Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота. Везикулярный стоматит.

Острое инфекционное заболевание, везикулярный стоматит возникает под воздействием вируса, который передается человеку от представителей животного мира (москитов, комаров, сельскохозяйственных животных). При его попадании в организм на слизистых оболочках ротовой полости и носоглотки появляются водянистые язвенные высыпания (везикулы).

Везикулярный стоматит: фото до и после

Заболевание везикулярным стоматитом в основном происходит летом, когда активизируются насекомые. Через 2-6 дней после проникновения вируса в организм человек начинает ощущать головную боль и озноб, у него наблюдается повышение температуры, увеличение шейных лимфоузлов, насморк, а язвочки поражают губы, десны, внутренние поверхности щек и язык. Высыпания при везикулярном стоматите довольно болезненны, поэтому прием пищи вызывает сильный дискомфорт.

Виды везикулярного стоматита

Заболевание бывает обычным и энтеровирусным. Первое передается именно через животных, и чаще всего им болеют работники ферм и сотрудники научно-исследовательских лабораторий. Второй вариант практически не встречается среди взрослых, поэтому его считают детской болезнью. Энтеровирусный везикулярный стоматит передается не через животных, а тремя путями:

• воздушно капельным – при разговоре с больным;
• контактным — через предметы общего пользования;
• фекально-оральным – из навоза, которым удобряют продукты растительного происхождения.

Главный симптом энтеровирусного везикулярного стоматита — появление язвочек не только в ротовой полости, но также на ступнях и ладонях, из-за чего его называют синдромом «рука-нога-рот». Малыши подвержены риску после перенесенного острого респираторного заболевания, поскольку в этот период их иммунитет еще ослаблен и не может в полной мере сопротивляться вирусу.

Симптомами энтеровирусного везикулярного стоматита, кроме водянистых язвочек являются:

• повышенная температура;
• боль в горле и мышцах;
• насморк;
• слабость в теле.

Пузырьки достаточно болезненны и провоцируют зуд. Больной ребенок становится вялым и раздражительным.

Лечение везикулярного стоматита

При лечении везикулярного стоматита назначается симптоматическая терапия, включающая в себя:

• обильное питье;
• полноценный отдых;
• обработку слизистой полости рта растворами антисептиков;
• прием жаропонижающих препаратов;
• применение противовирусных мазей (оксолиновой, редоксоловой, теброфеновой).

Как правило, везикулярный стоматит не дает осложнений, и признаки болезни быстро уходят, если пациент строго соблюдает предписания врача.

Детское вирусное заболевание также лечится довольно быстро и проходит без следа, если обратиться к стоматологу вовремя. В качестве лекарства врач может порекомендовать прием иммуномодулятора, который поможет справиться с недугом и станет отличным профилактическим средством для предупреждения других вирусных болезней.

Лечение везикулярного стоматита энтеровирусного типа в целом проводится теми же способами, что и обычного, то есть, является симптоматическим. Заболевание нельзя запускать, так как существует опасность развития таких серьезных осложнений, как менингит, энцефалит и острый вялый парез.

Еще один важный момент при лечении везикулярного стоматита у детей – изоляция малышей от коллектива, чтобы болезнь не передалась другим. И не стоит забывать, что предметы гигиены (в частности, полотенце) должны быть индивидуальными.

Ветеринарный энциклопедический словарь. ЭФЕМЕРНАЯ ЛИХОРАДКА

Приглашаем посетить сайт

Путешествия (otpusk-info.ru)

• ЭФЕМЕРНАЯ ЛИХОРАДКА
• 
• Выделение вируса эфемерной лихорадки в полевых условиях.
• Выделение вируса эфемерной лихорадки в полевых условиях.

эфеме́рная лихора́дка (Febris ephemeralis), трёхдневная лихорадка, эпизоотическая лихорадка, острая вирусная трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся главным образом кратковременной лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, носовой и ротовой полостей, ригидностью мышц, в тяжёлых случаях параличами и хромотой. Э. л. широко распространена в Японии, Австралии, болезнь наносит большой ущерб племенному и молочному животноводству.

Этиология. Возбудитель Э. л. — РНК-содержащий арбовирус, семейства Rhabdoviridae. Вирус Э. л. вызывает параличи и гибель 1—3-суточных мышат и 1-суточных хомячков, хорошо размножается в некоторых культурах клеток.

Эпизоотология. Болеет крупный рогатый скот, преимущественно взрослые животные, наиболее вероятные переносчики возбудителя болезни — кровососущие мошки родов Culicoides и Culex.

Болезнь протекает в виде эпизоотии, носит выраженный сезонный характер, наибольшее её распространение и проявление наблюдаются летом и осенью в период высшей активности мошек. Возникновение и распространение эпизоотии Э. л.

во многом определяются погодными условиями и направлениями господствующих ветров, а также периодическими сменами климатических условий. Э. л. свойственна выраженная природная очаговость.

Основной резервуар вируса в природе в межэпизоотический период — крупный рогатый скот (включая буйволов). Переболевшие животные приобретают иммунитет сроком до 2 лет, а после иммунизации — до 6 месяцев.

Течение и симптомы, Э. л. проявляется внезапным повышением температуры до 40—41°C, обильными пенистыми слюнотечением и выделениями из носовой полости, сильным слезотечением, респираторными расстройствами (кашель, хрипы и др.

), общим недомоганием, отсутствием аппетита, жвачки, сухостью передней части морды, ригидностью мышц конечностей и тела, значительным снижением лактации. В тяжёлых случаях возникают спазмы мышц глотки и гортани или параличи, эмфизема легких, хромота, неспособность стоять из-за болей в суставах.

Клиническое проявление болезни продолжается 1—2, иногда 3—4-суток.

Паталогоанатомические изменения. При вскрытии отмечают гиперемию и кровоизлияния в слизистой оболочке носовой полости, гортани, глотки, трахеи, увеличение воздушной ёмкости лёгких с промежуточной эмфиземой и гепатизацией, катаральную пневмонию с десквамацией эпителия.

Диагноз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и лабораторных исследований. Выделение вируса производят из лейкоцитарной фракции крови в культуре клеток или на мышатах.

В качестве серологических тестов используют реакцию защиты на крупном рогатом скоте, реакцию нейтрализации на мышатах и в культуре клеток, метод иммунофлюоресценции и РСК. Существенный фактор при анализе эпизоотической ситуации при Э. л. — индикация вируса в переносчиках (рис.). Э. л.

дифференцируют от ящура, чумы крупного рогатого скота, злокачественные катаральные горячки, ринотрахеита, парагриппа, вирусной диареи, аденовирусных инфекций.

Профилактика и меры борьбы включают уничтожение переносчиков, дезинфекцию помещений, систематический ветеринарный осмотр и ограничение движения животных, активную и пассивную иммунизацию. В Японии готовят промышленным способом инактивированную культуральную формолвакцину.

Литература:

Макаров В. В., Современные данные об эфемерной лихорадке крупного рогатого скота, «Сельское хозяйство за рубежом», 1974, № 11, с. 34—36.

Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота

[Bovine ephemeral fever, Three day sickness, Stiff sickness (англ.); Fievre de trois joursdu boeuf (франц.), Dreitagekrankheit des Rindes (нем.)]

Эфемерная лихорадка — трехдневная лихорадка, болезнь неподвижности, эпизоотическая лихорадка КРС — острая, быстропротекаюшая, лихорадочная болезнь КРС.

Эфемерную лихорадку (ЭЛ) в течение многих лет диагностируют в Южной Африке и Австралии. Вспышки остропротекающей фибрильной болезни КРС, так называемой «инфлюэнцы скота», регистрировали в Японии с 1949 по 1951 гг. В Австралии первая большая эпизоотия болезни началась в 1936 г. и до 1971 г. повторялась там неоднократно.

Болезнь распространялась, в основном, потоком ветра. Наиболее вероятным переносчиком ее считают москитов Culex annulirostris и Anopheles annulipes. Болезнь широко распространена на Африканском, Европейско-Азиатском и Австралийском континентах, регистрируют ее и в сопредельных бывшему СССР странах. В 1976 г.

отмечали эпизоотию ЭЛ, охватившую поголовье КРС северо-западных провинций Индии, северо-восточных провинций Китая и южные районы Монголии. Спорадические случаи болезни КРС наблюдали в 1946 и 1952 гг., в южных приграничных районах Таджикистана и Узбекистана (поймы рек Амударьи, Пяндж и Вахш).

При этом, на основании эпизоотологических данных и клинических наблюдений за животными, вначале поставили диагноз — грипп, а затем — трехдневная болезнь КРС. Однако окончательный диагноз на ЭЛ не был установлен. Распространение болезни в 1988 г.

на фермы характеризовалось распределением Пуассона и соответствовало эпидемической кривой модели Рида Фроста с вероятностью соответствующего контакта в 0,0226. Если популяция КРС на ферме составляет менее 5 голов, вероятность первоочередной вспышки практически равна нулю.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41—42 «С. Через 1—2 дня она понижается до нормальной. В это время отмечается быстропроходящий лейкоцитоз и лейкопения, учащенное дыхание, что сопровождается появлением эмфиземы.

Иногда вследствие удушья наступает смерть. У некоторых больных животных развивается подкожная эмфизема в задней части шеи, в передней части грудной клетки или в области лопатки. У отдельных животных отмечают насморк, слезо — и слюнотечение, одышку, болезненность в суставах, мышечный тремор и параличи конечностей.

Наблюдается сухость передней части морды, общее недомогание, анорексия, прекращение жвачки, снижение (иногда полное прекращение) удоя, хромота, неспособность стоять из-за артрагии. При снижении температуры до нормальной эти симптомы исчезают.

При гематологическом исследовании характерно наличие своеобразной формы ядер у лейкоцитов.

Патологоанатомические изменения чаще локализуются в легких; там находят кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, носовой полости, глотке, гортани, трахеи. В редких случаях легкие становятся похожими на большие воздушные шары, эмфизема распространяется на диафрагму, на внутримышечные и подкожные участки шеи и брюшной полости.

В паренхеме легких нечетко выражены участки гепатизации. Типичными патологоанатомическими изменениями является серофибриоз, множественный артикулопериостит, периартрит, лимфаденит.

У многоплодных коров, отелившихся нормально, изменялись показатели картины крови, макро — и микроминеральные изменения, а резкое снижение уровня Са в плазме крови часто сопровождалось внезапным параличом и другими признаками, характерными для острой формы ЭЛ.

Морфология и химический состав. Вирус открыт впервые японскими исследователями Цубаки и др. в 1951 г. Вирионы пулевидной формы, размер 140-70 нм, имеют полый осевой канал и сходны с вирусами везикулярного стоматита, фландерс, бешенства и Керн Каньон, относящихся к семейству рабдовирусов.

В отличие от них вирус ЭЛ не имеет поперечной полосатости. Длина вириона 176 нм, диаметр у основания 88 нм. Вирионы южноазиатского штамма вируса конусовидной формы, австралийского и японского штаммов — пулевидной. На всех этапах развития вирионы имеют усеченные Т-частицы.

Несмотря на определенное сходство вируса ЭЛ с другими рабдовирусами, он отличается от них тем, что внутренняя структура вирусной частицы представляет 6-гранную белковую массу, а нуклеиновая кислота 2-нитевая. Плавучая плотность 1,196 г/см3, вирионы устойчивы к РНК-зе.

При ультрацентрифугировании в течение 2 ч при 4 °С большая часть вируса осаждается при 73000 g.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату и трипсину. Частично инактивируется при рН 7,4 или 8,0, инактивация наступает при рН 6,1 (60 мин) и рН 9,1 (90 мин), полностью инактивируется при рН 3. Нагревание при 56 °С в течение 20 мин ведет к полной инактивации.

В условиях 34 и 37 °С происходит постепенное снижение инфекционности, а при 30 °С она не снижается в течение 24 ч. При дальнейшем нагревании в тех же условиях инфекционность вируса понижается приблизительно на 10°.7 ТЦД50 B сутки. Вируссодержащая кровь при +2 -2 °С не снижает инфекционности 48 ч.

Лиофилизированная вируссодержащая кровь при -40 °С остается патогенной даже после 958 дней хранения. Вируссодержащая культуральная жидкость (при выращивании в культуре ВНК-21) в условиях -80 °С сохраняла патогенность через 278 дней, а при -20 °С уже на 73-й день наблюдалось значительное снижение титра инфекционности.

При 4 °С вируссодержащий материал можно сохранять не более 40 дней. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на инфекционный титр вируссодержащего материала.

Антигенная структура. АГ структура не изучена, обнаружен лишь растворимый КС АГ. У крыс, зараженных в мозг, появляются ВНА. У зараженных кроликов, свиней и овец AT не обнаружены. КС АГ в более высоком титре накапливается в культуре клеток ВНК-21 к 5-му дню культивирования при 30 «С, далее титр его постепенно снижается.

ВНА у КРС появляются на 2-й, а КСА — на 3-й неделе после заражения. ВНА у животных-реконвалесцентов достигают своего пика через 2 месяца после заражения и сохраняются более 400 дней. Затем титр их резко снижается. Между наличием AT и восприимчивостью к инфекции имеется прямая связь.

Материнские AT у телят обнаруживаются до 6—7-месячного возраста. Стандартным штаммом вируса ЭЛ является ВВ7721. Большинство исследователей считает, что этот вирус в АГ-отношении идентичен.

Однако в литературе появились данные, указывающие на то, что в Австралии существует несколько серотипов вируса.

Гемагглютинирующие свойства не изучены. Локализация вируса, вирусоноситель-ство и вирусовыделение не изучены. Известно лишь, что самая высокая инфекцион-ность эритроцитов у больного животного совпадает с периодом виремии.

Экспериментальная инфекция. Вирус размножается в мозге мышей, хомячков и крысят-сосунов. Экспериментально болезнь можно воспроизвести у телят при внутривенном заражении кровью естественно больных животных. У молодняка КРС (1,5—2-летнего возраста) заболевание наблюдали на 4-й день; температурная реакция регистрировалась на протяжении 3 дней.

Мышат-сосунов заражают интрацеребраль-но фракцией лейкоцитов крови больных животных. У зараженных мышат через 1—3 дня наблюдали недомогание, а на 10-й день и позже появлялись симптомы паралича задних конечностей. Исход летальный. Интрацеребральное заражение мышат-сосунов в 3-дневном возрасте и старше не вызывало их гибели.

Мыши не являются адекватной моделью для изучения ЭЛ.

Вирус можно выделять на хомячках и однодневных крысятах-сосунах. После 3-х последовательных пассажей на мышатах-сосунах вирус удается адаптировать к мозгу крысят-сосунов и к культурам клеток. Однако он обычно утрачивает патоген-ность и АГ-активность в отношении КРС. Вирус ЭЛ шт.

Юмагучи оказался более вирулентным для суточных мышей, тогда как шт. Ml976 КРС5 проявил низкую патоген-ность для этих животных. Односуточные морские свинки, взрослые нелинейные белые мыши, хомячки и крысы оказались нечувствительными к интрацеребральному заражению вирусом ЭЛ шт.

Ml976 КРС5 и Юмагучи.

Культивирование. Кроме мозга мышат, крысят и хомячков-сосунов, вирус культивируется в клетках ВНК-21, Т, перевиваемой линии опухолевых клеток хомячка, индуцированных саркомой Рауса (шт.

Шмидт-Руппин), в первичной культуре клеток почки хомячка, в перевиваемой линии клеток ВЕК-1, полученных из почки эмбриона КРС и прошедших в течение четырех лет 103 пассажа. В первичных культурах клеток эмбриона хомячка, почек и эмбриона крысы, почек и семенников телят вирус размножается, не вызывая ЦПИ.

Вирус не размножается и не вызывает ЦПИ В культурах клеток почки и эмбриона мышей, почки морской свинки, цыплят, лейкоцитов, костного мозга, щитовидной, вилочковой железы и надпочечника телят.

Различные штаммы после серийного пассирования в мозге мышат-сосунов или в клетках ВНК-21 сравнительно быстро теряют патогенность для КРС. Для выделения вируса используют культуру клеток Vero, где титр вируса достигает 10-3-4 ТЦД5о/мл.

Изучены оптимальные условия бляшкообразования в культуре этих клеток. Отмечен феномен аутоинтерференции, связанный с присутствием дефектных интерферирующих частиц в культуре клеток. Для культивирования вируса оптимальная температура 30—34 °С.

Повышению титра инфекционности вируса способствует добавление в инфицированную культуру клеток кортизона. Вирус размножался в организме москитов Culex annulirostris при внутригрудной инъекции. Развитие вируса связано с клеточными мембранами.

Характер размножения его в клетках ВНК-21 сходен с размножением вирусов везикулярного стоматита, Фландерс, Керн Каньон.

Источники и пути передачи инфекции. ЭЛ — трансмиссивная болезнь. Переносчиками вируса служат москиты Culex annulirostris и, вероятно, также Anopheles annulipes.

Болезнь проявляется в теплое влажное время года, в период биологической активности кровососущих насекомых и протекает в виде энзоотии и эпизоотии.

Инфекция наносит значительный экономический ущерб из-за больших потерь массы, молочной продуктивности, абортов, временного бесплодия и гибели тяжелобольных животных.

Вирус монопатогенен, в естественных условиях поражается только КРС. Овцы, козы, свиньи и лошади невосприимчивы.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. В Японии удовлетворительные результаты получены при применении аттенуированной вакцины. Оптимальный интервал между введениями составлял 1—5 недель.

Из вируссодержа-щей крови, обработанной кристаллвиолетом, удалось получить инактивированную вакцину, которую вводят двухкратно подкожно по 10 мл с интервалом 3—7 дней. В крови привитых животных образуются ВНА, Выявляемые более 2 лет.

Кроме того, предложена ГОА-формолвакцина с использованием вируса, репродуцированного в культуре HmLu-1. При 4 °С вакцина сохраняет активность в течение 9 месяцев. Она безвредна для стельных коров.

Рекомендуется двукратная иммунизация с последующей ревакцинацией через год поздней осенью или ранней весной. Для получения гипериммунной сыворотки КРС иммунизируют вируссодержашей дефибринирован-ной кровью, суспензией селезенки и лимфоузлов, взятых во время лихорадки.

Гипериммунная сыворотка в дозе 250 мл предохраняет животное от прямого заражения. Перспективна и живая вакцина, но это связано с большими трудностями, так как в гетерогенной биологической системе вирус быстро теряет свою патогенность и иммунизирующие свойства.

Серийное пассирование вируса ЭЛ в линии клеток HmLu-1 ведет к быстрой аттенуации его в отношении КРС. Аттенуированный вирус не вызывает у животных образования ВНА.

Однако максимальное накопление их и устойчивость к заражению у КРС происходит после подкожного введения аттенуированного вируса (около 105 ТЦД 5о/мл) и затем через 2—4 недели после внутримышечной инъекции фор-молвакцины.

Иммунизация КРС по такой схеме безвредна даже для стельных коров.

В 1982—1984 гг. в Клинсвенде проведена оценка иммунных реакций 24 стад КРС после различных схем вакцинации против ЭЛ. Использовали вакцину, приготовленную на основе шт. 919, аттенуированного на телятах и клетках Vero, в сочетании с адъювантом QuilA и гелем ГОА.

Две последовательных инокуляции вакцины, смешанной непосредственно перед введением с адъювантом QuilA, индуцировали самый высокий титр ВНА и обеспечивали высокую защиту от естественного контрольного заражения вирулентным вирусом, по крайней мере, в течение 12 месяцев.

В то же время, после однократного введения вакцины с этим адъювантом и двухкратного введения титр AT был значительный, но не обеспечивал напряженной защиты от вирулентного вируса. Отмечена четкая взаимосвязь титра ВНА и уровня иммунозащиты.

При перемежающемся пассировании культуры клеток ВНК-21 получен аттенуированный вариант вируса ЭЛ, который утратил вирулентность для КРС, но сохранил иммуногенные свойства. Минимальная иммунизирующая доза равна 100 ТЦД50, а прививочная — 10000 ТЦД 5о. После однократной подкожной вакцинации иммунитету КРС наступает через 21 день и длится не менее 6 месяцев.

Ящур, оспа животных, везикулярный стоматит

Ящур (Aphtaeepizooticae) — высококонтагиозная, остропротекающая вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей. Иногда может болеть и человек. Заболевание регистрируется во многих странах мира.

Возбудитель — Aphtoviruses — РНК-содержащий вирус семейства Picornaviridae рода афтовирусов, имеет 7 видов (типов) — О, А, С, Sat-1, Sat-2, sat-З и Asia-1.

Каждый вид вируса имеет несколько серологических вариантов (более 60).

Животные, переболевшие ящуром, вызванным вирусом одного из этих типов, приобретают специфический иммунитет к вирусу данного заболевания и остаются восприимчивыми к заражению вирусами других типов.

Вирус довольно устойчив. В замороженном мясе и мёрзлом навозе он сохраняется более года. При созревании мяса погибает через 24 48 часов.

Внутри стога сохраняется до 6 месяцев, в сточных водах до 103 дней. Под действием солнечных лучей вирус погибает летом через 1-14 дней, в осенне-зимнее время сохраняется свыше 6 месяцев.

В масле, приготовленном из свежих сливок (при хранении на холоде) до 45 дней.

Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2%-ный) и гидроокиси натрия (1-2%), губительно действующие на вирус ящура в первые 10-30 минут.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды парнокопытных диких и домашних животных. Источником заражения может быть всё, что имело контакт с вирусом.

Пути заражения различны через слизистую оболочку рта, поврежденную кожу и аэрогенно при совместном содержании больных и здоровых животных. Больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, калом и мочой.

Весьма опасный фактор распространения вируса — молоко и обрат.

Ящур как правило, проявляется в форме эпизоотий. В странах, где систематически проводят вакцинацию восприимчивых животных против ящура, заболевание носит спорадический характер. Дикие парнокопытные животные (лоси, сайгаки, кабаны и др.

) длительно поддерживают ящур в природе. У отдельных животных, переболевших ящуром, вирус обнаруживают в соскобах, слизистой оболочки мягкого нёба, трахеи, в лимфатических узлах через 12-18 месяцев после выздоровления.

В распространении заболевания большую роль играют люди, соприкасающиеся с больными животными.

Патогенез. Входными воротами для вируса служат в первую очередь слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей. Попав в организм животного на чувствительные клетки, вирус адсорбируется, и проникает в них, где освобождается от нуклеиновой кислоты.

Синтез новой нуклеиновой кислоты и формирование нового зрелого вируса начинается через 80-90 минут после адсорбции.

Затем вирус проникает в соседние клетки, а также в лимфу и кровь, распространяется по всему организму, поэтому у отдельных животных его можно обнаружить в молоке раньше, чем появляются симптомы болезни.

Через 48 часов после заражения или несколько позже на фоне общей лихорадочной реакции развивается вторичные афты в ротовой полости, на коже вымени, венчика и межкопытной щели. Начиная с 4-го дня болезни вирус исчезает из крови, и температура тела снижается до нормы.

Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также формируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты.

Иногда в патологический процесс вовлекается центральная нервная система.

При благоприятном течении болезни, приблизительно с четвертого дня генерализации происходит образование антител, снижение температуры тела, уменьшением выделения вируса и переход в стадию выздоровления.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 36 часов до 7 дней, реже до 21 дня.

На месте репликации вируса развивается воспалительный процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, слюнотечением, хромотой и заканчивающийся образованием афт с последующей их эрозией.

Различают доброкачественную и злокачественную форму ящура. У молодняка чаще наблюдают быстрое септическое развитие болезни без видимых афтозных поражений, заканчивающееся гибелью животных.

У крупного рогатого скота понижается аппетит, у коров снижается удой молока. Затем повышается температура тела до 40,5-41,5°С. На 2-3 день на слизистых оболочках языка, щёк, губ образуются афты. Афты разрываются и на их месте образуются эрозии. Температура тела животного снижается до нормы.

Отмечается обильная саливация. Больные отказываются от приема корма. Отмечается болезненность и хромота. У лактирующих коров на вымени и сосках наблюдают ящурные поражения. Пораженные участки при доброкачественном течении болезни заживают через 7-8 дней, а через 2-3 недели животные выздоравливают.

У телят чаще наблюдают злокачественное течение ящура. При этом появляются симптомы септицемии, лихорадки, мышечная дрожь и клонические судороги. Летальность 20-50%. У телят молочного возраста ящур протекает без развития афт. При поражении сердечной мышцы наступает внезапная смерть.

У овец ящур протекает несколько легче, чем у крупного рогатого скота. Поражаются конечности, вымя и редко ротовая полость. Наиболее выраженный симптом — хромота.

В период глубокой суягности и окотов регистрируются аборты и наблюдается массовый падёж новорожденных ягнят от поражения сердечной мышцы и центральной нервной системы.

Из-за относительно малой чувствительности взрослых овец к вирусу ящура переболевание животных в отаре идет долго.

У коз чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости, конечности, реже — вымя. Слюнотечение выражено слабо. При доброкачественном течении болезни козы выздоравливают через 10-14 дней. Нередки случаи злокачественного течения ящура. Козлята-сосуны болеют тяжело, с высокой летальностью.

Ящур у свиней протекает с образованиями афт на «пяточке», вымени и на венчике копытец. Слизистая оболочка ротовой полости поражается редко. Животные много лежат, передвигаются ползком. Свиньи значительно теряют в массе.

При травмировании конечностей и развитии экссудативного процесса происходит отслоение и спадение рогового башмака.

Поросята-сосуны, находящиеся с больной маткой, болеют тяжело, без образования афт и в большинстве случаев погибают в первые 2-3 дня.

Патологоанатомические изменения. Отмечают типичные поражения: афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, преджелудков и кожа. У молодняка молочного возраста устанавливают геморрагическое воспаление кишечника и перерождение сердечной мышцы. Мышца сердца дряблая, на срезе — полосчатость, «тигровое сердце».

Диагноз. Ставят его на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований.

• Патологический материал для исследования доставляют в краевую ветеринарную лабораторию нарочным, в герметически закрытых и опечатанных контейнерах, в термосе со льдом, при строгом соблюдении необходимых мер безопасности.
• Для идентификации вируса ящура используют РСК, РДП, РТГА и реакцию угнетения связывания комплемента (РУСК).
• В отдельных случаях при исследовании патологоанатомического материала прибегают к постановке биопробы на восприимчивых сельскохозяйственных и лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз. Исключают: везикулярный стоматит, который проникает так же, как ящур с поражением конечностей. Однако болеет не только крупный рогатый скот, но и лошади.

Так, простой везикулярный стоматит, возникающий в результате поедания испорченных кормов, проникает без повышения температуры и поражений на конечностях; он не заразен. При везикулярной болезни свиней другие виды животных не заболевают. Оспенные поражения у коров ограничиваются обычно локализацией на вымени.

Вирусная диарея, злокачественная катаральная лихорадка и чума крупного рогатого скота не вызывает изменений в области вымени и межкопытной щели.

Необходимо также исключить некробактериоз и копытную гниль овец.

Лечение. Больных животных выделяют из стада в изолированное помещение иммунолактоном, лактоглобулином, сывороткой (кровью) реконвалесцентов. Животным скармливают мягкий корм: зелёную траву, силос, мягкое сено, болтушки. Применяют симптоматическое лечение, используя сердечные средства и глюкозу, а также антибиотики.

Для обработки пористых слизистых оболочек и кожных покровов применяют антисептические растворы (перманганат калия 1:1000, фурацилин 1:5000), вяжущие (2%-ный раствор алюминиевых квасцов) и эмульсии. При поражениях конечностей животных ежедневно прогоняют через специальные ванны со слабым (1-2%) дезинфицирующими растворами.

Иммунитет. Переболевание ящуром животные приобретают стойкий иммунитет к тому типу и варианту вируса, который вызывал заболевание. Продолжительность иммунитета от 1 года до 10 лет.

Однако при попадании вирусов ящура других типов животные могут болеть повторно. Раньше считалось, что иммунитет при ящуре стерильный.

В последние годы доказано, что вирус сохраняется в организме переболевших животных до года и более.

Для активной иммунизации животных с профилактической целью используют инактивированные моно и поливалентные вакцин. Иммунитет у молодняка длиться до 3, а у взрослых животных до 6 месяцев. Сегодня используют высоко активные инактивированные вакцины нового поколения, обеспечивающие защиту животных на 2-3 сутки после прививок.

Профилактика и меры борьбы. Противоящурные мероприятия включают проведение строгих охранно-карантинных мер и профилактической вакцинации животных в угрожаемых зонах.

В странах свободных от этой болезни, имеющих на границе естественные преграды и удаленные от неблагополучных районов на значительном расстоянии (США, Канада, Англия, Япония, Австралия и др.

) приняты методы борьбы с ящуром путем убоя всех больных и подозреваемых в заражении восприимчивых животных на неблагополучной ферме и проведения тщательной дезинфекции и полного обеззараживания эпизоотического очага.

При обнаружении ящура на неблагополучное хозяйство или населённый пункт, накладывают карантин, определяют угрожаемую зону по ящуру, вводят ограничения в хозяйственной деятельности на территории района, края, республики.

Руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны обеспечить полное систематическое планомерное выполнение карантинных мероприятий. Больных животных берут на строгий учёт, изолируют и подвергают лечению.

Остальных клинически здоровых животных в очаге ящура вакцинируют противоящурной вакциной соответствующего типа и варианта или обрабатывают сывороткой (кровью) реконвалесцентов, иммунолактаном и устанавливают за ними наблюдение.

В случае массового заболевания скота ящуром больных животных не выделяют, а оставляют в общем изолированном помещении (стаде) и подвергают лечению. Проводить перезаражение животных эпизоотологическим (нативным) ящурным вирусом запрещается.

При появлении первых случаев заболеваний животных ящуром в ранее неблагоприятном регионе с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Одновременно с убоем животных в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией.

Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением очистки и дезинфекции инфицированных животноводческих помещений, выгульных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов. Однако в течение 12 месяцев после снятия карантина запрещается вывозить и ввозить в благополучные хозяйства животных, переболевших ящуром или иммунизированных против него и содержащихся с больными.

Заразных болезней животных, по которым отчет

• По форме № 1-вет предоставляется органами исполнительной
• Власти в области ветеринарии субъектов Российской Федерации
• В ФГУП «Центр ветеринарии» один раз в квартал
• Болезни, общие для разных видов животных
• Ящур, сибирская язва, бешенство, туберкулез, бруцеллез, сальмонеллез, лептоспироз, болезнь Ауески, листериоз, Кулихорадка, везикулярный стоматит, токсоплазмоз, пастереллез, столбняк, паратуберкулез, некробактериоз, ботулизм, микоплазмоз, эхинококкоз
• Крупный рогатый скот
• Губкообразная энцефалопатия, эфемерная лихорадка, лейкоз, аденовирусная инфекция, финноз, вирусная диарея, инфекцион­ный ринотрахеит, парагрипп-3, ротакоронавирусная инфекция, фасциолез, пироплазмидозы, чума крупного рогатого скота, кон­тагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, заразный узелковый дерматит, лихорадка долины Рифт
• Мелкий рогатый скот
• Контагиозный пустулезный дерматит, хламидиозный аборт, инфекционная плевропневмония коз, медленные инфекции, ди­зентерия, брадзот, фасциолез, диктиокаулез, пироплазмидозы, скрепи, везикулярный стоматит, чума мелких жвачных, лихорадка долины Рифт, катаральная лихорадка овец, оспа овец и коз
• Свиньи
• Везикулярная экзантема, рожа свиней, трансмиссивный гаст­роэнтерит, рота-корона-парвовирусная инфекция, РРСС, фин­ноз, трихинеллез, везикулярная болезнь свиней, африканская и классическая чума свиней
• 5. Лошади
• Инфекционная анемия, случная болезнь, ринопневмония, пи­роплазмидозы, сальмонеллезный аборт, мыт, эпизоотический лимфангоит, грипп, сап, африканская чума лошадей
• Птица
• Тиф-пуллороз, болезнь Марека, оспа, лейкоз, инфекционный бронхит, вирусный гепатит уток, энтерит гусей, болезнь Гамборо, инфекционный ларинготрахеит, кокцидиоз, колибактериоз, ССЯ-76, вирусный гидроперикардит, инфекционный энцефаломиелит, инфекционная анемия цыплят, орнитоз, грипп птиц, болезнь Ньюкасла
• 7. Пушные звери
• Чума плотоядных, энцефалопатия норок
• Кролики
• Миксоматоз, вирусная геморрагическая болезнь
• Верблюды
• Чума
• Пчелы
• Варрооз, акарапидоз, европейский гнилец, американский гни­лец, нозематоз, вирусный паралич
• Рыба
• Гиродактилез, аэромоноз, весенняя виремия карпов, некроз поджелудочной железы лососевых, некроз гемопоэтической тка­ни, вирусная геморрагическая септицемия
• Список 2
• Заразных болезней животных, по которым отчет
• По форме № 1-вет предоставляется органами исполнительной
• Власти в области ветеринарии субъектов Российской Федерации
• В ФГУП «Центр ветеринарии» один раз в год
• Болезни, общие для разных видов животных
• Стригущий лишай, псороптозы
• 2. Крупный рогатый скот
• Актиномикоз, злокачественная катаральная горячка (лихорад­ка), злокачественный отек, колибактериоз, оспа, безноитиоз, демодекоз, кокцидиоз, нематодозы, телязиоз, трематодозы, цестодо-зы, эфемерная лихорадка, трихомоноз, вибриоз, эмфизематозный карбункул, диплококковая инфекция, гиподерматоз
• 3. Мелкий рогатый скот
• Кампилобактериоз (вибриоз), злокачественный отек, инфек­ционная агалактия, инфекционный мастит, колибактериоз, ко­пытная гниль, эстроз, анаплазмоз, клещевой паралич, кокцидиоз, эперитрозооноз,нематодозы, стронгилоидозы, трематодозы, цестодозы, ценуроз
• 4. Свиньи
• Дизентерия, диплококковая инфекиия, злокачественный отек, инфекционный атрофический ринит, колибактериоз, оспа, отеч­ная болезнь поросят, гемофилезная плевропневмония свиней, ба-лантидиоз, нематодозы, цестодозы
• 5. Лошади
• Ботриомикоз, нематодозы, анаплоцефалидозы, стронгилятозы, цестодозы, вирусный артериит
• 6. Верблюды
• Су-ауру (трипаносомоз), оспа, гельминтозы
• 7. Олени
• Гельминтозы
• 8. Птица
• Аспергиллез, трихомоноз, гельминтозы
• Пушные звери
• Колибактериоз, микроспория, энзоотический энцефаломие­лит, гельминтозы, псевдомоноз, вирусный энтерит, трихинеллез, ботулизм, туляремия, инфекционный гепатит, алеутская болезнь, трихофития
• Кролики
• Колибактериоз, стрептококкоз, кокцидиоз, туляремия
• 11. Собаки
• Микроспория, гельминтозы
• Кошки
• Микроспория
• Пчелы
• Гафниоз, амебиаз, браулез, аскосфероз, мешотчатый расплод.
• Система государственного информационного обеспеченияв сфере сельского хозяйства Конфиденциальность гарантируется получателем информации
• Сведения о заразных болезнях животных за II квартал 2008 г.

Представляют	Сроки представления
Органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации (органы управления АПК субъектов Российской Федерации) — Минсельхозу России (ФГУП «Центр ветеринарии»-109428, Москва, Рязанский проспект, д. 24, к 1)	На 25-й день после отчетного периода по списку № 1 — квартальная; по списку № 2 — годовая

ФОРМА 1-вет

Годовая, квартальная

Наименование отчитывающейся организации
Почтовый адрес
Код формы по ОКУД	Код
отчитывающейся организации по 0КП0	вида деятель­ности по оквэд	территории по ОКАТО	министерства (ведомства). органа управ- ления по ОКОГ	Организационно правовой формы по ОКОПФ	формы собственности поОКФС
85.2

Вид живот-	Название болезни	№стр.	За отчетный период	Осталось на конец отчетного периода
выявлено не­благополучных	заболело, гол.	пало, гол.	неблагополуч­ных пунктов,	больных животных, гол.
пунктов, ед.	всего, ед.
Крупный	Лейкоз
рогатый	Некробакгериоз
скот	Сальмонеллез
Пастереллез
Бешенство
Лошади	Бешенство
Овцы	Бешенство
Свиньи	Сальмонеллез Пастереллез	12 2
Домашние
животные:
собаки	Бешенство
кошки	Бешенство
Звери:
норки	Пастерелле:
лисы	Бешенство

Руководитель организации (Ф.И.О.)_________________(подпись)____________________

Должностное лицо, ответственное Главный специалист (должность) (Ф.И.О.)____________ (подпись)_____________

за составление формы

15. 07.2008.

1. (номер контактного телефона) (дата составления документа)
2. СОСТАВЛЕНИЕ ОТЧЕТА ПО ФОРМЕ 1-ВЕТ А «СВЕДЕНИЯ О ПРОТИВОЭПИЗООТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЯХ»
3. Отчетная форма 1-вет А предназначена для предоставления сведений о выполнении мероприятий по предупреждению зараз­ных болезней животных: по списку 1 — один раз в квартал, по списку 2 — один раз в год.
4. Отчет высылают в следующем порядке: ветеринарные врачи, фельдшеры сельскохозяйственных организаций, работники ветери­нарных пунктов, ветеринарных участков, участковых ветеринарных лечебниц, ветеринарные специалисты-предприниматели станции по борьбе с болезнями животных 5-го числа месяца после отчетного периода; районные и городские станции по борьбе с болезнями животных — органу исполнительной власти в области ветеринарии субъекта РФ 10-го числа месяца после отчетного периода; органы исполнительной власти субъектов РФ (органы управления АПК субъектов РФ) — Министерству сельского хозяйства РФ (ФГУП «Центр ветеринарии») на 25-й день после отчетного периода.
5. Отчет о противоэпизоотических мероприятиях составляют все хозяйства, занимающиеся разведением, выращиванием, откормом и реализацией животных и имеющие в штате ветеринарного спе­циалиста независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности.
6. Список 1
7. Заразных болезней животных, по которым отчет по форме № 1-вет А
8. Предоставляется органами исполнительной власти в области
9. Ветеринарии субъектов Российской Федерации в ФГУП
10. «Центр ветеринарии» один раз в квартал
11. Болезни списка А (МЭБ)
12. Ящур, везикулярный стоматит, везикулярная болезнь свиней, чума крупного рогатого скота, чума мелких жвачных, контагиоз­ная плевропневмония крупного рогатого скота, заразный узелко­вый дерматит крупного рогатого скота, лихорадка долины Рифт, катаральная лихорадка овец, оспа овец и коз, африканская чума лошадей, африканская чума свиней, классическая чума свиней, грипп птиц, болезнь Ньюкасла
13. Болезни, общие для разных видов животных
14. Сибирская язва, бешенство, бруцеллез, болезнь Ауески, леп-тоспироз, листериоз, туберкулез, сальмонеллез, хламидиоз, ку-ли-хорадка, токсоплазмоз, пастереллез, столбняк, ботулизм, эхино-коккоз, микоплазмоз, паратуберкулез, некробактериоз
15. Крупный рогатый скот
16. Губкообразная энцефалопатия КРС, лейкоз, эфемерная лихорад­ка, финноз, трихомоноз, вибриоз, вирусная диарея, инфекционный ринотрахеит, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиаль-ная инфекция, парагрипп-3, эмфизематозный карбункул, диплокок-ковая инфекция, гиподерматоз, фасциолез, пироплазмидозы
17. Мелкий рогатый скот
18. Скрепи, контагиозный пустулезный дерматит, хламидиозный аборт, инфекционная плевропневмония коз, медленные инфек­ции, диплококковая инфекция, дизентерия, фасциолез, диктиока-улез, пироплазмидозы, ценуроз
19. Свиньи
20. Трихинеллез, везикулярная экзантема, рожа свиней, трансмис­сивный гастроэнтерит, парвовирусная инфекция, РРСС
21. Лошади
22. Сап, грипп, инфекционный энцефаломиелит, инфекционная анемия, случная болезнь, ринопневмония, пироплазмидозы, саль-монеллезный аборт, мыт, эпизоотический лимфангоит
23. Птица
24. Орнитоз^ тмф-лу.ниорсо, болезнь Мзреха, жпл, лепк&з, л-л-фслг-ционный бронхит, вирусный гепатит уток, энтерит гусей, болезнь Гамборо, инфекяионный ларинготрахеит, спирохетоз, кокцидиоз, колибактериоз, ССЯ-76, вирусный гидроперикардит
25. Пушные звери
26. Чума, энцефалопатия норок, псевдомоноз, вирусный энтерит, трихинеллез, туляремия, инфекционный гепатит, алеутская бо­лезнь
27. Кролики
28. Вирусная геморрагическая болезнь, миксоматоз, туляремия
29. Верблюды
30. Чума
31. Собаки
32. Чума
33. Пчелы
34. Варрооз, аскосфероз, европейский гнилец, американский гни­лец, нозематоз, вирусный паралич
35. Рыба
36. Аэромоноз, весенняя виремия карпов, некроз поджелудочной железы лососевых, некроз гемопоэтической ткани, вирусная ге­моррагическая септицемия, гиродактилоз
37. Список 2