Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.

Кардиогенный шок — шок, развивающийся в результате внезапного снижения сердечного выброса.

Этиология  Как правило, он возникает при обширном ИМ на фоне многососудистого поражения венечных артерий.

Шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда, и наблюдается у 5–20% больных с инфарктом  Другие причины •• Острый миокардит •• Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз •• Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность •• Разрыв межжелудочковой перегородки •• Аритмии.

Факторы риска  Пожилой возраст  Снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ)  Обширный ИМ (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8–9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ),  Предшествующий ИМ  СД.

Патогенез. Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.

  •  Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.
  •  Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.
  •  Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.
  •  Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.
  •  Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.
  • Клинические проявления

 Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8–2 л/мин/м2.

 Нарушение периферической перфузии •• почек — олигурия •• кожи — бледность, повышенная влажность •• ЦНС — загруженность, сопор.

 Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50–60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

  1. Специальные методы исследования
  2.  Установка катетера Суона–Ганца с целью контроля центральной гемодинамики, измерение сердечного выброса — по ЭхоКГ или инвазивно.
  3.  Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.

Диагностика. Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

ЛЕЧЕНИЕ

Неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия. Используют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы). С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст.

и выше  Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е.

эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5–10 мкг/кг/мин  Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е.

может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2–10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2–5 мин до 20–50 мкг/кг/мин  Норэпинефрин в дозе 2–4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту с помощью насоса во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4–8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение. При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50–90%.

МКБ-10  R57. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации.

Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%.

Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.

Кардиогенный шок

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения.

В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина.

КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах.

Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время.

Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание.

Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.
Читайте также:  Дыхательная функция плаценты. Трофическая функция плаценты.

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту.

Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует.

На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными.

Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог.

На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис.

В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни.

Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%.

Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Иркутский государственный медицинский университет

КАФЕДРА
АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

И.Е.
Голуб, Л.В. Сорокина.

  • КАРДИОГЕННЫЙ
    ШОК
  • Учебное пособие
    с правом переиздания
  • г. Иркутск
  • 2005 г.

Авторы: зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ИГМУ,
Заслуженный врач РФ, доктор медицинских
наук, профессор И.Е. Голуб; ассистент
кафедры анестезиологии и реаниматологии
ИГМУ Л.В. Сорокина.

Рецензент: заведующий
кафедрой анестезиологии и реаниматологии
Новокузнецкого Гиува, Заслуженный врач
РФ, доктор медицинских наук, профессор
Чурляев Ю.А.,

Профессор
кафедры общей хирургии ИГМУ, доктор
медицинских наук Брегель А.И.

Голуб, И.Е. Кардиогенный шок.: Учебное пособие /
И.Е.Голуб, Л.В.Сорокина. – Иркутск.: ИГМУ.
– 2005. – 10 с.

  1. Предназначено для
    студентов лечебного, медико-профилактического
    факультета.
  2. Тема:
    Кардиогенный
    шок.
  3. Цель:

    изучить причины развития кардиогеннного
    шока и критерии диагностики принципы
    лечения.
  4. Студент
    должен знать:

    алгоритм лечения в зависимости от формы
    шока.
  5. Студент
    должен уметь:

    оказывать помощь при кардиогенном шоке.

Кардиогенный
шок

клинический
синдром, развивающийся вследствие
резкого нарушения насосной функции
левого желудочка.
стойкой
артериальной гипотензией, уменьшением
перфузии
тканей
и нарушением функции жизненно важных
органов и систем.

Причинами истинного
КШ обычно являются:

  • обширное повреждение ЛЖ (40% и более);
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • отрыв сосочковых мышц;
  • ИМ правого желудочка.

КШ
чаще развивается у пациентов старших
возрастных групп, при передней локализации
ИМ, при повторном
инфаркте, при наличии сердечной
недостаточности до развития ИМ.

Классификация
кардиогенного шока

Е. И. Чазов (1969 г.).

Истинный
кардиогенный шок

в его основе лежит гибель значительной
массы миокарда левого желудочка. Основная
сложность лечения истинного кардиогенного
шока заключена в патогенезе — 40% и более
миокарда левого желудочка погибло.

Как
оставшиеся живые 60% заставить работать
в режиме двойной нагрузки, при усло­вии,
что острей­шее падение сердечного
выброса вслед за коронарной атакой
ведет к критическому снижению системного
кровотока, что стимули­рует ответные
реакции организма больного через
симпатико-адреналовую систему,
глкжокортикоидные реакции коры
надпо­чечников и через систему ренин
— ангиотензин — альдостерон, обеспечивающие
повышение АД, что сохраняет перфузию в
ко­ронарной системе. Генерализованный
спазм микрососудов ока­зывает
отрицательное воздействие на систему
PACK,
что прояв­ляется формированием
сладжей, гиперкоагуляции, создает основу
для развития синдрома острого рассеянного
внутрисосудистого свертывания крови.

II. Рефлекторный
шок
(болевой
коллапс)—
в его основе лежит болевой синдром,
интенсивность которого довольно часто
не связана с объемом пораже­ния
миокарда. Данный вид шока может осложняться
нарушением сосу­дистого тонуса, что
сопровождается формированием дефицита
ОЦК.

Довольно легко корригируется
обезболивающими, сосудистыми сред­ствами
и инфузионной терапией.

Одним из
компонентов патогенеза рефлекторного
кардиогенного шока является нарушение
сосудистого тонуса, что сопровождается
повышением проницаемости капилляров
и пропотеванием плазмы из сосудистого
русла в интерстиций; это вызы­вает
уменьшение ОЦК и притока крови с периферии
к сердцу с соответствующим уменьшением
МОС, т. е.

фактически формируется шок с
дефицитом объема. Характерным критерием
для него будет сочетанное уменьшение
ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант
патоло­гии может усилить брадикардия,
особенно характерная для задней
локализации ОИМ, что вызывает еще большее
уменьшение МОС и дальнейшее падение
АД; наблюда­ется при относительно
небольших размерах инфаркта (часто
зад­ней стенки);

III.
Аритмический
шок

в его основе лежат нарушения ритма и
проводимости, что вызывает снижение АД
и появление признаков шока.

Читайте также:  Привыкание при эпилепсии. Рефрактерность эпилепсии к терапии. Лечение эпилептического статуса.

Лечение
нарушений ритма сердца, как правило,
купирует при­знаки шока.

Привести к
аритмическому кардиогенному шоку могут:
пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая
тахикардия, атриовентрикулярные блокады
II—III
степени, синоатриальные блокады, син­дром
слабости синусового узла.

IV.
Ареактивный
шок

может развиться даже на фоне неболь­шого
по объему поражения миокарда левого
желудочка. В его основе лежит нарушение
сократительной способности миокарда,
вызванной нарушением микроциркуляции,
газообмена, присоединением ДВС-синдрома.

Характерным для данного вида шока
является полное отсутст­вие ответной
реакции на введение прессорных аминов,
что связано с влиянием препаратов только
на сохранившиеся 50-60% массы левого
желудочка, возникновением парадоксальной
пуль­сации миокарда (пораженная часть
миокарда во время систолы не сокращается,
а выбухает), а также с увеличением
потребности сохра­нившегося миокарда
в кислороде (из-за увеличения нагрузки
по под­держанию МОС на физиологическом
уровне), что способствует увели­чению
зоны ишемии.
При
этой форме шока в ответ на введение
вазо-активных препаратов некоторое
повышение артериального давления
сопровождается возникновением или
нарастанием отека легких.

Симптомы кардиогенного шока, алгоритм первой помощи, лечение и прогноз

Сердечнососудистая система отличается значительной адаптивностью, однако возможны неотложные состояния по причине дефектов функционирования одного или нескольких элементов анатомической структуры.

Кардиогенный шок — это неотложное состояние, сопровождающееся резким нарушением интенсивности сердечного (левожелудочкового) выброса.

Артериальное давление резко падает, становясь критическим. Обычно это цифры ниже 90 на 60. Гипертоники переносят состояние еще тяжелее по причине стабильно высокого рабочего давления.

В отсутствии срочной реанимационной помощи наступает скорый летальный исход из-за остановки сердца или обильного кровотечения (например, при разрыве миокарда).

Причины состояния многообразны, но почти всегда имеют сердечное происхождение. Процесс сопровождается массой опасных симптомов.

Сам по себе кардиогенный шок способен спровоцировать вторичные инвалидизирующие осложнения.

До транспортировки пациента необходимо предпринять первичные меры по оказанию помощи. Какие именно, и что нужно знать о кардиогенном шоке, чтобы оказаться готовым?

Виды состояния и характерные симптомы кардиогенного шока

Среди видов неотложного состояния описанного рода можно выделить:

  • Шок по причине разрыва миокарда. Наиболее опасное клиническое состояние. Развивается по причине нарушения анатомической целостности сердечных структур. Кровь изливается в перикард, еще больше нарушая сократительную функцию (так называемая тампонада сердца).

Сопровождается патология такими симптомами: боль за грудиной интенсивного характера, нарушение дыхания, холодный пот, потемнение в глазах и потеря сознания (в большинстве случаев), резкая головная боль и т.д.

  • Рефлекторная разновидность. Развивается как итог интенсивного болевого раздражителя, например, при недостаточной анестезии во время оперативного вмешательства. Опасности почти не представляет, поскольку легко снимается даже подручными средствами.

Клинические симптомы кардиогенного шока: боли за грудиной, потеря сознание, потемнение в глазах, шум в ушах, дезориентация в пространстве.

  • Истинный шок. Обуславливается сердечной недостаточностью. К сожалению, летальность подобного состояния приближается к 100%, поскольку патологические механизмы приводят к нарушениям несовместимого с жизнью характера. Первая помощь не поможет, как и реанимационные мероприятия.
  • Аритмический шок. Является частным случаем кардиогенного неотложного состояния. Сопряжен с нарушением частоты сердечных сокращений по типу брадикардии или пароксизмальной тахикардии.

Купировать его можно, но только в условиях стационара. Признаки кардиогенного шока: боли в груди, одышка, удушье, аритмии, боли в голове, обмороки (синкопальные состояния).

  • Ареактивное шоковое состояние. Схоже с истинной разновидностью, но летальность еще выше, шансов нет вообще, поскольку патогенетические механизмы развиваются в считанные минуты. Зачастую врачи даже не успевают оказать первую помощь.

Таким образом, кардиогенный шок любой формы ассоциируется со следующими клиническими симптомами:

  • Головная боль интенсивного характера. Тикает, сопровождает каждый удар сердца.
  • Аритмия. По типу ускорения сердечной деятельности или брадикардии (обратный процесс). Не купируется даже прописанными препаратами.
  • Боль за грудиной, сильная, давящая, не дает сделать ни единого вдоха.
  • Одышка и удушье.
  • Потемнение в глазах.
  • Дезориентация в пространстве.
  • Потеря сознания (обморок).
  • Гипергидроз (холодный пот).
  • Бледность дермальных покровов.
  • Нарушение функции почек — характерное проявление (наблюдается олигурия, то есть объем суточной мочи сокращается до 20 мл в час). Полное отсутствие мочи или анурия также возможна.

Уровень артериального давления при кардиогенном шоке варьируется в широких пределах, критичный 90/60 мм рт. ст.

Алгоритм первой помощи — что можно сделать самостоятельно

Доврачебную помощь нужно оказывать быстро. Промедления уменьшают шансы пациента на сохранение жизни.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке включает следующие действия:

  • Уложить больного на кушетку или иную жесткую поверхность. Важно, чтобы голова лежала на высокой подушке. Ноги согнуть под углом в 15 градусов или около того.
  • Открыть окно или форточку для обеспечения притока свежего воздуха в помещение.
  • Если пациент находится в бессознательном состоянии — повернуть голову на бок, чтобы избежать захлебывания рвотными массами (аспирации). Проверить, не запал ли язык.
  • Внимательно следить за сердечным ритмом. При остановке сердца показан непрямой массаж со скоростью 100-120 нажатий в минуту. Сила воздействия должна быть максимальной. К сведению: перелом ребер в ходе оказания первой помощи не считается основанием для прекращения реанимационных мероприятий.
  • Применение таблеток смысла не имеет. Лекарства самостоятельно давать нельзя. Состояние тяжелое, не известно как организм среагирует на дозу тонизирующего средства.

Таким образом, самостоятельная неотложная помощь при кардиогенном шоке: приведение пациента в горизонтальное положение, обеспечение организма кислородом, при остановке сердца — массаж.

Больше своими силами, на догоспитальном этапе, сделать нельзя ничего. Нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь и указывать на вероятный шок кардиогенного характера, чтобы бригада вовремя среагировала.

Что делают врачи на месте для приведения состояния сердечнососудистой системы в приемлемое состояние?

У врачей есть больше возможностей для помощи пациенту на месте.

Среди мероприятий:

  • Использование кислорода для насыщения кровеносной системы и тканей и устранения явлений гипоксии, которые повышают риск летального исхода или тяжелой инвалидности.
  • Нарушения дыхания купируются посредством интубации трахеи. Особенно, если пациент находится без сознания.
  • Останова сердца — это основание для дефибрилляции или продолженного массажа сердца.
  • Нормализация сердечного ритма проводится препаратами-стимуляторами.
  • Нормализация артериального давления проводится с помощью введения вазопрессоров: Допамина в разных дозах, Добутамина и др.
  • При развитии болевого синдрома показано введение опиоидных анальгетиков.
  • Отек легких купируется нитроглицерином, диуретическими средствами и иными способами.

Первичная медицинская помощь направлена на устранение угрожающих явлений со стороны органов и систем для обеспечения транспортировки пациента в стационарные условия.

Дома помочь нельзя ничем, лечение проводится в реанимации. В дальнейшем сроки госпитализации могут составлять от 2 недель до 2 месяцев.

Причины развития неотложного состояния

Факторы развития шока почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди вероятных факторов:

  • Травматические поражения сердца. В результате ушиба или перелома грудной клетки, нарушения целостности ребер и др. Сопровождается изменением местного кровообращения и питания миокарда.
  • Обширный инфаркт, затрагивающий около или больше половины структур органа.
  • Нарушение сократительной функции сердца. Чаще всего формируется при хронической сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца.
  • Разрыв миокарда. Тяжелейшее явление. Летальность даже в случае оказания медицинской помощи составляет почти 100% ввиду нарушения целостности органа.
  • Миокардит, эндокардит. Воспалительные поражения структур сердца.
  • Длительное течение гипотензии или гипертензии. Это позднее осложнение, несущее опасность для здоровья и жизни.
  • Вирусные или бактериальные инфекции в анамнезе с высокими показателями температуры тела. Сказываются такие патологии, как корь, герпес четвертого и пятого типов, дифтерия, туберкулез, сифилис, СПИД и некоторые иные.
  • Ревматизм. Ревматоидный артрит в анамнезе.

Летальность кардиогенного шока независимо от причины варьируется в пределах 75-100%. Шансы на выживание довольно малы. При этом сама по себе гипотензия считается далеко не первым признаком неотложного состояния.

Группы повышенного риска: пациенты с сахарным диабетом в анамнезе, страдающие длительной аритмией, пожилые больные (старше 60 лет), представительницы слабого пола в менопаузе и постменопаузе, при условии проведения специфической гормональной терапии и др.

Не застрахованы от патологии и дети, но вероятность сценария крайне мала.

Диагностика процесса

Поскольку речь идет о неотложном состоянии, времени на долгие раздумья и верификацию диагноза нет. Нужно делать все быстро.

Шок диагностируется на основе визуальных данных и некоторых объективных сведений:

  • Боли в сердце. Пациенты испытывают сильный дискомфорт, жалуются, стонут, беспокойно себя ведут.
  • Кожа бледная, проявляется холодный липкий пот на лбу.
  • Температура тела ниже 36 градусов Цельсия.
  • Цианоз носогубного треугольника (посинение кожи вокруг губ) присутствует почти всегда.
  • Отмечается одышка, удушье. Пациенты не могут нормально вбирать воздух, задыхаются.
  • Тахикардия, брадикардия с неправильным биением сердца (пульс то частит, то замедляется, ритм отсутствует, бьется хаотично).
  • Тоны сердца (при аускультации) глухие.
  • Поздний признак кардиогенного шока — падение артериального давления ниже 90 на 60, либо более, чем на 30 мм рт. ст. ниже индивидуальной нормы. 
  • Дизурия, признаки нарушения работы почек.
  • В анамнезе заболевания кардиологического профиля, эндокринные патологии. Чаще старческий возраст (60 лет и более).
Читайте также:  Монурель таблетки 920 мг - инструкция по применению, принцип действия, формы выпуска, аналоги и отзывы

Прежде, чем проводить полноценную диагностику (ЭКГ, ЭХО-КГ), нужно привести пациента в порядок и стабилизировать состояние. В дальнейшем, уже в условиях стационара, нужно искать первопричину патологического процесса.

Лечение

  • Последствия кардиогенного шока катастрофические даже при легком течении процесса: вероятно становление сердечной недостаточности, ишемической болезни, повреждений миокарда и, как итог, инвалидности.
  • Лечение требуется для предотвращения функциональных нарушений и рецидивов.
  • Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:
  • Тромболитики для предотвращения образования кровяных сгустков.
  • Медикаменты для нормализации артериального давления. В том числе тонизирующие средства или лекарства антигипертензивного действия. Сочетание подбирается по ситуации.
  • Внутривенные вливания физраствора и глюкозы для восстановления гемодинамики (кровообращения) и предотвращения застойных явлений в организме пациента.

В крайних случаях показано хирургическое лечение с коррекцией анатомическое целостности сердечных структур.

Внимание:

На протяжении года проводится регулярный скрининг. Каждый месяц после выписки нужно посещать кардиолога. В последующем — каждые полгода с постоянной коррекцией терапии.

Перенесенное неотложное состояние изменяет жизнь пациента. Если человек хочет продолжать жить, нужно отказаться от вредных привычек. Правильно питаться, полноценно отдыхать и избегать стрессов, физических нагрузок. Конкретная схема разрабатывается только врачом.

Лечение после кардиогенного шока включает в себя: восстановление электролитического баланса, нормализацию концентрации кислорода в крови, обеспечение питания тканей, восстановление нормального уровня АД и сократимости миокарда, коррекцию сердечного ритма. Требуется система мер.

Прогноз

Напрямую зависит от степени развитости кардиогенного шока. При легком течении выживаемость составляет 20%, при грамотных действиях можно свести к минимуму вероятность развития сердечной недостаточности в будущем. Но возможны рецидивы, которые оказываются смертельными.

  • Средняя степень ассоциирована с 50% летальностью. Снять такое состояние нелегко, рецидив наступает в первые несколько дней.
  • Тяжелая форма и вовсе лишает пациента надежд на выживание. Летальность близится к 100%. Даже при условии сохранения жизни, в первые несколько лет больные умирают от сердечной недостаточности.
  • Наиболее опасный период — первые 2-3 дня.

В Европе летальность составляет 50%. В России и странах СНГ по причине недостаточной квалификации врачей и технической необеспеченности — 70-80%. Даже успешная стабилизация состояния — не гарантия дальнейшего выживания.

Кардиогенный шок: что нового? Обзор согласительного документа Европейского общества кардиологов

Несмотря на существенные успехи, достигнутые в лечении хронической сердечной недостаточности, прогноз пациентов с острой сердечной недостаточностью и ее наиболее тяжелой формой – кардиогенным шоком – по-прежнему остается крайне неблагоприятным.

Так, госпитальная смертность пациентов с кардиогенным шоком колеблется от 30 до 60%, а около половины из этих смертей происходят в первые 24 часа с момента поступления больного в стационар. Все это актуализирует необходимость систематизации знаний и подходов к ведению пациентов с кардиогенным шоком.

В связи с чем Европейское общество кардиологов и Европейская ассоциация по сердечной недостаточности выпустили согласительный документ, посвященный эпидемиологии, патофизиологии и ведению пациентов с кардиогенным шоком [1].

В самом начале авторы подчеркивают, что единого определения кардиогенного шока до сих пор не существует.

Его основным признаком, что характерно и для других видов шока, является наличие тяжелой органной гипоперфузии, приводящей к гипоксии органов и тканей, а причина этой гипоперфузии – низкий сердечный выброс, вызванный первичной патологией сердца.

Несмотря на то, что конечные патофизиологические изменения схожи у всех пациентов с кардиогенным шоком, такой шок является полиэтиологическим, а определение причины шока должно лежать в основе его терапии.

Согласно действующим рекомендациям по ведению пациентов с сердечной недостаточностью [2], одним из признаков кардиогенного шока является наличие гипотонии, которая определяется как снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст.

в течение более, чем 30 минут или же потребность в катехоламинах для поддержания систолического артериального давления на уровне >90 мм рт. ст.

В новом же документе подчеркивается, что гипоперфузия, далеко не всегда сочетается с гипотонией, в связи с чем при оценке пациентов с подозрением на кардиогенный шок большее внимание следует уделять именно клиническим и лабораторным признакам гипоперфузии.

Кроме этого, впервые авторами была предложена классификация стадий кардиогенного шока, основанная на тяжести пациентов и их ответе на терапию.

Так, выделены три состояния: 1) пре-кардиогенный шок (клинические признаки периферической гипоперфузии при нормальном систолическом артериальном давлении; важно отделять эту стадию от «нормотензивного» кардиогенного шока), 2) кардиогенный шок и 3) рефрактерный кардиогенный шок (кардиогенный шок с признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватные дозы двух вазоактивных препаратов и терапию состояния, поспособствовавшего развитию кардиогенного шока).

Отмечается, что еще несколько декад назад ведущей (81%) причиной кардиогенного шока был острый коронарный синдром с развитием инфаркта миокарда, тогда как сейчас из-за совершенствования методов терапии инфаркта миокарда большинство случаев кардиогенного шока обусловлены причиной, не связанной с острым коронарным синдромом, например, ишемической кардиомиопатией, неишемической кардиомиопатией, желудочковой тахикардией, тяжелой клапанной патологией, тромбоэмболией легочной артерией и др. И именно своевременное определение причины и в случае возможности – старт специфической для нее терапии, по мнению авторов, определяют успех лечения кардиогенного шока.

Методы обследования и терапии пациентов с кардиогенным шоком

Предложенные в документе методы исследования пациентов с кардиогенным шоком являются относительно стандартными. Для клинических признаков отмечается, что при наблюдении за пациентом особенно важно мониторирование уровня систолического артериального давления у пациентов с «нормотензивным» шоком, так как его снижение может быть ранним маркером ухудшения состояния таких пациентов.

Всем больным с кардиогенным шоком рекомендована немедленная регистрация электрокардиограммы и подключение их к электрокардиографическому мониторингу, что обусловлено необходимостью выявления ишемических изменений при их наличии или же ранней регистрации жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

Безусловно, одним из ведущих методов является выполнение эхокардиографии. Отмечено, что при возможности следует сразу выполнять полное (а не фокусное) исследование с привлечением эксперта в этой области. И именно эхокардиография не редко позволяет определить причину развития кардиогенного шока.

Роль неинвазивного гемодинамического мониторинга все еще остается неопределенной, однако всем больным рекомендована оценка инвазивной гемодинамики.

Вместе с тем, в соответствии с результатами опубликованного относительно недавно исследования ESCAPE [3], стратегия коррекции терапии по давлению в легочной артерии у таких пациентов вряд ли является успешной и не рекомендована в данном документе.

Из биохимических показателей важным является оценка уровня лактата, так как именно его увеличение служит маркером развития тканевой гипоксии и ассоциировано с худшим прогнозом. Также рекомендуется ежедневная оценка общего анализа крови, электролитов, креатинина, оценки функции печени, коагулограммы, тропонина и газов в артериальной крови.

Как уже неоднократно отмечалось ранее, тактика ведения пациентов с кардиогенным шоком определяется ведущей причиной его развития. В связи с чем критически важным является выделение шока, связанного с острым коронарным синдромом и другой причиной.

В первом случае необходимо немедленное выполнение коронароангиографии с возможным чрескожным коронарным вмешательством. Которое, в соответствии с результатами исследования CULPRIT-SHOCK [4] должно выполняться исходно только на инфаркт ответственной артерии.

При развитии механических осложнений инфаркта (острой митральной регургитации, разрыва межжелудочковой перегородки и др.) целесообразно хирургическое вмешательство, а до его выполнения возможно использование устройств механической поддержки кровообращения (внутриаортальная балонная контрпульсация и др).

В случае кардиогенного шока, не связанного с острым коронарным синдромом, целью также должно быть определение причины шока и максимально возможное ее устранение (дренирование полости перикарда при тампонаде сердца и др.).

В заключении хотелось бы отметить, что учитывая низкий уровень доказательности большинства рекомендаций, тяжесть и сложность ведения пациентов с кардиогенным шоком в принятии решений должна быть задействована так называемая «сердечная команда» (heart team), включающая кардиологов, специалистов по внутрисосудистым вмешательствам и хирургов. А лечение таких пациентов, по-возможности, рекомендовано выполнять в экспертных центрах, имеющих большой опыт ведения больных с кардиогенным шоком.

Источники:

1.      Chioncel O, et al. Eur J Heart Fail. 2020;10.1002/ejhf.1922. doi:10.1002/ejhf.1922

2.      Ponikowski P, et al. Eur J Heart Fail. 2016;18(8):891-975. doi:10.1002/ejhf.592

3.      Binanay C, et al. JAMA. 2005;294(13):1625-1633. doi:10.1001/jama.294.13.1625

4.      Thiele H, et al. N Engl J Med. 2017;377(25):2419-2432. doi:10.1056/NEJMoa1710261

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector