Лечение септического шока. принципы лечения септического шока.

Cептический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).

Патогенез  Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок) •• Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов.

В рбзультате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотензия по изоволемическому типу •• Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий.

Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов  Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности.

Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе  Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена: •• синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции •• ухудшением сократимости дыхательных мышц •• несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр)  Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия  Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС  Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза  Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает: •• гипергликемию •• избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД •• геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке)  Возникает вторичный иммунодефицит.

  • Клинические проявления
  •  Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.
  •  Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.

 Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции: •• при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные •• при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа.

 Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО2.

 Нарушения функций паренхиматозных органов: •• олигурия (менее 600–700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия •• желтуха, повышение активности трансаминаз •• диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.

 Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.

 Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩР (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.

Лечение  Хирургическое лечение очагов инфекции • Коррекция расстройств гемодинамики • Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена: масочная ингаляция 100% кислорода, если при этом рaО2 не превышает 60–70 мм рт.ст.

 — ИВЛ • Восполнение потерь жидкости, парентеральное питание, коррекция КЩР и электролитных нарушений •• Суточный объём инфузии определяют дефицитом ОЦК •• Инфузии альбумина и протеина — при шоковом лёгком •• Белковые и аминокислотные инфузии (обеспечение не менее 4000 ккал) •• Жировые эмульсии не показаны из-за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы • Коррекция метаболических нарушений  При олигурии на фоне достаточного ОЦК — фуросемид (по 100–200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 ч) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол 1 г/кг в/в капельно) • Лечение пареза кишечника •• Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара) • Неостигмина метилсульфат (1 мл 0,05% р-ра п/к 2 р/сут), дистигмина бромид (1 мл 0,05% р-ра в/м 1 р/сут) • Антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день до 4 доз, антистафилококковая плазма в/в, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM), иммуноглобулин человеческий нормальный, моноклональные АТ • Антибиотикотерапия •• Препараты выбора — пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, карбапенемы, производные фторхинолона в больших дозах (например, гентамицин — до 240–400 мг/сут, цефалоспорины — до 12 г/сут) • Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500 000 ЕД 3–4 р/сут, леворин 500 000 ЕД 2–4 р/сут), амфотерицин В, флуконазол, бифидобактерии бифидум, бифиформ.

Синонимы  Токсико-инфекционный шок  Эндотоксиновый шок  Бактериемический шок  Инфекционно-токсический шок

МКБ-10  A48.3 Синдром токсического шока

Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока. Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока. Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока. Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока. Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока.

Сепсис

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс. Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу — его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма. Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др. Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока. Место, через которое возбудитель проникает в организм, называется воротами инфекции. Первичный гнойно-воспалительный очаг может возникать прямо у места входных ворот или во внутренних органах. В норме иммунные клетки организма быстро очищают кровь от чужеродных агентов. Но при ослабленном иммунитете инфекционный процесс распространяется и генерализуется, формируются вторичные септические очаги. Бактерии, «путешествуя» по крово- и лимфотоку, активно производят токсины, что приводит к интоксикации и может стать причиной инфекционно-токсического (септического) шока. В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

По течению болезни выделяют:

  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).
Читайте также:  Индинол - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (капсулы 200 мг форто, эпигаллат и 300 мг, таблетки 416 мг) лекарства для лечения мастопатии, миомы, эндометриоза у взрослых, детей и при беременности

Последние два вида обычно связаны с наличием хронического гнойно-воспалительного очага (эндокардит, пиелонефрит, тонзиллит и т.д.). Кроме того, некоторые классификации выделяют еще рецидивирующий сепсис.

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм > 10%.

2. Развитие синдрома системного воспалительного ответа на внедрение микроорганизмов при наличии двух и более признаков ССВО и обнаруженного очага инфекции. Другими словами, это системная воспалительная реакция, которая вызвана доказанной инфекцией. 3. Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с полиорганной дисфункцией по двум и более органам, снижением артериального давления

Септический шок

Показатели летальности при септическом шоке (СШ), по данным разных авторов, сильно разнятся, но в любом случае, остаются очень высокими – 30-80%.

Симптомы, связанные с септическими состояниями (Bone RC., 1994, в сокращении). Сепсис
  • Системный ответ на инфекцию, который проявляется двумя (или более) следующими признаками:
  • очаг инфекции
  • температура выше 38°С или 50 ×109/л риск кровотечения небольшой.
    Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока.

    Введение вазопрессоров

    Введение вазопрессоров (или их сочетаний) показано в случае, когда адекватная инфузионная терапия не в состоянии восстановить нормальное кровяное давление и перфузию внутренних органов. Норэпинефрин (Норадреналин) следует выбирать в первую очередь. Фенилэфрин (Мезатон) несколько снижает ударный объем, но в меньшей степени, по сравнению с другими вазопрессорами, вызывает тахикардию. Сравнительные исследования по применению норэпинефрина и фенилэфрина при септическом шоке показали преимущество первого – применение норэпинефрина в меньшей степени вызывало развитие ацидоза и реже приводило к развитию почечного повреждения.
    Хотя в последнее время появилось достаточное количество публикаций, где было показано, что допамин не является оптимальным препаратом у пациентов с СШ – увеличивает летальность, вызывает выраженную тахикардию и является слабым вазопрессором, его продолжают достаточно широко использовать. В любом случае низкие дозы допамина (1-5 мкг/кг/мин) не должны назначаться для профилактики нарушений функции почек.
    Некоторые специалисты предпочитают начинать терапию СШ с введения эпинефрина (Адреналина). При назначении вазопрессоров медики ориентируются на те же значения артериального давления, как было рекомендовано выше при проведении инфузионной терапии. При резистентной к терапии гипотензии, используют одновременно два препарата. Наиболее часто: сочетание добутамина (5-20 мкг/кг/мин) с норэпинефрином, реже – эпинефрина или допамина с норэпинефрином. После стабилизации гемодинамики и улучшения общего состояния больного, скорость введения вазопрессоров нужно снижать постепенно (за 24-36 часов).
    Вазопрессин. Препарат назначают при рефрактерном к инфузионной терапии и введению вазопрессоров СШ. Препарат вызывает стойкую вазоконстрикцию, что восстанавливает АД и органный кровоток. Применяется в виде длительной постоянной инфузии со скоростью 0,01-0,04 ед/мин до стойкого улучшения состояния. Ранняя отмена вазопрессина приводит к развитию глубокой гипотензии.
    Терлипрессин (синтетический аналог вазопрессина) – также применяется для лечения СШ. Вводится в/в болюсом, в дозе 1-2 мг. Эффект проявляется приблизительно через 20 минут и длится около 4-5 часов.
    При применении данных препаратов отмечается высокая частота серьезных побочных эффектов в результате их системого действия – церебральная, сердечная, мезентериальная ишемия, флебиты. Для уменьшения побочных действий, введение препаратов этой группы всегда сочетают с введением традиционных вазопрессоров (норэпинефрин и др.).
    Метиленовый синий обеспечивает снижение продукции оксида азота за счет угнетения аденилциклазы. Его применение может быть полезным в лечении рефрактерного септического шока. Применяют внутривенно из расчета: 2 мг/кг за 15 минут, затем через 2 ч в виде инфузии с постепенно возрастающей скоростью (0,25; 0,5; 1; 2 мг/кг/ч) по 1 ч.

    Назначение кортикостероидов

    Гидрокортизон подавляет гиперактивность иммунной системы, препятствуя миграции лейкоцитов в участок воспаления, уменьшают активацию макрофагов и эндотелиальных клеток, уменьшают продукцию оксида азота. При СШ возможно развитие как абсолютной, так и относительной надпочечниковой недостаточности. По этой причине больным вводят именно гидрокортизон в небольших дозах – 150-300 мг/сут.
    Очень важна правильная методика введения. Рекомендуется: нагрузочная доза – 50 мг. Далее внутривенно непрерывно в течение 24 часов дозатором со скоростью приблизительно 10 мг/час. Возможен и другой вариант введения гидрокортизона – по 50 мг в/в × 4-6 раз в сутки. Введение начинать в наиболее ранние сроки после развития СШ. Вводить до стойкого улучшения состояния, т.е. длительно (несколько суток, а чаще – не менее 7 дней).
    Крупнейшее на сегодняшний день исследование CORTICUS не смогло подтвердить влияние назначения гидрокортизона при сепсисе на выживаемость больных. Нет данных, подтверждающих эффективность назначения других кортикостероидов (дексаметазона, преднизолона) при сепсисе.

    Проведение антиинфекционной терапии

    Причиной сепсиса могут быть не только бактерии, но и вирусы, грибы, простейшие и т.д, но в подавляющем большинстве случаев СШ имеет бактериальную природу.
    Понятие рациональной антибиотикотерапии подразумевает, что:

    • Внутривенная антибактериальная терапия должна быть начата в течение первого часа с момента установления диагноза сепсиса или септического шока;
    • Желательно до начала антибактериальной терапии осуществить забор микробиологического материала для определения возбудителя (мазок из раны, кровь, мокрота, моча и т.д.);
    • Метод деэскалационной эмпирической антибактериальной терапии демонстрирует лучшие результаты лечения, но требует наличия в больнице современной бактериологической лаборатории.

    Традиционная начальная эмпирическая терапия должна включать в себя один, или более, антибактериальных препаратов, способных проникать в предполагаемый источник сепсиса и обладающих активностью против всех вероятных инфекционных агентов. Так для пациентов с СШ, где имеется вероятность инфицирования P. Aeruginosa (например, при перитоните, гнойных ранах) назначается бета-лактамный антибиотик широкого спектра в сочетании с аминогликозидом или фторхинолоном. А для легочных нагноительных процессов, где самым частым возбудителем является Streptococcus pneumoniae, для стандартной стартовой терапии используется комбинация беталактама и макролида.
    Режим введения антибиотиков должен регулярно пересматриваться с учетом микробиологических и клинических данных с целью назначения препаратов более узкого спектра действия, для предотвращения развития устойчивости и снижения побочных эффектов антибактериальной терапии в целом. В большинстве случаев, длительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. Но она может варьировать в широких пределах в зависимости от симптомов.

    Хирургическая ликвидация септического очага

    Когда источник инфекции, подлежащий хирургическому лечению, идентифицирован, меры по санации очага должны приниматься сразу после стабилизации состояния больного. В большинстве случаев – в первые 12 часов после установления диагноза СШ. Исключением, по мнению большинства специалистов, является инфицированный перипанкреатический некроз, когда вмешательство должно быть отложено до образования четких границ между инфицированными и не пораженными тканями. Если предположительным источником сепсиса служит в/в кате-тер или другие внутрисосудистые устройства, они должны быть немедленно удалены.

    Респираторная терапия

    Во многом схожа с лечением больных с ОРДС. Если нет противопоказаний, больные, которым проводится ИВЛ, должны находиться в полусидячем положении – головной конец кровати приподнят на 30-45 градусов. Что позволяет снизить частоту пневмоний, связанных с ИВЛ. Применения мышечных релаксантов при сепсисе необходимо, по возможности, избегать из-за риска длительной нервно-мышечной блокады.
    Большие величины дыхательных объемов (ДО), особенно, если их использование сопровождается высоким уровнем давления в дыхательных путях, не должны применятся. Рекомендуемые величины: ДО – 6-7 мл/кг идеальной массы тела, давление в дыхательных путях < 30 см вод. ст. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) должно использоваться во всех случаях для уменьшения ателектазирования альвеол.

    Профилактика венозного тромбоза и ТЭЛА

    Показана всем больным, не имеющим противопоказаний. Использование низкомолекулярных гепаринов, по сравнению с нефракционированным гепарином, ассоциируется с меньшей частотой геморрагических осложнений.

    Профилактика стрессовых язв ЖКТ

    Показана больным с тяжелым сепсисом и септическим шоком при наличии факторов риска (например, ИВЛ, геморрагические проявление, язвенная болезнь, прием кортикостероидов и т.д). Применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.

    Контроль уровня глюкозы в крови

Сепсис и септический шок: признаки и диагностика

Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока.

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

  • Пожилых людей
  • Беременных женщин
  • Детей младше 1 года
  • Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
  • Людей с ослабленной иммунной системой

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

  1. Изменение психического статуса
  2. Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
  3. Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

  1. Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
  2. Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Когда обратиться к врачу

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины сепсиса

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

  • Пневмония
  • Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
  • Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
  • Инфекция крови (бактериемия)

Факторы риска

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

  • В очень молодом возрасте
  • В старости
  • С ослабленной иммунной системой
  • При диабете или циррозе
  • При частых госпитализациях
  • При ранах или травмах, ожогах
  • При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
  • Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Анализы крови

Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

  • Признаки заражения
  • Проблемы со свертываемостью
  • Нарушение функции печени или почек
  • Нарушение снабжения кислородом
  • Электролитный дисбаланс

Другие лабораторные исследования

В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

  • Моча. Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция мочевыводящих путей, он или она может проверить вашу мочу на наличие признаков бактерий.
  • Раневые выделения. Если у вас есть рана, которая кажется инфицированной, тестирование образца секрета раны может помочь определить, какой тип антибиотика может работать лучше всего.
  • Респираторные выделения. Если вы кашляете слизью (мокротой), ее можно проверить, чтобы определить, какой микроб вызывает инфекцию.

Визуализация

Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

  • Рентгеновский. Рентгеновские снимки хороши для визуализации проблем в легких.
  • Компьютерная томография (КТ). Инфекции вашего аппендикса или поджелудочной железы легче увидеть при компьютерной томографии. Эта технология работы рентгеновскими лучами под разными углами и комбинации их для получения изображения поперечных срезов внутренних структур вашего тела.
  • Ультразвук. Эта технология использует звуковые волны для получения изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для проверки на инфекции желчного пузыря или яичников.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ-исследование может быть полезно при выявлении инфекций мягких тканей. Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для получения поперечных изображений внутренних структур вашего тела.

Актуализировано специалистами. Последняя редакция: 6 августа 2021

Септический шок в послеродовой период — Белая Клиника

Лечение септического шока. Принципы лечения септического шока.

Септический шок (эндотоксический, бактериальный, инфекционно-токсический шок) является клиническим синдромом, протекающим на фоне генерализации септического действия. Этот синдром можно рассматривать непосредственно как – осложнение послеабортных, а также послеродовых воспалительных заболеваний.

Причины

Септический шок, представляет собой наиболее тяжкую клиническую форму генерализованной инфекции, формируется на фоне сепсиса и эндотоксемии. Характеризуется он неполноценной перфузией системы микроциркуляции женских жизненно важных органов. Летальность при этом заболевании достигает 62-80%.

Патогенез

Среди акушерских болезней, осложнений и клинических состояний непосредственно к септическому шоку наиболее часто приводят инфицированные аборты, мастит, пиелонефрит, хориоамнионит, кесарево сечение. Из чего следует, что септический очаг послеродового сепсиса располагается зачастую в матке. Входными воротами инфекции при этом служит всасывающая поверхность плацентарной площадки.

В послеродовом периоде сепсис весьма скоротечен, именно поэтому выраженные иммунные нарушения, которые требуют временного интервала, не успевают полностью развиться.

В данном случае тяжесть состояния обусловливается гиперергической реакцией организма непосредственно на возбудитель, стремительно размножающийся в матке, которая имеет большую раневую поверхность, а также обильное кровоснабжение.

Факторы риска возникновения и развития септического шока идентичны другим послеродовым гнойно-воспалительным заболеваниям.

Активным началом формирования септического шока являются:

  • стафилококковый протеин А;
  • составляющие оболочки грамположительных бактерий — мукопептиды;
  • эндотоксины, продуцируемые грамотрицательными микроорганизмами.

Важным компонентом патогенеза септического шока, безусловно, является ДВС-синдром, а его развитию способствуют:

  • активация фактора XII (Хагемана);
  • повреждения эндотелия сосудов;
  • агрегация тромбоцитов;
  • активация факторов 3/4 свертывания крови;
  • высвобождение АДФ, гистамина, серотонина;
  • высвобождение тромбоксана А;
  • гемолиз эритроцитов;
  • ингибиция простациклина;
  • воздействие эндотоксина на каллекреин-кининовую систему и систему комплемента.

Таким образом, на ранних этапах воздействия эндотоксина происходит:

  • нарушения правильного распределения кровотока;
  • спазм артериол (паралитическое их расширение), открытие артериовенозных шунтов (сброс части крови из них);
  • образование мельчайших тромбоцитарных, фибриновых и смешанных микротромбов;
  • значительное увеличение вязкости крови;
  • ухудшение капиллярной перфузии.

Как правило, септический шок сопровождает острая циркуляторная недостаточность с критическим понижением периферического кровотока.

Стоит отметить, что в связи с модификацией характера гемодинамики при сепсисе существенно возрастает работа сердца, и прежде всего – сердечный выброс. Увеличивается работа левого желудочка. В свою очередь сердечный индекс свою норму превышает – незначительно.

Так как в дальнейшем по причине развития ДВС-синдрома повышение периферического сопротивления становится неизбежным, то из-за этого усиливается тканевая гипоксия, а также развиваются миокардиодистрофия и соответственно вторичный гиповолемический синдром, который характеризуется уменьшением притока венозной крови непосредственно к сердцу.

Ярко-выраженная легочная гипертензия и повышение легочного сосудистого сопротивления способствуют прогрессированию сердечной недостаточности.

А избыточная нагрузка на миокард и внешнее дыхание, несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК приводят к несоответствию между нуждами организма в кислороде и естественно питательных веществах.

Результатом подобного воздействия являются метаболические и органные расстройства.

Нарушения капиллярной перфузии тканей вызывает введение компенсаторно-приспособительных механизмов:

  • в клетках эндотелия сосудов усиливается фибринолиз;
  • активизируются клетки системы макрофагов.

При существовании длительной эндотоксемии, как правило, наступает декомпенсация системы гомеостаза – это приводит к ухудшению условий работы тканей организма.

Блокада микроциркуляции обусловливается:

  • развитием анаэробного гликолиза;
  • депонированием крови в участках тканей выключенных из циркуляции;
  • нарастанием метаболического ацидоза;
  • резким увеличением проницаемости клеточных мембран;
  • спазмом и микротромбозом капилляров почечных клубочков;
  • гипоксией, отеком, жировой дистрофией и некрозом частей печеночных долек;
  • отеком внутриальвеолярной перегородки;
  • открытием артериовенозных шунтов;
  • геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

Все эти многочисленные модифицирования являются патофизиологической основанием клинических проявлений септического шока.

Симптомы

  • Озноб, который сопровождается гипертермией до 39-400С с дальнейшим снижением температуры тела вплоть до субнормальной или же нормальной. При этом наблюдается частый, но ритмичный пульс, в легких прослушиваются влажные хрипы, появляется одышка. Артериальное давление снижается. Необходимо учитывать: септический шок способен развиться также при нормальном артериальном давлении.
  • Острая сердечная недостаточность, главными клиническими признаками которой являются коллапс или гипотония, а также болезненность и увеличение печени.
  • Нарушение функции легких, проявляющихся обычно в виде развития острой легочной недостаточности и отека, для которых характерны метаболический ацидоз и тахипноэ.
  • Схваткообразные боли в животе и частый обильный стул. При этом наблюдается кровянистая моча с большим содержанием белка.
  • Нарушение функции почек, которые проявляются олигурией. В дальнейшем снижается плотность мочи, вследствие чего развивается почечная недостаточность.
  • Появление парестезии и сильных мышечных болей.

Следует отметить: картина септического шока в послеродовой период во многом определяется нарушениями микроциркуляции и обусловленным ДВС-синдромом.

В этом случае клиническими проявлениями являются:

  • кровоточивость в одном либо нескольких местах (в месте уколов непосредственно из матки, из поврежденных во время хирургической операции тканей);
  • акроцианоз и бледность кожных покровов;
  • клинически выраженный геморрагический диатез и гемолиз;
  • нарушение функции почек и печени;
  • дыхательная недостаточность;
  • нарушение рассудка.

В первые часы септического шока, багрово-красный цвет кожи резко контрастирует с окраской (цианотичной) – губ, кончиков пальцев и ногтевого ложа. К 6-12 часам после заболевания на коже носа, губ и иных участках проявляются высыпания геморрагического характера: некроз кожного  покрова лица, синюшность кожи носа, щек, ушных раковин, рук и ног указывают на явные признаки ДВС-синдрома.

Тяжелые клинические симптомы шока независимо от его причин – признаки заболевания являющегося действительной причиной возникновения септического шока, обычно отодвигают на задний план.

При патологоанатомическом обследовании женщин, умерших от септического шока, модификации в родовых путях очень часто бывают обусловлены травмами тканей при выкидышах, абортах либо из-за гнойно-септического процесса непосредственно в матке. При этом сама матка атонична, с зияющими сосудами, дряблыми стенками, ее полость расширена, содержит участки некротизированных тканей и сгустки крови.

  • Диагностика
  • Как правило, диагноз септического шока устанавливается на основании анализа показателей анамнеза, результатов лабораторного и клинического обследования, которые свидетельствуют о проявлении бактерий, а также на основании показателей инструментальных методов исследования.
  • Для установления максимально точного диагноза септического шока и целенаправленной терапии, прежде всего, проводятся следующие мероприятия:
  • контроль артериального давления;
  • измерение ректальной температуры, особенно после озноба;
  • посевы крови;
  • почасовой контроль над диурезом;
  • выделение из мочи микробной культуры, определение восприимчивости микробов к антибиотикам;
  • дефиниция содержания электролитов сыворотки, мочевины, креатинина, азота, мочевой кислоты, рН, газов артериальной крови;
  • постоянный мониторный контроль ЭКГ;
  • при вертикальном положении пациентки рентгенологическое исследование грудной клетки, а также брюшной полости для выявления свободного газа под диафрагмой и исключения в брюшной полости инородного тела;
  • общий анализ крови, определение гематокритного числа;
  • обследование показателей свертывания крови: количество фибриногена, тромбоцитов, ПДФ, РКМФ, показателей тромбоэластограммы и антитромбина III.
  1. Ультразвуковое и рентгенологическое обследование, МРТ и КТ выполняют для уточнения расположения как первичных, так и вторичных гнойных очагов (метастатических).
  2. Лечение
  3. Лечение септического шока в первую очередь основывается на следующих принципах.
  • Ранняя и полная ликвидация септического очага (матки) с дренированием брюшной полости.
  • Массивная и длительная антибактериальная терапия.
  • Применение кортикостероидов, содействующих образованию ИК, при этом останавливают пусковой механизм септического шока и оказывают прямое детоксикационное воздействие на эндотоксин.
  • Для восполнения ОЦК вводятся коллоидные растворы в определенном объеме. В этой ситуации использование кристаллоидов считается недопустимым.
  • Устранение дыхательной недостаточности.
  • Устранение гемокоагуляционных нарушений.
  • Регуляция крови (т. е. ее кислотно-основного/водно-электролитного состояния) непосредственной зависимости от лабораторных показателей.

Иллюстрации с сайта: © 2012 Thinkstock.

Борьба с сепсисом (заражением крови) и септическим шоком — предельно тяжелой формой сепсиса

Подобно тому, как местный иммунитет реагирует на занозу, – приливом крови, локальным повышением температуры, активизацией иммунных факторов, атакой макрофагов на занесенные с грязью бактерии, – общий иммунитет пытается справиться с патогенным микроорганизмом и его токсинами, если они проникают в системный кровоток и разносятся по всем тканям и органам. В этом случае острый инфекционно-воспалительный процесс вспыхивает в масштабах всего организма, и начинается, образно говоря, нечто вроде тотальной атомной войны, где противника можно уничтожить только ценой самоуничтожения.

Согласно приблизительным оценкам ВОЗ, ежегодно сепсис поражает свыше 30 миллионов человек, из которых по этой причине умирает, как минимум, каждый пятый.

Особенно неблагоприятна эпидемиологическая ситуация в слаборазвитых регионах, однако и в куда более благополучных странах сепсис, – в том числе ятрогенный, т.е.

связанный с оказанием медицинской помощи, – остается проблемой грозной и актуальной, особенно если учесть, что причиной нередко становится больничная микрофлора, привычная и устойчивая чуть ли не к любым антибиотикам.

Известно множество терминологических дефиниций понятия «сепсис». Ранее в качестве облигатного, обязательного признака указывалось присутствие болезнетворного организма в системе кровообращения, затем акцентировалась «системная воспалительная реакция» (септицемия).

В последнее время, однако, в медицине отмечается стремление ко все более точным формулировкам и четкому разграничению понятий.

Было установлено, например, что не каждая бактериемия (наличие бактерий в крови) приводит к сепсису, и наоборот: состояние, чрезвычайно близкое по сути и клинике к септическому шоку, может развиться и в отсутствие бактериемии (см. материал «Инфекционно-токсический шок»).

На сегодняшний день многие теоретические и методологические позиции пересмотрены; в 2016 году Обществом интенсивной терапии и реаниматологии (SCCM) и Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM) было представлено новое руководство по сепсису.

В определении понятия акцентируется уже не «системная реакция на инфекцию», а жизнеугрожающая полиорганная дисфункция вследствие нарушенной регуляции иммунного отклика (такое регуляторное расстройство можно сравнить, опять же, с приказом «Бей всех подряд, своих и чужих, чем попало, как получится и с какой угодно силой»). Понятие «тяжелый сепсис» из руководства исключено как лишнее, тавтологичное. И то сказать: если это действительно сепсис, ситуация в любом случае достаточно тяжела.

В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).

В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.

В Санкт-Петербурге с 2008 года действует единственный в стране Центр по лечению тяжелого сепсиса при НИИ скорой помощи им. Джанелидзе. Его руководитель, профессор С.А.

Шляпников, неоднократно обращал внимание медицинской общественности на то, что отечественная статистика сепсиса далеко не полно отражает действительность; что этот диагноз, особенно если он устанавливается посмертно в качестве постоперационного, очень не любят «наверху»; что на самом деле практически все больные, умирающие после сложных хирургических вмешательств на третий-четвертый день, умирают именно от сепсиса, а не от «основного диагноза».

С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.

13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.

В августе 2018 года под эгидой Глобального Альянса по борьбе с сепсисом прошел Второй всемирный конгресс по сепсису, причем проводился он полностью в онлайн-режиме, благодаря чему объединил и связал заинтересованных специалистов из самых разных стран.
Все это говорит о том, что даже сегодня, в эпоху асептики и антисептики, проблема «заражения крови» никуда не исчезла.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector