Отек легких. Виды отека легких.

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза.

Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии.

При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Этиологические предпосылки отека легких многообразны.

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией.

В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр.

Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких.

Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается.

Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы.

Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами.

При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства.

Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
• при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
• применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%.

Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза.

В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Лекция 9 отек легких : этиология и патогнез — научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

1

Чеснокова Н.П. 1

Брилль Г.Е. 1

Моррисон В.В. 1

Полутова Н.В. 1

Понукалина Е.В. 2
1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах.

При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких.

В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза.

При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения.

И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств.

Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани.

На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются.

Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”.

После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию.

Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха.

Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол.

Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Понукалина Е.В. ЛЕКЦИЯ 9 ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 51-52;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978 (дата обращения: 29.04.2022).

Отек легких: симптомы, причины и лечение у взрослых

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

• кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
• гипертония, аритмия;
• сердечная недостаточность;
• врожденные либо приобретенные пороки сердца;
• хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
• осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
• недоношенность у новорожденных детей;
• серьезные проблемы с почками;
• черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
• вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

• молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
• острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
• подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
• затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

• сильная слабость;
• поверхностное, очень частое дыхание;
• сухой кашель;
• сухие свистящие хрипы;
• выраженная одышка;
• одутловатость лица и шеи;
• клокочущее дыхание и влажные хрипы;
• пена изо рта с розовым оттенком;
• заторможенность, спутанность сознания;
• поверхностное дыхание;
• нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

У вас появились симптомы отека легких? Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

• биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
• изучение газов крови;
• ЭКГ, УЗИ сердца;
• рентгенография области грудной клетки;
• катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление.

Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Отек легких: причины, симптомы, лечение, чем опасен

Отек легких — это состояние, при котором нарушается газообмен и развивается дыхательная недостаточность. Отечность возникает за счет дисбаланса давления в легочных капиллярах и выхода большого количества отечной жидкости в легочную ткань без ее обратного всасывания.

Причины отека легких

Смесь отечной жидкости (транссудата) и жидкостной субстанции, которая «выстилает» альвеолы легких изнутри (ее называют «легочный сурфактант»), попадает в просвет альвеол, где соединяется с воздухом.

Это приводит к образованию пены, которая создает препятствие для поступления кислорода.

Нехватка кислорода провоцирует развитие одышки, из-за которой снижается давление внутри грудной клетки и увеличивается приток крови к правым отделам сердца.

Отек легких вызывает инфильтрацию альвеол и проявляется симптомами, которые свидетельствуют о кислородном голодании, опасном для тканей. Пациент нуждается в неотложной помощи в связи с высоким риском летального исхода из-за удушья.

При каких болезнях есть риск отека

Патология свидетельствует об осложнении основного заболевания, увеличивает его продолжительность и ухудшает прогнозы лечения. К самым опасным с точки зрения отека легких относятся:

• Болезни сердца. Дыхательная недостаточность часто возникает на фоне патологий сердца и сосудов. Кардиогенный отек легких — опасное для жизни осложнение — развивается при инфаркте миокарда, аневризме, эндокардите и миокардите, тяжелом течении гипертонической болезни, патологических состояниях, вызванных врожденными или приобретенными пороками сердца.
• Пульмонологические заболевания. В группе риска — пациенты с травмами и тяжелыми болезнями респираторного тракта. Респираторный отек развивается на фоне обострения хронического бронхита и бронхиальной астмы, туберкулеза, крупозной пневмонии. Риск повышают опухолевые поражения легочной ткани, плеврит, травмы грудной клетки, которые сопровождаются пневмотораксом. Если человек длительное время подключен к аппарату искусственного дыхания и получает смесь с высокой концентрацией кислорода, это также приводит к дисбалансу давления в легочных капиллярах и выходу экссудата.
• Инфекционные заболевания. При тяжелом течении или неадекватном лечении коклюша, скарлатины, гриппа, дифтерии и других инфекционных заболеваний развивается отек, а вслед за ним — острая легочная недостаточность. У маленьких детей такой клинический синдром может вызвать острый ларингит, разрастание аденоидов.
• Патологии внутриутробного развития и тяжелых родах. Тяжелое течение беременности, недоношенность, кислородная гипоксия, бронхолегочная дисплазия плода — эти факторы повышают риск развития легочной недостаточности у новорожденных. У беременных женщин легочная недостаточность может развиться на фоне эклампсии. Такое же явление возникает при синдроме гиперстимуляции яичников на фоне стимуляции овуляции гормональными препаратами.
• Попадание в дыхательные пути инородных тел. Механическая асфиксия — одна из возможных причин острой дыхательной недостаточности. Патология возникает при попадании в дыхательные пути посторонних предметов, после утопления или попытки повешения, закупорки респираторного тракта рвотными массами.
• Болезни мочевыделительной системы и ЖКТ. Нефрогенным отеком легких могут осложняться острые воспалительные заболевания, которые сопровождаются дисфункцией почек и развитием тяжелой почечной недостаточности. В гастроэнтерологии с дыхательной недостаточностью приходится бороться пациентам с циррозом печени, тяжелым течением панкреатита, кишечной непроходимостью.
• Неврологические заболевания. Черепно-мозговые травмы, менингит, энцефалит, новообразования, кровоизлияния в мозг, осложнения после хирургических операций на головном мозге — все это приводит к неврогенному отеку легких.
• Аллергии, травмы, отравления. Острая дыхательная недостаточность может быть вызвана попаданием в организм различных отравляющих веществ. С отеком легких сталкиваются пациенты с алкогольной и наркотической интоксикацией, отравлением лекарственными препаратами, солями тяжелых металлов, токсичными газами. Легочную недостаточность диагностируют при заражении крови, ожогах с большой областью поражения, острых аллергических реакциях.

Виды патологии

В зависимости от причины развития отек легких бывает кардиогенным и некардиогенным. В первом случае причиной дыхательной недостаточности становится сердечно-сосудистое заболевание. Ко второй категории относят все остальные отеки легких, вызванные болезнями ЖКТ, нервной системы, травмами.

Отек легких также классифицируют по характеру течения. Различают четыре типа развития патологии:

• При молниеносном развитии тяжелая дыхательная недостаточность наступает в течение нескольких минут и не оставляет шансов на выживание.
• На развитие острого отека уходит до четырех часов. Эта форма считается менее опасной по сравнению с предыдущей, но при отсутствии своевременной помощи риск летального исхода крайне высок. Чаще всего острый отек легких развивается при инфаркте миокарда, черепно-мозговых травмах, острых аллергических реакциях.
• При интоксикации, почечной и печеночной недостаточности может возникнуть подострый отек легких. Интенсивность проявления симптомов постоянно меняется, поэтому требуется непрерывный медицинский контроль за состоянием пациента.
• На развитие затяжного отека может уйти несколько суток. Симптоматика выражена слабо по сравнению с острой и подострой формой. Затяжные отеки легких обычно возникают на фоне различных хронических заболеваний, в том числе сердечной недостаточности.

До проявления основных симптомов легочной недостаточности пациенты испытывают слабость и головокружение, чувство сдавливания в груди, головную боль, сухой кашель. Через несколько часов после первых симптомов патологии развивается приступ сердечной астмы — первой стадии легочного отека. Она проявляется:

• выраженной нехваткой воздуха;
• сильным сухим кашлем;
• учащением пульса;
• хриплым дыханием;
• обильным потоотделением;
• бледностью кожи, синюшностью ногтей и губ;
• чувством страха и тревоги.

Как правило, приступ наступает ночью или перед рассветом. У пациентов с кардиологическими заболеваниями сердечную астму может вызвать физическое или эмоциональное перенапряжение, переохлаждение.

По мере развития отека в патологический процесс вовлекаются альвеолы. Это приводит к усилению удушья. У пациента наблюдается сильная одышка, лицо становится бордово-синим и одутловатым, набухают вены на шее, появляется заторможенность сознания. Дыхание становится хриплым, изо рта выделяется пена с примесью крови.

При отсутствия медицинской помощи пациент теряет сознание и впадает в кому. В этом состоянии критически снижается артериальное давление, дыхание становится поверхностным, пульс ослабевает. Причиной гибели человека становится асфиксия, при которой в организме наблюдается острая нехватки кислорода при избытке углекислого газа.

Диагностика

Врач может определить развитие отека легких по многочисленным внешним симптомам. Кроме этого, пациенту назначают инструментальные и лабораторные обследования. В их числе:

• измерение показателей КОС в крови, определение содержания углекислого газа;
• биохимический анализ крови;
• электрокардиограмма и УЗИ сердца;
• рентген грудной клетки для оценки состояния легких.

Установка катетера в легочную артерию позволяет определить вид отека: кардиогенный или некардиогенный.

При подозрении на отек легких важно как можно скорее провести необходимые анализы и обследования, выявить причину и тип патологии, приступить к лечению. От этого напрямую зависит спасение жизни пациента.

Лечение отека легких

Люди с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделении интенсивной терапии. Первая помощь заключается в проведении мероприятий, которые уменьшают венозный возврат к сердцу. Для этого пациенту необходимо принять положение полусидя. Положительный эффект дает наложение жгутов на конечности, горячие ванны для ног.

В обязательном порядке необходимо контролировать показатели насыщения крови кислородом. Для восполнения его нехватки используется оксигенотерапия. Если отек легких развился на фоне механической асфиксии, необходимо очистить дыхательные пути от посторонних предметов. При невозможности самостоятельного дыхания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Для устранения отека легких применяется комбинация лекарственных препаратов. В их числе:

• морфин и другие наркотические анальгетики;
• препараты для стимуляции диуреза;
• нитроглицерин;
• препараты для снижения давления.

В зависимости от основного заболевания пациентам с отеком легких назначаются антигистамины, антибиотики, гормональные и антиаритмические препараты, сердечные гликозиды.

Задача врача-реаниматолога — купировать приступ и предотвратить острую гипоксию, которая приводит к гибели клеток и смерти пациента.

После снятия симптомов дыхательной недостаточности приступают к лечению того заболевания, из-за которого она развилась.

Очень важно устранить первопричину, которая привела к клиническому синдрому. В противном случае возможен рецидив заболевания.

Прогнозы и профилактика

Отек легких – смертельно опасное состояние; летальность при таком клиническом синдроме составляет до 50%. У пациентов с анафилактическим шоком чаще всего развивается молниеносный или острый отек легких, что более чем в 90% приводит к гибели человека.

Последствия острой легочной недостаточности не менее серьезны, чем само заболевание. У многих пациентов, которые перенесли отек легких, наблюдаются ишемические поражения внутренних органов, появление участков пневмосклероза, застойное воспаление легких.

Это сказывается на работе дыхательной системы, в органах которой происходят необратимые изменения. Патология проявляется одышкой, болью в груди, кашлем.

Пневмосклероз и другие последствия отека легких требуют продолжительного лечения, могут приводить к инвалидности и сокращают продолжительность жизни пациента.

Вероятность благоприятного прогноза и исхода заболевания при отеке легких увеличивается, если диагноз был поставлен своевременно, и врачи приступили к купированию приступа на начальной стадии.

Отек легких в паллиативной практике — Про Паллиатив

Отек легких — патологическое состояние, при котором в интерстиции и альвеолах легких скапливается жидкость. Отек приводит к нарушению газообмена и дефициту кислорода в организме.

Какие виды отека легких бывают, как их диагностируют и лечат, рассказала Варвара Брусницына, врач анестезиолог-реаниматолог, эксперт организационно-методического отдела паллиативной помощи взрослым Московского многопрофильного центра паллиативной помощи.

Эту статью мы подготовили по материалам вебинара. 

Как диагностировать отек легких? 

Диагностировать отек легких можно по жалобам пациента, результатам общего осмотра и инструментальным методом. 

Пациент может жаловаться на:

• Одышку (больной стремится занять вынужденное положение — сидя с наклоном вперед — для облегчения дыхания);
• Давящую боль в грудной клетке;
• Учащение сердцебиения;
• Кашель.

При осмотре пациента, у которого развивается или присутствует отек легких, наблюдаются: 

• Клокочущее дыхание;
• Падение артериального давления;
• Пена во рту;
• Множественные влажные хрипы;
• Возбуждение, испуг пациента;
• Холодный липкий пот;
• Серые или синюшные кожные покровы;
• Спутанность сознания.

Инструментальные методы:

• Пульсоксиметрии — чтобы понять динамику сатурации и степень компенсации дыхательной недостаточности, 
• Данных кислотно-щелочного состава крови (основной метод оценки степени тяжести дыхательной недостаточности). Парциальное давление кислорода в крови может снижаться быстрее, чем сатурация. 
• ЭКГ — поможет выявить кардиогенную природу отека легких  и соответственно назначить необходимую терапию 

Виды отека легких

Отек легких может наблюдаться как у пациентов в стадии умирания, так и больных с благоприятным прогнозом продолжительности жизни. Отек легких бывает нейрогенный (в стадии умирания, при травмах, опухолях головного мозга), кардиогенный, некардиогенный и токсический (не в стадии умирания). Они отличаются механизмом возникновения, клинической картиной и способами купирования. 

Нейрогенный отек легких

Причиной нейрогенного отека легких могут стать прогрессирующие опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, тяжелые судорожные припадки. У паллиативных пациентов в стадии умирания также наблюдается нейрогенный отек легких.

В этом случае нейрогенный отек не нужно купировать, он является частью процесса умирания и никак его не ускоряет. Это реакция организма на процесс умирания.

Однако важно купировать тягостные симптомы, связанные с ним: головную боль, одышку.

При нейрогенном отеке у пациента важно объяснить родственникам, что происходит, потому что они могут испугаться и решить, что именно это состояние приводит человека к смерти. Подойдите к этому мягко: простыми словами объясните, что это естественная часть процесса умирания. Напомните, что вы делаете все, чтобы облегчить состояние их близкого. 

Облегчить состояние человека при нейрогенном отеке легких в стадии умирания можно с помощью:

1. Морфина. Он снимает панику и страх, вызывает умеренную венодилатацию, уменьшает преднагрузку и работу дыхательной мускулатуры, снижает частоту дыхательных движений и является сильным анальгетиком;
2. Медикаментозной седации. Умирающий человек может находиться в предагональном состоянии несколько дней или даже недель, отек легких может повторяться. Можно  вводить морфин постоянной инфузией при помощи  дозатора,. Помните о том, что максимально допустимой дозировки у морфина нет, поэтому важно подобрать ту, которая снимет тягостные симптомы.  Также можно использовать  препараты группы бензодиазепинов: диазепам, сибазон, дормикум. 

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких могут вызвать: 

• Заболевания сердца/инфаркт миокарда/пороки клапанов сердца/аритмии;
• Тромбоэмболия легочной артерии;
• Онкология в области средостения.

При развитии кардиогенного отека легких повышается гидростатическое давление  в легочных капиллярах, нарушается проницаемость сосудов. Жидкая часть крови выходит в легкие:  сначала  заполняет межклеточное пространство,  а затем альвеолы. Из-за этого нарушается газообмен.  

Что делать при кардиогенном отеке легких?

Шаг 1. Выполнить ЭКГ.

Шаг 2. Ввести диуретики и антиаритмические препараты при диагностированной аритмии.

Шаг 3. Сделать рентген и КТ грудной клетки (для исключения или подтверждения ТЭЛА).

Некардиогенный отек легких

Некардиогенный отек легких могут вызвать:

• Заболевания, приводящие к снижению уровня белка в крови — цирроз печени, почечная недостаточность;
• Кахексия, нутритивная недостаточность;
• Воздействие токсических веществ, выделяемых бактериями при сепсисе;
• Травмы грудной клетки, плевриты, пневмоторакс;
• Избыточное неконтролируемое внутривенное введение жидкости.

Тест для специалистов. Как лечить одышку?Проверьте свои знания о лечении одышки, выберите правильную тактику лечения в предложенных случаях

При некардиогенном отеке легких сначала снижается онкотическое давление крови — возникает разница между давлением крови и межклеточной жидкостью. Чтобы эту разницу выровнять, организм выводит жидкую часть крови из сосуда во внеклеточное пространство. Из-за этого альвеолокапиллярная мембрана повреждается, нарушается ее проницаемость. Жидкость выходит из сосуда в альвеолы. 

Токсический отек легких

Токсический отек легких могут вызвать:

• Наркотические анальгетики;
• Цитостатики;
• Диуретики;
• Нестероидные противовоспалительные средства.

Купирование кардиогенного, некардиогенного и токсического отека легких

Чтобы купировать кардиогенный, некардиогенный и токсический отек легких, необходимо использовать:

1. Диуретики — Фуросемид (40-80 мг в/в, при необходимости повторно). Диуретики выводят лишнюю жидкость из внутрисосудистого пространства, давление меняется. Возникает дефицит объема циркулирующей крови, жидкость из интерстициального пространства перемещается обратно во внутрисосудистое. 

• Вызывают венодилатацию 
• Диуретическое действие обуславливает уменьшение преднагрузки 

1. Наркотические анальгетики — Морфин

• Снимает психотический стресс и снижает ЧДД
• Вызывает умеренную венодилатацию;
• Уменьшает преднагрузку;
• Уменьшает работу дыхательной мускулатуры.

1. Если пациент находится на ИВЛ, нужно увеличить параметр ПДКВ (пиковое давление в конце выдоха). Это нужно, чтобы при выдохе бронхи не спадались и оставалось пространство для газообмена. 
2. Если у пациента острая дыхательная недостаточность, нужна оксигенотерапия — даже для пациентов с БАС.

Важно

ПДКВ можно создать и через неинвазивную вентиляцию, масочно — но только после купирования ажитации. В панике задыхающийся пациент не будет дышать в маску.

Коррекция терапии после купирования отека легких

После купирования отека легких нужно скорректировать текущую терапию, чтобы такое состояние не повторилось. 

1. При нарушении ритма назначаются (или меняются дозировки) антиаритмические препараты. Для урежения ЧСС при тахикардии используются бета-адреноблокаторы. Можно применять беталок/метопролол внутривенно или обзидан (анаприлин) сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в секунду. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий можно внутривенно вводить дигоксин.
2. Если у человека артериальная гипертония, нужны ингибиторы АПФ — если нет противопоказаний и есть артериальная гипертония, даже если отек легких сформировался не из-за сердечной патологии. Ингибиторы АПФ уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Если доктор введет большое количество жидкости человеку в попытке его регидратировать, то риск формирования отека легких будет минимальным, он уменьшится, потому что человек получает ингибиторы АПФ — они способствуют уменьшению постнагрузки на левый желудочек и являются вазодилататорами артериол, снижают уровень ангеотензина II, и, следовательно, обратную реабсорбцию жидкости и ОЦК. 
3. Если по результатам ЭКГ у человека есть признаки инфаркта, используют нитраты (спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5 минут или внутривенно, затем инфузию в нарастающих дозах до получения эффекта). 

Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде, вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла и уменьшают пред- и постнагрузку на левый желудочек без ухудшения тканевой перфузии.

Нитраты нельзя применять при: 

• Остром инфаркте миокарда правого желудочка;
• Аортальном и митральном стенозе;
• Гипотензии /САД < 90 мм. рт. ст.;
• Тахикардии > 110 ударов в минуту.

Важно

При необходимости нужна консультация с кардиологом/реаниматологом. В идеале перевести пациента в специализированный стационар.

Вам может быть интересно:

Тест: Закупка респираторного оборудования для медицинского учреждения. 10 вопросов о закупке респираторного оборудования.

Виды дыхательной недостаточности у пациентов. Что нужно знать врачу паллиативной помощи. Какие виды дыхательной недостаточности существуют и почему важно их различать.

Основы респираторной поддержки в паллиативной практике. Оборудование, базовые методики, практические рекомендации.

Практические рекомендации по лечению одышки. О методах устранения обратимых причин одышки, в том числе в последние дни и часы жизни пациента, а также — о том, что нужно объяснить родственникам пациента, страдающего одышкой.

Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.

Использовано стоковое изображение от Depositphotos.