начинает размножаться. Формирование псевдоцист.
Разрыв псевдоцисты – амастиготы попадают в межклеточное пространство – трансформируются через промастиготную, эпимастиготную формы в трипомастиготную, после чего выходят в кровь.
В клопе – трипомастиготные формы попадают в среднюю кишку и трансформируются в эпимастиготную форму. Делятся. Через 7-14- дней «коренастые» метациклические трипомастиготы появляются в задней кишке клопа.
У паразита не выявлено изменение антигенных свойств.
Метаболизм трипаносомы cruzi
Частичный аэробный ферментер. Полный набор ферментов цикла лимонной кислоты и цитохромы, способны расщеплять глюкозу до СО2 и воды; но часто выделяют в качестве продуктов энергетического метаболизма сукцинат и асетат.
Вектор трипаносомы
Прожорливые кусающие насекомые. Укусы болезненные. Прячутся в щелях и трещинах пола и стен примитивных жилищ, поленицах дров. Питаются ночью, нападая на спящих жертв. Кусают преимущественно в лицо, около глаз, носа и губ. Дефекация сразу после питания на том же месте.
Патология трипаносомы cruzi и патогенез трипаносомоза
Острая фаза: чаще у детей моложе 5 лет. Местное воспаление укуса, часто формирование красного узла или Чагомы. Опухоль лимфатических узлов вокруг глаз. Увеличение числа формируемых псевдоцист, в том числе в сердечной мышце.
Нарушения в нервной системе, озноб, боли в мышцах и костях. Гипертрофия кишечника и нарушение перистальтики. Развитие менинго-энцефалита и острого миокардита. Смерть наступает через 3-4 недели после заражения, в основном из-за сердечной недостаточности.
Хроническая фаза: в основном у взрослых. Основные симптомы – нервные расстройства. Может продолжаться несколько лет. Постепенно – снижение тонуса сердечной мышцы – гипертрофия сердца – смерть в результате сердечной недостаточности.
Диагностика трипаносомы cruzi
В острой фазе диагностика – исследование периферической крови. В хронической – преимущественно серологические тесты.
Лечение
Нет эффективного лечения. Препараты поражают только внеклеточные формы. Бензнизадол и нифуртинокс – необходимость ежедневного применения в течение 60 дней и более. Предпочтительна госпитализация из-за разнообразных побочных эффектов.Вакцины – пока не используются из-за связи с аутоиммунными заболеваниями.
Профилактика трипаносомы cruzi
Опрыскивание мест поселения клопов.Антропозооноз. Резервуарные хозяева – броненосцы, опоссумы, грызуны, хищники, обезьяны. В населенных пунктах – собаки и кошки.Рецидивы возможны у пациентов с иммуно-супрессией. Опасность для ВИЧ-инфицированных людей.
Профилактика болезней, общих для человека и животных. Африканский трипаносомоз или «сонная болезнь» — RSS — Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл
Африканский трипаносомоз или «сонная болезнь» − заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, переносчиком которого является муха цеце.
Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика − мухи цеце. Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоемов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза − в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов.
Сонная болезнь эндемична в странах тропической Африки.
Основным хозяином является человек, дополнительным − свиньи.
Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью зараженного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают.
Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел «сонной болезнью», муха со слюной за один укус выделяет около 400 тысяч трипаносом. Больной становится источником инвазии примерно с десятого дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.
Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.
Симптомы заболевания
После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней.
Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов.
Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.
Профилактика
Комплекс мероприятий по предотвращению распространения заболевания включает выявление и лечение африканского трипаносомоза, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками.
Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.).
Обследование должно проводиться не реже двух раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).
Уважаемые жители Республики Марий Эл, отправляясь в теплые страны, помните о профилактических мерах, направленных на предотвращение укусов мух.
Для предотвращения укусов:
- надевайте одежду, которая закрывает тело как можно больше;
- опрыскивайте открытые участки кожи и одежду репеллентами в соответствии с указаниями, содержащимися в аннотации;
- для защиты детей, пожилых и больных людей, а также тех, кто отдыхает в дневное время, используйте противомоскитные сетки. Эффективность противомоскитных сеток можно улучшить, обработав их рекомендуемыми ВОЗ инсектицидами.
Trypanosoma gambiense; T.rhodesiense; T.cruzi. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика трипаносомозов. Вид: Trypanosoma brucei gambiense
- Вид: Trypanosoma brucei gambiense
- В 1902 году Д. Даттон обнаружил Trypanosoma brucei gambiense
- в крови человека. Brucei и Nabarro установили, что муха цеце (Glossina
- palpalis) является переносчиком возбудителя болезни.
- Trypanosoma brucei gambiense – возбудитель хронического гам-бийского западноафриканского трипаносомоза (сонной болезни).
- Локализуется в теле человека и других позвоночных животных
- в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидко-сти, тканях спинного и головного мозга.
Географическое распространение. Встречается в ряде эквато-риальных районов Западной Африки.
- Морфология. По морфологии выделяют 3 стадии трипаносом:
- трипаносомальные трипомастиготы, критидиальные формы (эпима-стиготы) и метациклические трипомастиготы.
- Инвазионная стадия: метациклическая форма.
- Жизненный цикл. Гамбийская форма африканского трипаносомоза –
- это облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.
- Позвоночным и резервуарным хозяином для гамбийского вида
- трипаносом является в первую очередь человек и только потом – до-машние и некоторые дикие животные (буйволы, козы, свиньи, антило-пы и грызуны). Фактически гамбийский трипаносомоз – это антропо-ноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и
- сельскохозяйственные животные.
- Переносчиком и вторым, беспозвоночным хозяином служат
- кровососущие мухи цеце рода Glossina (вид Glossina palpalis – ку-старниковая муха цеце).
- Отличительным признаком мухи цеце (рис. 25) является сильно
- хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать
кожу даже таких животных, как носорог и слон. В связи с этим ника-кая одежда человека не защищает от укусов мухи цеце. Кровь пьют и
- самцы, и самки.
- Вторая особенность мухи – великолепная растяжимость стенок
- кишки, что позволяет ей поглощать объем крови, превышающий вес
голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надеж-ность передачи возбудителя от донора к реципиенту.
- Мухи нападают в светлое время суток, преимущественно в от-крытой природе. Некоторые антропофильные виды цеце могут зале-тать в поселки, размножаясь в зарослях кустарников вблизи жилищ
- человека и вдоль тропы, ведущей к водопою.
- В организм переносчика трипаносомы попадают при питании
кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Око-ло 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибает. Остальные
- размножаются в просвете еѐ средней и задней кишок.
- В первые дни после заражения трипаносомальные трипома-стиготы находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного
- перитрофической мембраной, они мало отличаются от тех, которые
- находятся в крови человека, но несколько более короткие и со слабо-выраженной ундулирующей мембраной. Затем трипаносомы выходят в
- просвет кишечника насекомого.
- На 10-12 день тонкие формы трипаносом мигрируют в желудок
- и продвигаются до вершины хоботка. Оттуда они по слюнному прото-ку движутся в слюнные железы, где трансформируются в широкие
- эпимастиготные стадии. Проникать в слюнные железы трипаносомы
- -могут и через миксоцель, в который попадают через кишечную стенку.
- Эпимастиготы размножаются и превращаются в мелкие корот-кие метациклические стадии, большая часть трипаносом лишена
- жгутика, и лишь у некоторых имеется короткий свободный жгутик.
- Метациклические стадии способны инвазировать человека, попадая в
- его кровь со слюной мухи цеце при кровососании.
- Путь и способ заражения. Трипаносомы попадают в организм
- человека при укусе (инокуляция) инвазированной мухи цеце (рис.
26). При укусе мухой в ранку вместе со слюной попадают метацикли-ческие формы трипаносомы.
- В начале заболевания, когда уровень паразитемии возрастает, в
- крови и лимфатических узлах обнаруживаются преимущественно тон-кие длинные формы трипаносомальных трипомастигот, размножаю-щиеся продольным бинарным делением. По мере развития иммунитета
- уровень паразитемии в организме больного снижается. В результате
- наступает ремиссия. Однако элиминации возбудителя не происходит,
- так как трипаносомы способны изменять состав поверхностных антиге-нов и избегать воздействия антител. Трипаносомы выживших клонов
- активно делятся, что приводит к увеличению паразитемии и обострению
- течения заболевания. Возможность громадной вариабельной структуры
- гликопротеинового комплекса обеспечивает длительное нахождение
- трипаносом в крови, а, следовательно, и длительность течения болезни.
Клинические проявления сонной болезни. В острой стадии за-болевания характерны лихорадка, головная боль, тошнота, как след-ствие интоксикации, аллергический отек век, кистей рук и стоп. Дли-тельность острого периода при заражении гамбийской трипаносомой
бывает от нескольких недель до 1 года, а затем наступает хроническая
стадия, где первое место занимают симптомы воспаления мозга и моз-говых оболочек. При этом больные днем пребывают в сонном состоя-нии, а ночью возбуждены и бодрствуют. Отмечается выраженная апа-тия, дрожание конечностей, отсутствие аппетита и на поздних стадиях
болезни – крайнее истощение (кахексия). Заболевание длится 6-10 лет,
и при отсутствии лечения наступает летальный исход, хотя встречают-ся редкие случаи выздоровления.
Лабораторная диагностика. В острой стадии болезни прово-дят микроскопию мазков крови (рис. 27), окрашенных по Романовско-му-Гимзе.
В хронической стадии производят микроскопирование спинно-мозговой жидкости, иммунологические реакции на присутствие анти-тел в крови. Применяется и метод заражения хомячков с последующей
микроскопией крови через 3-4 дня.
Профилактика. Плановое выявление и лечение больных. Борь-ба с переносчиками с помощью инсектицидов, использование москит-ных сеток в помещениях и отпугивание мух цеце репеллентами, про-филактический приѐм лекарств, которые могут предохранять от зара-жения при укусе мухами цеце. Вырубка кустарников вблизи жилищ
- человека.
- Вид: Trypanosoma brucei rhodesiense
- Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель острого родезий-ского восточноафриканского трипаносомоза. Возбудителя впервые
открыл Г. Фантѐм (1910).
Локализация. В теле человека и других позвоночных трипома-стигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спин-номозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга.
- Географическое распространение: саванная Африка (Во-сточная и Южная Африка).
- Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии
- близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некото-рыми иммунологическими и биологическими особенностями.
- Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma brucei
- rhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а
- также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис.
- 28).
- Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются
мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni,
G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более свето-любивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны
и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников,
чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охот-нее мухи цеце нападают на людей в темной одежде.
Рис.28. Схема жизненного цикла Trypanosoma brucei rhodesiense
В месте укуса мухой появляется припухлость, внешне похожая
на фурункул. Она окружена восковидной каймой. Отсюда трипаносо-мы проникают в кровь и лимфу, а позже и в спинномозговую жид-
- -кость.
- В этих средах они размножаются и постепенно проникают в
- ткани головного мозга, вызывая хронический менингоэнцефалит с
- отеком мозга и кровоизлияниями. В этот период трипаносомы уже не
- обнаруживаются в спинномозговой жидкости.
- Клинические проявления сонной болезни. Родезийская форма
трипаносомоза протекает тяжелее гамбийской. Длится всего 3-7 меся-цев и без лечения заканчивается летальным исходом.
Эпидемиология. Родезийская форма сонной болезни – типич-ный антропозооноз. Основной резервуар инфекции в природе – лес-ные антилопы. Многие другие виды диких животных и домашний
рогатый скот служат второстепенным резервуаром инвазии. Домаш-ний скот, особенно завозимый из других территорий, может погибать
от трипаносомоза.
Человек заражается обычно во время различных работ вне насе-ленных пунктов. Чаще заболевают мужчины. Иногда наблюдаются
- эпидемиологические вспышки.
- Лабораторная диагностика. Выявление трипаносомальных
- трипомастигот в мазках крови, позднее – в спинномозговой жидкости.
Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с пере-носчиками – мухами цеце, защита от укусов.
- Вид: Trypanosoma cruzi
- Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза
- (болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная
- болезнь.
- В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя
- из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в
- его честь болезнью Чагаса.
- Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиаль-ных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой
- жидкости, тканях спинного и головного мозга.
- Географическое распространение: в Южной и Центральной
- Америке.
- Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей аф-риканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более
- крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных
- препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие
- букв С или S (С- и S-формы).
- Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозя-ина (человека и более 100 видов животных) и специфического пере-
носчика – триатомовых летающих клопов (рис. 29).
- Инвазионной стадией для клопа являются трипомастиготы в
- крови больного человека или животных. Поскольку колющий ротовой
- аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен
- проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые
- оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название
- – «поцелуйные клопы»).
- Трипомастиготы, попадая в организм триатомовых клопов, до-стигают желудка, превращаются здесь в эпимастиготы и размножа-ются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю кишку,
- где возвращаются к трипомастиготной форме (метациклическая
трипомастигота). С этого момента клопы становятся заразными.
- После или во время засасывания крови клопы опорожняют пря-мую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые
- оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Продолжительность
- цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в
- зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный
клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовар и-альная передача отсутствует.
- Таким образом, инвазионной стадией для позвоночного хозяина
- -является метациклическая трипомастигота. После попадания в организм
- позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипо-мастиготы некоторое время остаются в периферической крови, стано-вятся трипаносомальными трипомастиготами, но не размножаются.
- Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия
легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако пре-имущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы.
- Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную
- и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации пре-вращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу (3-6 мкм).
- Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.
Наполненная амастиготами клетка человека или животного уве-личивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой кото-рой служит стенка клетки хозяина.
Перед разрывом и сразу после раз-рыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную, эпима-стиготную стадию) превращается в трипомастиготу.
Последние инва-зируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образ о-ванием новых псевдоцист.
Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные парази-ты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не по-павших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует, и отту-да может попадать в организм переносчика.
- Пути и способы заражения. Заражение происходит не прямо
- через укус клопа, а путем контаминации экскрементов клопов, со-держащих трипаносом, в ранки от укуса или в слизистые оболочки.
- Укусы клопов безболезненны, но вызывают сильный зуд и воспаление,
- в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время
- расчесывания.
- У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипа-носомоза. В настоящее время установлено, что возможна и транспла-центарная передача, но уровень еѐ сравнительно невелик: в среднем у
больных матерей рождается 2-4% инфицированных детей. Трансова-риальная передача отсутствует. Заражение трипаносомозом возможно
- также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при ге-мотрансфузиях.
- Эпидемиология. В природных очагах резервуарами возбудителя
- служат броненосцы, опоссумы (наиболее важны, так как имеют вы-сокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и другие. В
- Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве
- резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит
- дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность дости-
- гает 25–60 %.
- Клинические проявления болезни Чагаса. В месте внедрения
- трипаносом отмечается тканевая реакция, отечность – «чагома» –
- плотный воспалительный инфильтрат. Увеличиваются лимфоузлы,
- появляются лихорадка, озноб, головная боль, нередко кожная сыпь
- аллергического характера.
- Позже трипаносомы (стадия амастиготы) проникают в различ-ные ткани и органы: сердце, селезенку, печень, почки, надпочечники,
мышечный слой кишечника, головной и спинной мозг и др. органы.
Клиническая картина часто зависит от возраста пациентов. У
взрослых и подростков часто оказываются пораженными клетки сер-дечной мышцы. Воспаление миокарда приводит к нарушениям рабо-ты сердца, что в ряде случаев служит причиной смерти.
- Тяжелым проявлением трипаносомоза является развитие ме-нингоэнцефалита, который очень часто встречается у детей в связи с
- несостоятельностью гематоэнцефалического барьера.
- Острая форма трипаносомоза либо заканчивается смертью, либо
- переходит в хроническую форму. От острой формы умирают только
- дети, что бывает обусловлено менингоэнцефалитом или миокардитом.
- Встречаются и легкие атипичные формы трипаносомоза.
- Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пре-паратов спинномозговой жидкости, пунктатов из лимфоузлов. Однако
- ввиду того, что данные исследования не всегда дают положительный
- результат, применяют иммунологические пробы (реакция «связывания
- комплемента, внутрикожная проба) и культивирование трипаносом на
- питательных средах.
- Профилактика: своевременная диагностика, лечение и изоля-ция больных, улучшение бытовых условий и уничтожение клопов.
Трипаносомоз
Трипаносомоз — это заболевание, обычно относящееся к африканскому трипаносомозу человека. Часто приписывают синоним африканской сонной болезни.
Это инфекционное заболевание вызывается паразитами Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense, а переносчиками паразитов является муха цеце.
Это заболевание отличается от болезни Шагаса или американского трипаносомоза, который вызывается Trypanosoma cruzi и передается через насекомых-переносчиков хищнец. Оба заболевания имеют уникальные эпидемиологические и клинические характеристики.
Причины
Африканский трипаносомоз вызывается паразитом Trypanosoma brucei подвида Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense, переносимыми мухой цеце. Трипаносома — многоклеточное паразитическое простейшее со сложным жизненным циклом.
В совокупности Trypanosoma brucei передается членистоногими-переносчиками и млекопитающим-хозяевам. Когда он проявляется клиническим заболеванием у животных, его называют «нагана», что имеет серьезные последствия для сельского хозяйства.
Американский трипаносомоз, называемый болезнью Шагаса, вызывается простейшими Trypanosoma cruzi и передается через виды Triatoma (триатомы) семейства Reduviidae (хищнецы).
Признаки и симптомы
Клиническое заболевание имеет 2 стадии. Для них характерны ранняя/первая стадия гемолимфатии и поздняя/вторая стадия менингоэнцефалита с поражением центральной нервной системы (ЦНС).
Самым ранним проявлением заболевания является кожный шанкр в месте инокуляции. Однако это случается редко у пациентов с T. brucei gambiense и нечасто (19%) у пациентов, инфицированных T. brucei rhodesiense. После этого развиваются системные симптомы:
- перемежающаяся лихорадка;
- головная боль;
- зуд и лимфаденопатия.
Лимфаденопатия может быть особенно заметной в заднем треугольнике шеи и получила эпоним «признак Уинтерботтома». Лихорадка часто сохраняется от дня до недели и разделена афебрильными интервалами от дней до месяцев. Волнообразная лихорадка отражает размножение паразитов в крови. Реже гепатоспленомегалия может возникать на ранней стадии.
На поздней/второй стадии симптомы со стороны ЦНС проявляются в виде нарушений сна или нервно-психических расстройств. Нарушение сна — наиболее частый симптом второй стадии, и именно отсюда и был придан термин «африканская сонная болезнь». Проблемы со сном далее описываются как нарушение регуляции циклов сна/бодрствования и фрагментация сна.
Ранее сообщалось об инверсии режима сна. Дополнительные симптомы включают:
- тремор;
- слабость;
- паралич;
- дискинезию;
- хорея-атетоз.
Может наблюдаться паркинсоническая гипертония и аномальные рефлексы. Могут присутствовать психические изменения, такие как агрессия, апатия, психоз или раздражительность. Могут быть вовлечены другие системы органов.
Щитовидная железа и кора надпочечников могут иметь гиперфункцию или гипофункцию. Оба они более выражены при инфекциях, вызванных T. brucei rhodesiense.
Клиническая конечная точка для любой подгруппы T. brucei приводит к коме и смерти при отсутствии лечения. Смерть наступает быстрее при заражении T. brucei rhodesiense, которое часто происходит в течение недель или месяцев, а при заражении T. brucei gambiense в среднем через 3 года после заражения.
Болезнь Шагаса имеет острую, неопределенную и хроническую стадии. Остро инфицированные пациенты часто протекают бессимптомно или имеют легкое неспецифическое лихорадочное заболевание. Симптомы могут включать:
- лихорадку;
- озноб;
- желудочно-кишечные проявления;
- лимфаденопатию;
- гепатоспленомегалию;
- или сочетание кожных проявлений.
Шагома — это затвердевшая, эритематозная папула или узелок, возникающий на месте инокуляции. Она может появиться через несколько недель после заражения.
Симптомы Романа классически ассоциируются с острой болезнью Шагаса и характеризуются отеком век и периокулярным отеком, вторичным по отношению к отложениям паразитов в конъюнктиве.
Шизотрипаниды — это термин, используемый для описания диффузной болезненной сыпи во время острой инфекции и наблюдается у меньшинства инфицированных пациентов.
Неопределенная стадия болезни Шагаса отражает иммунный ответ хозяина и уменьшение количества паразитов. Это происходит через несколько месяцев после заражения. В настоящее время антитела к T. cruzi присутствуют, а клиническая картина заболевания отсутствует.
Самая разрушительная стадия болезни — хроническая. До трети пациентов с болезнью Шагаса прогрессируют до этой стадии, которая проявляется нарушениями сердечной проводимости, дилатационной застойной сердечной недостаточностью или тромбоэмболическими явлениями.
Сердечная недостаточность часто проявляется аневризматической дилатацией левого желудочка, а наиболее распространенным дефектом проводимости является блокада правой ножки пучка Гиса с передней фасцикулярной блокадой или без нее.
Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) встречается у меньшинства инфицированных пациентов, однако из них наиболее частым проявлением является мегаэзофагус в результате повреждения вегетативных ганглиев с последующей ахалазией, дисфагией, потерей веса или повторной аспирацией.
Наконец, у пациентов с этим заболеванием со сниженным иммунитетом может возникнуть реактивация. Она может проявляться как рецидив лихорадки и кожных эритематозных узелков или бляшек наряду с менингоэнцефалитом.
Эпидемиология
Африканский трипаносомоз наблюдается примерно в 30 странах Африки к югу от Сахары, и в 2012 году было зарегистрировано более 7000 случаев этого заболевания. Паразит и последующее заболевание классически делятся на западноафриканский и восточноафриканский варианты. Западно-центральноафриканская форма вызывается T. brucei gambiense.
Это часто хроническое и смертельное заболевание при отсутствии лечения. Восточно-южноафриканская инфекция вызывается T. brucei rhodesiense и помимо человека, часто встречается у крупного рогатого скота. Подавляющее большинство зарегистрированных инфекций вызвано T. brucei gambiense. Географическое распределение демонстрирует прогрессирующее перекрытие по мере перемещения T.
brucei rhodesiense на северо-запад.
Исторически сложилось, что Т. brucei был ответственен за эпидемии в конце 1800-х и начале 1900-х годов, убив около миллиона человек.
Колониальные страны начали раннюю борьбу с переносчиками болезней и эпидемиологический надзор, и в 1960-х годах болезнь была почти полностью ликвидирована.
Государственная независимость и прекращение эпиднадзора привели к рецидиву, пик заболеваемости пришелся на конец 1990-х годов.
Африканский трипаносомоз в основном встречается в сельских общинах и бедных районах. Это распределение занижено, и, хотя Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) попыталась восстановить программы контроля, не все страны сообщают о заболеваниях или принимают эти меры.
Хроническая форма африканского трипаносомоза, вызванная T. brucei gambiense, редко встречается у краткосрочных туристов и посетителей, но встречается у беженцев и иммигрантов. Напротив, T. brucei rhodesiense был замечен у туристов в Восточной Африке, в основном в Танзании.
В долгосрочном плане цель ВОЗ — ликвидировать африканский трипаносомоз к 2020 году. В попытке сделать это реальностью внедряются многочисленные методы скрининга, планы терапевтического обеспечения и программы отчетности о заболеваниях.
Болезнь Шагаса, хотя первоначально была обнаружена в 1909 году, по-прежнему является основной причиной заболеваемости и смертности в эндемичных странах Центральной и Южной Америки, и считается, что во всем мире инфицированы до 10 миллионов человек.
Патофизиология
Муха цеце переносит трипаносомы в средней кишке после приема пищи с кровью. Эти простейшие затем мигрируют в слюнные железы мухи, где могут передаваться во время следующего кормления. После инокуляции внутри хозяина паразит может свободно жить в кровотоке и уклоняться от защиты хозяина млекопитающего с помощью вариабельных поверхностных гликопротеинов (ВПГ).
Тонкая форма секретирует ВПГ, специфичный для стадии кровотока, чтобы уклоняться от иммунной системы хозяина, и именно в этой форме организм размножается. По мере увеличения популяции паразита возникает морфологическая коренастая форма с остановкой деления. Именно на этой стадии он может передаваться другой мухе цеце от млекопитающего-хозяина.
В новом переносчике мухи цеце и после этой короткой стадии организм переходит в проциклическую форму, в результате чего ВПГ теряется, и паразит снова устанавливается в средней кишке мухи. Деление клеток снова останавливается, и они мигрируют в слюнные железы в виде эпимастигот.
Они переходят из другой стадии пролиферации в непролиферативную форму, когда они снова приобретают ВПГ и теперь способны повторно заразить новое млекопитающее при следующем приёме крови.
Хищнецы — это прежде всего ночные насекомыми. Во время кормления насекомое откладывает фекалии через трещины на коже, содержащие T. cruzi.
Менее распространенные способы передачи включают прием зараженной пищи, врожденную передачу или передачу через зараженную кровь или ткани.
Поскольку переливание крови исторически было основным путем заражения в эндемичных районах, донорская кровь часто подвергается регулярной проверке.
Диагностика
Ведение трипаносомоза осуществляется в три этапа.
- Скрининг для выявления потенциальной инфекции. Он включает проведение серологических тестов (имеющихся только в отношении T.b. gambiense) и проверку на наличие клинических признаков – в основном опухших шейных желез.
- Диагностика для установления наличия или отсутствия паразита.
- Определение стадии болезни. Для этого проводится клиническое обследование и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, получаемой с помощью люмбальной пункции.
Чтобы избежать сложных, тяжелых и рискованных лечебных процедур диагноз должен быть поставлен как можно раньше и до наступления неврологической стадии.
Длительная, относительно бессимптомная первая стадия сонной болезни, вызванной T. b.
gambiense, является одной из причин, по которой рекомендуется проводить всесторонний активный скрининг подвергающегося риску населения с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшей передачи инфекции благодаря тому, что эти пациенты прекращают выступать в качестве резервуара.
Для проведения такого всестороннего скрининга необходимы крупные инвестиции в кадровые и материальные ресурсы. В Африке эти ресурсы часто весьма скудны, особенно в отдаленных районах, где эта болезнь наиболее распространена. В результате многие инфицированные люди умирают до постановки диагноза и получения лечения.
Лечение
Лечение Trypanosoma brucei gambiense и T. brucei rhodesiense отличается, и, кроме того, терапия зависит от стадии инфекции.
При первой стадии заболевания, вызванного T. brucei gambiense, пентамидин является терапией первой линии. Путь введения: внутримышечно в течение одной недели или внутривенно с физиологическим раствором в течение 2 часов. Три инъекции по сравнению с длительной терапией могут быть одинаково эффективными.
Как только обнаруживается поражение спинномозговой жидкости, пентамидин перестает действовать. Побочные эффекты пентамидина включают реакции в месте инъекции, боль в животе и гипогликемию.
Более серьезные побочные эффекты, наблюдаемые при применении пентамидина при лечении других заболеваний, включают лейкопению, тромбоцитопению, гиперкалиемию и удлинение интервала QT.
Заболевание второй стадии, вызываемое T. brucei gambiense, включает эфлорнитин или меларсопрол.
Было показано, что эфлорнитин превосходит меларсопрол в снижении смертности и, следовательно, является предпочтительным лекарством для лечения второй стадии заболевания. Комбинация нифуртимокса и эфлорнитина снижает дозировку и стоимость терапии.
Побочные реакции аналогичны эфлорнитину и включают панцитопению, расстройство желудочно-кишечного тракта и судороги.
Первая стадия заболевания, вызванного T. brucei rhodesiense, лечится сурамином. Хотя сурамин также эффективен при заболеваниях, вызываемых T. brucei gambiense, высокая распространенность онхоцеркоза (речная слепота) в этих регионах и риск тяжелой аллергической реакции на сурамин запрещают ее использование в Западной и Центральной Африке.
Для первой стадии болезни, вызванной T. brucei rhodesiense сурамин используется в течение до 30 дней. Примечательно, что это лекарство быстро разлагается в воздухе, и его необходимо вводить сразу после разбавления дистиллированной водой.
Побочные реакции на сурамин включают реакции гиперчувствительности, нефротоксичность, периферическую нейропатию, токсичность для костного мозга и последующий агранулоцитоз и/или тромбоцитопению.
Вторую стадию болезни, вызванной T. brucei rhodesiense можно лечить меларсопролом. Побочные реакции могут быть тяжелыми, включая энцефалопатический синдром, у 8% пациентов.
В этом случае используется дексаметазон и диазепам. Кожные реакции, включая зуд и пятнисто-папулезную сыпь проявляются часто, а буллезные поражения возникают редко.
Могут возникнуть моторные и сенсорные нейропатии.
Лечение болезни Шагаса уникально тем, что используются 2 нитрогетероциклических соединения. Это бензнидазол и нифуртимокс, причем первый предпочтительнее из-за его благоприятного профиля побочных эффектов.
Дозировка бензнидазола составляет 5 мг/кг в день в течение 60 дней, нифуртимокс назначают от 8 до 10 мг/кг в день для взрослых, 12,5 мг/кг в день для подростков и от 15 до 20 мг/кг в день для детей. Все продолжительностью от 90 до 120 дней.
Побочные эффекты бензнидазола включают светочувствительность, тяжелый эксфолиативный дерматит, периферическую нейропатию и угнетение костного мозга. Это требует полной метаболической панели, панели функции печени и общего анализа крови, причем последний повторяется каждые две недели во время лечения.
Побочные эффекты нифуртимокса включают расстройство желудочно-кишечного тракта, периферическую нейропатию и расстройства настроения. Полный анализ крови, печеночная функциональная панель и полная метаболическая панель должны быть получены с оценкой периферической нейропатии каждые 2 недели во время лечения.
Прогноз
Прогноз нелеченого трипаносомоза мрачный, смерть остается неизменной. Раннее лечение резко снизило уровень смертности, но промедление с диагностикой может быть фатальным. Когда меларсопрол был единственным вариантом лечения, смертность была выше: от 4% до 12% смертей приходилось на одно только лечение.
Среди пациентов с болезнью Шагаса кардиомиопатия может возникать у трети инфицированных пациентов и иметь разрушительные последствия.
Мегаэзофагус встречается реже, но, если присутствует, вносит огромный вклад в заболеваемость.
Лечение острого заболевания может привести к излечению до 80%, а лечение бензнидазолом может снизить частоту отклонений ЭКГ и серологических титров. Успех лечения пациентов с хронической стадией болезни Шагаса сомнителен.
Загрузка...
