Заражение клеток вирусом. Зараженные вирусом клетки. Основные реакции зараженных вирусом клеток.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус в настоящее время известен как коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 — SARS-CoV-2), и вызванное им заболевание называется коронавирусной болезнью 2019 (COronaVIrus Disease 2019 — COVID-19). Механизм передачи инфекции — это способ перемещения инфекционного возбудителя из зараженного организма в восприимчивый. Каждое инфекционное заболевание имеет свой характерный путь передачи возбудителя, который сформировался в процессе эволюции для сохранения возбудителя как вида. Механизм передачи возбудителя включает три фазы:

  1. Выведение возбудителя из организма хозяина в окружающую среду. 
  2. Пребывание возбудителя в окружающей среде. 
  3. Внедрение возбудителя в новый восприимчивый организм.

Основной механизм передачи коронавирусной инфекции – воздушно-капельный (или воздушно-пылевой), при котором возбудители локализуются в слизистой оболочке дыхательных путей и переносятся в новый организм через воздух.

При этом пути передачи возбудитель поступает во внешнюю среду при чихании и кашле с каплями жидкости и внедряется в организм человека при вдыхании воздуха, содержащего инфицированные частицы.

Если частицы маленькие, они какое-то время находятся в воздухе в виде аэрозоля (капли, взвешенные в воздухе), а если частицы крупнее, то они оседают на различные поверхности на расстоянии до двух метров вокруг больного человека.

Очень часто это предметы частого пользования: ручки двери, поручни в транспорте, мобильные телефоны и т.д. Прикасаясь к своему лицу человек заносит вирус на слизистые носа, рта, глаз.

Заражение клеток вирусом. Зараженные вирусом клетки. Основные реакции зараженных вирусом клеток. Рисунок 1. Схема движения жидкого секрета (который может содержать вирусы) при кашле, чихании или разговоре.  1 – Крупные частицы, которые оседают на поверхностях на расстоянии до двух метров вокруг больного человека.  2 – Движение мелких частиц, которые некоторое время находятся в воздухе в виде аэрозоля (3)

Пребывание вируса в окружающей среде 

  1. Нахождение вируса в воздухе
  2. В эксперименте, проведенном учеными – биологами, было обнаружено, что вирус может оставаться в воздухе в течение трех часов. Результаты других исследований говорят о том, что в большинстве реальных ситуаций вирус находится в воздухе до 30 минут, прежде чем осесть на какую-либо поверхность.

  1. Нахождение вируса на различных поверхностях
  2. Большие исследования, которые проводились после предыдущих вспышек коронавирусной инфекции, показали, что на стальных поверхностях некоторые из коронавирусов могут сохраняться до 4 дней даже при температуре 40°С. На бумаге, при комнатной температуре, вирус может сохраняться 4-5 дней, на стеклянных поверхностях – 4 дня, на пластике -6 дней. 

  • На основе этих данных ученые предположили такую же устойчивость и у COVID-19.
  • Инкубационный период
  • Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в организм и до появления первых клинических симптомов болезни.

Для COVID-19 (на основании полученных данных) инкубационный период составляет от 2 до 14 дней, в среднем для большинства заболевших – 5,2 дня.

Длительность инкубационного периода зависит от ряда факторов: 

  1. Вида микроорганизма 
  2. Инфицирующей дозы (минимальное количество патогена, которое способно вызвать болезнь) 
  3. Вирулентности (степени способности вируса заражать организм) 
  4. Пути проникновения в организм 
  5. От состояния организма, в который внедряется вирус

Во время инкубационного периода коронавирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхолегочной системы и начинает свое воспроизведение. В процессе воспроизведения новых вирусов зараженная клетка чаще всего погибает. 

Симптомов заболевания в инкубационном периоде еще нет, но в организме уже происходят патологические реакции, которые направлены на борьбу с инфекционным агентом и если этих мер защиты оказывается недостаточно, то инфекционный процесс развивается дальше. 

Кто может быть заразен? 

Период времени в течение которого человек заразен точно не определен, но данные некоторых исследований указывают на то, что человек с COVID-19 способен распространять вирус до появления каких-либо симптомов (за 1-3 дня до первых признаков болезни). Наиболее заразными считаются люди в момент, когда заканчивается инкубационный период и появляются симптомы заболевания. 

Продолжительность выделения вируса может быть различна и зависеть от тяжести течения заболевания. На практике, если пациент находился в больнице, то он считается здоровым после двух отрицательных тестов на COVID-19, взятых с интервалом в 24 часа. При лечении в домашних условиях необходимо соблюдение трех условий: 

  1. С момента появления симптомов прошло не менее 7 дней. 
  2. Нет симптомов коронавирусной инфекции (кашель, одышка и др.). 
  3. В течение трех суток температура тела не повышалась. 

Одним из важных эпидемиологических показателей является «базовое репродуктивное число», которое помогает спрогнозировать масштаб заражения.

Базовое репродуктивное число показывает то количество человек, которых может заразить вокруг себя один заболевший. Например, базовое репродуктивное число для гриппа равно 1-2, для кори — 12-18. Для COVID-19 (по оценке китайских эпидемиологов) – около 4. Таким образом, можно сделать вывод о том, что новый коронавирус в 3-4 раза менее заразен, чем корь и в 2-3 раза более заразен, чем грипп. 

Тяжесть течения заболевания, симптомы, возрастные особенности и группы риска 

В феврале 2020 года китайские ученые опубликовали отчет, который был составлен на анализе более 70 тыс. случаев COVID-19. В настоящее время это самое крупное исследование. 

Статистические данные этого исследования таковы: 

  1. Бессимптомно COVID-19 протекает у 1 % заразившихся. 
  2. Легкая степень тяжести течения (без развития пневмонии или с признаками пневмонии среднетяжелого течения) зарегистрирована у 80% заболевших. 
  3. Тяжелое течение COVID-19 (с признаками выраженной дыхательной недостаточности и поражением более 50% легочной ткани по данным рентгенологического исследования) – у 15% пациентов. 
  4. Крайне тяжелое течение, с развитием шокового состояния и недостаточности нескольких органов наблюдалось у 3% пациентов. 

Возрастные особенности: 

Основная группа заболевших -87% — это были люди в возрасте от 30 до 79 лет, старше 80 лет — 3 % пациентов, заболевшие дети до 10 лет составляли 1%, подростки (от 10 до 19 лет) – 1% заболевших. 

Основываясь на имеющейся в настоящее время информации и клиническом опыте, пожилые люди и люди любого возраста, которые имеют серьезные основные заболевания, подвержены высокому риску тяжелого течения COVID19. 

Данные исследований однозначно выделяют в основную группу высокого риска тяжелого течения коронавирусной инфекции следующие заболевания: 

  1. Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) 
  2. Ишемическая болезнь сердца 
  3. Бронхиальная астма (средней и тяжёлой степени течения заболевания) 
  4. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и другие заболевания легких 
  5. Сахарный диабет 
  6. Ожирение (ИМТ более 40)
  7. Хронические болезни почек, в том числе находящиеся на программном гемодиализе 
  8. Люди с хроническими заболеваниями печени 

Состояния, которые существенно утяжеляют течение COVID-19 связаны с заболеваниями, влияющими на иммунную систему человека: онкологические заболевания и проводимая химиотерапия, прием препаратов, подавляющих иммунитет (пациенты после трансплантации органов и тканей) и иммунодефицитные состояния. 

Некоторые исследователи выделяют лабораторные данные, которые также в свою очередь могут повышать риск тяжелых осложнений коронавирусной инфекции.

К ним относится низкое содержание лимфоцитов (лимфопения); увеличение уровня лактатдегидрогеназы и креатининфосфокиназы; повышение уровня маркеров воспаления (С- реактивного белка); изменение в системе гемостаза (удлинение протромбинового времени, повышение D- димера). 

Литература: 

  1. Официальный сайт Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.
  2. Kampf G, Todt D, Pfaender S, Steinmann E. Persistence of coronaviruses on inanimate surfaces and their inactivation with biocidal agents. J Hosp Infect, 2020 тMar;104(3):246-251 
  3. Xiaobo Yang, Yuan Yu et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. The Lancet, 2020. 
  4. Рекомендации ВОЗ для населения. Вопросы и ответы о коронавирусной инфекции COVID-19. 
  5. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, Xiang J, Wang Y, Song B, Gu X, Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020 Mar 28;395(10229):1054-1062 
  6. Zunyou Wu, MD, PhD; Jennifer M. McGoogan, PhD. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in ChinaSummary of a Report of 72 314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020;323(13):1239-1242.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Механизмы вирусного заражения

Большинство вирусов видоспецифичны и могут поражать только определенные виды хозяев и конкретные клетки-мишени. Вирусные белки в капсиде вируса могут иметь сродство к белкам на поверхности клетки.

Для проникновения в клетку белки слияния вируса используют соответствующие белки оболочки клетки — рецепторы. Если вирус не находит подобный рецептор, заражения не случится.

Именно поэтому коронавирусы не заражают через кожу: у ее клеток нет необходимых рецепторов.

Рецепторами могут выступать любые белки клеточной оболочки. Конечно, они созданы не для того, чтобы вирус мог за них зацепиться, а для решения других задач.

Например, белок ACE2, который отвечает за регулирование давления крови у человека, оказался рецептором для коронавируса SARS-CoV-2.

А несколько других важных для иммунного ответа организма белков стали рецепторами для ВИЧ.

После того как вирус зацепился за рецептор на клеточной оболочке, ему нужно попасть внутрь клетки. Это может происходить по двум основным сценариям: через эндоцитоз или напрямую через клеточную мембрану.

Рассмотрим первый случай на примере вируса гриппа.

Когда вирус попадает на клетку, она «чувствует», что что-то находится на ее оболочке, и поглощает это с помощью обычного эндоцитоза, то есть окружает частицу и «поедает», захватывая внутрь.

Затем вирус попадает в лизосому — специальный пузырек с агрессивной кислотной средой, в котором происходит дефрагментация внешних частиц на будущий строительный материал для клетки.

Но вирус гриппа оказался хитрым. Он не разрушается в этих пузырьках благодаря белку, который умеет сливать его мембрану с мембраной лизосомы, и активируется именно в кислой среде. Получается, что мембраны вируса и лизосомы сливаются как два воздушных пузыря, после чего генетический материал вируса выбрасывается в клетку.

Во втором случае оболочка вируса сливается сразу с клеточной мембраной по тому же принципу, как это происходит с лизосомой, после чего его генетический материал и белки мигрируют непосредственно внутрь клетки. Так действует ВИЧ. Этот процесс очень отдаленно похож на слияние жировых пятен в супе.

Обычно клеточные мембраны не сливаются, иначе жизнь на Земле была бы невозможна, поэтому вирус создал специальный механизм. Он очень близко подводит свою липидную мембрану к липидной мембране клетки и за счет специальных белков немного раздвигает липиды оболочки. Так вирусный геном попадает в клетку.

Когда генетический материал вируса оказывается в клетке, он ведет себя по-разному в зависимости от его структуры. Репликация генома у большинства ДНК-содержащих вирусов происходит в клеточном ядре. РНК-вирусы, как правило, реплицируются в цитоплазме. Но есть исключение — РНК-содержащие ретровирусы, способные к обратной транскрипции.

Для репликации такие вирусы используют промежуточную стадию в виде ДНК-молекулы. На вирусной РНК строится одиночная цепочка ДНК, а затем дополняется комплементарной цепочкой и встраивается прямо в хромосомы хозяина, ничем не отличаясь от генов, которые мы унаследовали от родителей.

После этого новые вирионы (вирусные частицы) появляются благодаря работе этого нового «гена».

Например, SARS-CoV-2 никак не взаимодействует с генетическим материалом клетки и находится только в цитоплазме, где происходит репликация его РНК и строятся необходимые вирусу белки. Там же происходит сборка новых вирионов, которые затем выходят из клетки. Вирус иммунодефицита человека тоже содержит РНК, но относится к ретровирусам, то есть его геном встраивается в клеточную хромосому.

«Спящие агенты» и латентный резервуар 

Вирусы могут иметь разную степень патогенности (возможность вызывать инфекционный процесс), и это не всегда связано с их способностью взаимодействовать с геномом пораженной клетки.

Герпес-вирусы не внедряются в клеточную ДНК, однако могут долго существовать в организме, и избавиться от них очень трудно, от некоторых и вовсе невозможно.

И даже самые безобидные из герпес-вирусов время от времени могут начать снова реплицироваться в организме.

С другой стороны, РНК-вирус иммунодефицита человека встраивается в ДНК лимфоцитов, но опасен он не поэтому. Он может годами не реплицироваться, а находиться в состоянии «спящего агента» из детективных романов. Его засылают в другую страну, он тридцать лет ведет там нормальную жизнь, работает, женится, заводит детей. И активизируется только по специальному сигналу.

Существует множество лекарств, которые уничтожают этот вирус, не позволяют ему реплицироваться и передаваться из одной клетки в другую.

Но у него всегда остается так называемый латентный резервуар, который мешает полностью его уничтожить: ВИЧ переходит в латентную форму, сохраняясь внутри лимфоцитов.

Что же делать с вирусом, когда его невозможно обнаружить? На сегодняшний день наука не знает, как избавиться от вируса, который встроился в геном и никак себя не проявляет.

Вирус может долгое время оставаться в организме, даже когда симптомы заболевания уже не проявляются. Особенно актуальна эта проблема в связи с COVID-19. На текущий момент (июнь 2020 года) принято считать выздоровевшим и незаразным человека, который две недели не демонстрирует симптомов этого заболевания.

 Между тем, по последним данным, у некоторых пациентов тест на вирусную РНК оказывается положительным даже 45 дней спустя.

Это не является стопроцентным маркером заболевания, потому что вирусная РНК сама по себе без капсида не может проникать в клетку и может являться просто остатками вируса, которые долго выходят из организма.

Как отмечает руководитель гематологического отделения Национального института здоровья США и специалист по парвовирусам Нил Янг, недавно обнаружилось, что парвовирусы могут десятилетиями оставаться в организме людей, которые однажды им переболели.

Пока неизвестно, в каком виде он сохраняется в клетке. Аналогично происходит и с вирусом ветрянки, которой многие болели в детстве и которая относится к семейству герпес-вирусов. Это не очень опасная болезнь, но очень заразная.

У многих переболевших вирус не исчезает бесследно и остается в нервных окончаниях, проявляясь спустя десятилетия в виде опоясывающего лишая.

Заразность, инфекционность вируса, то есть способность передаваться другому организму, зависит от степени восприимчивости организма, от механизма передачи вируса, а также от того, насколько крепко он связывается со своим рецептором. SARS-CoV-2 отличает от других коронавирусов высокое сродство к рецептору — способность образовывать с ним сильную связь. Поэтому, по-видимому, так высока его инфекционность.

У ВИЧ инфекционность значительно ниже, но у него имеется удивительный механизм, который увеличивает шансы вируса поразить нужную клетку-мишень.

Вирус иммунодефицита человека родственен специальным белковым нитям — амилоидным тельцам, которые находятся в сперме и, в свою очередь, привязываются к сперматозоидам.

Так вирус не только получает доступ к клеткам-мишеням в организме хозяина, но и добывает себе транспорт в другой организм.

Как коронавирус инфицирует клетки и почему Дельта-вариант так опасен

В журнале Nature опубликован очень подробный обзор, характеризующих особенности строения и жизненный цикл SARS-CoV2, механизмы инфицирования и избегания своевременного иммунного ответа, обозначены потенциальные мишени для создания противовирусных препаратов. Также представлены результаты компьютерного моделирования строения вируса и механизмов проникновения в клетку.

Особенностью данного вируса является наличие очень большого количества гликанов на поверхности спайк-протеина, маскирующих его от иммунной системы человека.

Поэтому на первом этапе заболевания вирус подобен «волку в овечьей шкуре» и остается невидим для иммунной системы.

В дальнейшем, когда вирус уже размножился, иммунный ответ может развиться даже избыточно, что, по-видимому, лежит в основе тяжелого течения заболевания.

В S2- субъединице спайк-протеина есть три участка, делающих «ножку» спайк-протеина гибкой, что позволяет ей «искать» рецепторы на клетках хозяина более эффективно. Такая структура довольно редка для вирусов, обычно аналогичные «шипики» на поверхности вириона ригидны (такова, например, ситуация у вируса гриппа).

Важной частью спайк-протеина является RBD-домен, функцией которого является связь с рецептором ACE2 на поверхности клетки-хозяина. У SARS-CoV2 эта связь в 2-4 раза сильнее, чем у вируса SARS. Во время взаимодействия с рецептором этот домен «выдвигается» из-за двух маскирующих его молекул гликанов.

Исследования in vitro показали, что мутации в этих двух гликанах могут полностью нарушать процессы проникновения вируса в клетку. Для эффективного взаимодействия RDB и ACE2 предпочтительна более «высокая» позиция этого домена на остальными структурами.

У альфа варианта вируса найдено 10 дополнительных мутаций, приводящих RBD – домен в более «высокое» положение, а у дельта вируса – еще 3 мутации.

Для того, чтобы вирус проник в клетку, помимо связи с рецептором АСЕ2, необходимо еще одно взаимодействие с трансмембранной протеазой, которая частично расщепила бы фрагмент спайк-протеина с высвобождением гидрофобных аминокислот, которые стремились бы с скорейшему слиянию с рядом расположенной мембраной клетки-хозяина.

SARS-CoV2 использует с этой целью две протеазы — TMPRSS2 (преимущественно) и катепсин.

Преимущественное использование TMPRSS2 и прямое проникновение вируса в клетку минуя механизм образования эндосом с участием катепсина и является объяснением неэффективности гидроксихлорохина, который воздействует исключительно на катепсин-зависимый механизм проникновения вируса.

Попав в клетку, вирус подавляет экспрессию генов клетки-хозяина, в том числе – образование интерферонов, сигнализирующих о вирусной инфекции. Для ковидной инфекции типична очень низкая концентрация интерферонов в крови.

В дальнейшем может происходить формирование синцитиев из клеток легочной ткани. Считается, что синцитии позволяют дольше и эффективнее вырабатывать вирусные белки.

Такой тип агрессии типичен для персистирующих вирусов – например, ВИЧ. SARS-CoV2 индуцирует даже формирование синцитиев клеток респираторного эпителия с лимфоцитами, что мешает нормальному иммунному ответу.

Такой тип «маскировки» от иммунитета типичен для опухолей, а не вирусов.

В дальнейшем перестраивается эндоплазматический ретикулум с формированием шарообразных двухмембранных структур, в которых происходит активный синтез белков вируса. Выход вирионов наружу осуществляется в лизосомах, формирующихся в комлексе Гольджи, путем экзоцитоза. Считается, что молекулярные механизмы, ответственные за описанные процессы, могут быть мишенями для противовирусной терапии.

В месте соединения S1 и S2 субъединиц спайк-протеина есть зона, которая способна связывать и быть расщепленной фурином – протеазой клетки-хозяина, содержащейся в лизосомах.

Такое предварительное расщепление значительно упрощает в дальнейшем взаимодействие с трансмембранной протеазой TMPRSS2 и значительно увеличивает проникновение вирусной частицы в следующую клетку. Для вируса SARS показано, что порядка 10% вирусных частиц на выходе из клетки – хозяина связано с фурином.

У вируса SARS-CoV2 в соответствующем локусе, отвечающем за связь с фурином, идентифицированы мутации.

Как следствие, до 50% вирионов альфа-разновидности SARS-CoV2, выходящих из клетки-хозяина, связаны с фурином, а в случае дельта-вируса – до 90%, что, по-видимому, и объясняет более агрессивное распространение этого варианта вируса. Есть данные, что у пациентов с дельта-формой в тканях легких и носоглотки содержание вирионов достоверно выше, чем у носителей альфа-формы.

Вирусы и бактерии: чем отличается вирусная инфекция от бактериальной

Содержание

Чаще всего человек знакомится с вирусами и бактериями в сезон простуд. Острые респираторные инфекции – одни из самых распространенных заболеваний в мире. Большая часть таких болезней возникает из-за вирусов и бактерий, попадающих в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и оседающих на слизистых оболочках носа или рта1.

Для понимания процесса заражения можно привести аналогию с любым публичными заведением, которое в нашем случае является организмом человека. Через открытые двери в заведение попадают различные гости – вирусы и бактерии.

Некоторые бактерии являются интеллигентной публикой и вреда не приносят, а некоторым вход категорически запрещен: они могут спровоцировать настоящий конфликт. Что касается вирусов – это, по большей части, бандиты.

Не стоит ждать от них ничего хорошего.

Против нежелательных лиц снаружи и внутри заведения существует система охраны – иммунитет человека. Иногда иммунитет не справляется со своими задачами, устает или «отвлекается» на бактерии, пропуская внутрь опасные вирусы, которые моментально начинают рейдерский захват.

Так в чем заключается основная разница между ними? Для начала нужно четко понять, что они представляют собой, а уже на основании этого определить разницу и принцип воздействия на организм.

Что такое вирусы

Вирус – это мельчайший организм, который способен существовать и размножаться только внутри живых клеток. Во внешней среде вирус находится в микрочастицах биологического материала, но размножается исключительно в клетках живых существ. Другими словами, вирус не активен до тех пор, пока не окажется внутри человека2.

А попадает он туда следующим образом:

  • Воздушно-капельным путем, как и большинство респираторных инфекций
  • При употреблении грязной воды, с пищей, при несоблюдении правил гигиены
  • От матери к будущему ребенку
  • Контактным – при тесном контакте через кожу или слизистые оболочки
  • Парентеральным способом – минуя желудочно-кишечный тракт, посредством инъекций

После попадания в организм вирус вначале прикрепляется к клетке, затем доставляет в нее свой биологический геном, теряет оболочку и только потом размножается. После размножения вирус покидает клетку, а инфекционный агент распространяется вместе с кровью, продолжая тотальное заражение. Вирусы могут подавлять иммунную систему2.

Что такое бактерии

Бактерия представляет собой полноценный, пусть и одноклеточный организм. Она умеет размножаться благодаря делению, чем активно и занимается в природе или внутри человека3.

Далеко не все бактерии вызывают инфекционные заболевания. Некоторые приносят пользу и живут в органах тела. Например, молочнокислые или бифидобактерии, которые обитают в кишечнике и желудочном тракте, активно участвуют в процессе жизнедеятельности человека и фактически составляют часть его иммунной защиты3.

Попадание бактерий в организм повторяет пути вирусов. Но размножение бактерий осуществляется чаще вне клетки, чем внутри нее. Список болезней, которые развиваются в результате их проникновения в тело человека, чрезвычайно велик. Бактерии могут вызывать3:

  • Респираторные болезни (чаще всего их вызывают стафилококки и стрептококки)
  • Инфекции ЖКТ (провоцируются кишечной палочкой и энтерококками)
  • Поражения нервной системы (бывают вызваны менингококками)
  • Ряд заболеваний репродуктивной системы и др.

Размножаясь, они распространяются по кровяному руслу, что приводит к генерализации инфекции и клиническому утяжелению состояния больного. Бактерии также в состоянии подавлять иммунную систему, из-за чего организму становится тяжелее противостоять вирусам3.

Чем отличается вирус от бактерии

Таким образом, и вирусы, и бактерии способны поражать организм, вызывая инфекционное заражение. Ключевая разница между ними – в механизме размножения.

Вирусы не могут размножаться во внешней среде, поэтому им необходимо внедриться в клетку. Бактерии размножаются делением и могут жить во внешней среде длительное время, дожидаясь попадания в организм человека.

Соответственно, механизмы для противобактериальной и противовирусной защиты также должны различаться4.

Подведем краткие итоги. Отличия вируса от бактерии таковы4:

  • Размер и форма существования. Вирус – простейшая жизненная форма, бактерия – одноклеточное живое существо.
  • Жизнедеятельность. Вирус существует только внутри клетки и заражает её, после чего происходит размножение (клонирование). Бактерия живет полноценной жизнью, размножаясь делением, а организм для неё – лишь благоприятное место существования.
  • Форма проявления. Вирусам свойственно проявлять себя повышением температуры тела, общей слабостью, мышечными и суставными болями. Бактерии проявляют себя нездоровыми выделениями (гнойные или как специфический налет).

Типичные вирусные заболевания: ОРВИ, грипп, герпес, корь и краснуха. Также к ним относятся энцефалит, гепатиты, оспа, ВИЧ и др.

Типичные бактериальные заболевания: сифилис, коклюш, холера, туберкулез, дифтерия, брюшной тиф и кишечные инфекции, ИППП.

Бывает, что и те, и другие вызывают одно заболевание совместно. Подобный симбиоз требует особого лечения. Примером могут служить: синусит, тонзиллит, менингит, пневмония и другие заболевания5.

Борьба с вирусами и бактериями

Полностью защититься от вирусов и бактерий невозможно. Человек постоянно подвергается атаке огромного числа микроорганизмов и главным барьером на их пути является иммунитет. Поэтому важно укреплять и держать иммунную систему в «боевом» состоянии, особенно в холодное время года и в периоды сезонных заболеваний.

Иммуномодулятор ИРС®19 станет помощником на пути к здоровому и крепкому иммунитету. В его составе заключена смесь лизатов бактерий, которые представляют собой специально выделенные части бактерий-вредителей.

Лизаты активируют иммунную систему и направляют ее на борьбу с бактериями и вирусами. Препарат обладает высоким уровнем безопасности и может назначаться для профилактики инфекций у взрослых и детей старше 3-х месяцев.

Он был многократно протестирован и показал отличные результаты в борьбе с инфекциями, в т.ч с ОРВИ6.

Как вирусы ОРВИ проникают в организм и вызывают заболевания? :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания.

Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Посмотрим, как происходит заражение респираторными вирусами, и как они распространяются в организме, на примере вируса гриппа.

Путь распространения вируса гриппа – воздушно-капельный. Он выделяется в воздух с капельками слизи, мокроты, слюны. Это происходит, когда больной человек разговаривает, кашляет, чихает, плачет. А еще возбудитель остается на поверхностях, к которым прикасался больной, и его можно занести в нос немытыми руками.

  • В воздухе помещений вирус сохраняется от 2 до 9 часов, при низкой влажности – дольше, а при температуре больше 32 градусов – всего 1 час.
  • Входными воротами для вируса является слизистая оболочка дыхательных путей – носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, а также ткань легких.

Вирус прикрепляется к определенным белкам-рецепторам на поверхности клетки, тем самым «обманывает» ее и проникает внутрь. На клеточной мембране образуется углубление, его края смыкаются, и вирус оказывается внутри пузырька.

Он соединяется со стенками этого пузырька и выходит внутрь клетки – в ее цитоплазму. Затем вирус обманывает клетку во второй раз и проникает в ее ядро – туда, где находится ДНК.

С этого момента клетка превращается в конвейер по производству и сборке вирусных частиц.

В вирусе гриппа содержится РНК. Когда она освобождается от белков и проникает в ядро, то использует белки клетки, чтобы синтезировать свои копии. Одни из них становятся матрицами для синтеза новых РНК, другие – для синтеза вирусных белков. Когда эти новые РНК объединяются с белками, получаются вирусные частицы.

Когда новые копии вируса покидают клетку, она истощается и обычно погибает. Вирусы оказываются в слизи и готовы заражать новые клетки. Одновременно они выделяются в воздух и ищут новых жертв. Весь процесс размножения занимает 4 – 6 часов. Инкубационный период продолжается от 1 до 4 дней, в среднем, 2 дня – в это время зараженный человек не испытывает симптомов.

Конечно же, организм не беззащитен перед возбудителем. Когда погибают первые зараженные клетки, вырабатывается интерферон. С помощью этого вещества они как бы подают сигнал тревоги соседним клеткам, и те перестают синтезировать вирусные белки.

Активируются особые клетки иммунной системы – натуральные киллеры. Они производят вещества, которые проделывают отверстия в клеточной мембране, буквально превращают ее в решето и убивают зараженные клетки.

Не остаются в стороне и иммунные клетки – T-лимфоциты синтезируют воспалительные молекулы, а B-лимфоциты – антитела. Постепенно эти механизмы справятся с инфекцией, но на начальном этапе их ресурсов не хватает.

Размножившись в слизистой оболочке дыхательных путей, вирус попадает в кровь – эта стадия называется вирусемией. Именно в это время у больного возникают первые симптомы. Вирусные частицы и вещества, которые выделяются во время распада клеток, вызывают интоксикацию. Повышается температура, возникает озноб, слабость, чувство разбитости, ломота в мышцах.

Параллельно, по мере того как усиливается воспалительный процесс в дыхательных путях, появляются привычные симптомы простуды – заложенность носа, затрудненное дыхание, кашель. Это происходит из-за того, что к слизистой оболочке усиливается приток крови, она набухает, выделяется много слизи.

Попадая в кровоток, вирус гриппа приводит к повышению вязкости крови, нарушению ее циркуляции в мелких сосудах, увеличению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого страдает сердце, головной мозг и другие органы.

Другая опасность гриппа в том, что он ослабляет слизистую оболочку органов респираторного тракта и делает ее очень уязвимой для бактериальной инфекции. В таких условиях могут активироваться и стать опасными даже микроорганизмы, которые в норме обитают в дыхательных путях и не причиняют вреда здоровому человеку.

Обычно организм справляется с инфекцией через 5 – 7 дней, и человек полностью выздоравливает. Иммунная система «запоминает» вирус – если он снова проникнет в организм, то его уже встретят антитела и быстро инактивируют.

Но вирус гриппа быстро мутирует, поэтому инфекцию может снова вызвать штамм, с которым организм пока «не знаком». Такое «знакомство» можно устроить с помощью вакцинации – чтобы защититься, ее нужно выполнять каждый год, перед началом очередной сезонной эпидемии.

По похожему механизму развиваются и другие острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), в том числе COVID-19. Различаются только наборы симптомов, степень их выраженности и тяжесть течения заболевания.

Загадки иммунитета. Почему болеть COVID-19 будут не все — ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Вирус, вызывающий COVID-19, легко передаётся от человека к человеку. Но иногда бывает и так: в семье один болеет, а другой, ухаживающий за ним,— нет. Почему некоторые не заражаются даже при тесном контакте с больным?

Ещё одна загадка: у многих после перенесённого COVID-19 не обнаруживаются защитные антитела. Формируется ли в таком случае у них иммунитет? И есть ли люди, устойчивые к этой инфекции?

Ответы на эти и другие вопросы даёт исследование группы сотрудников Национального медицинского исследовательского центра гематологии Минздрава РФ.

Их статья, только что вышедшая в журнале «Иммунитет» (Immunity), одном из самых авторитетных иммунологических журналов в мире, уже привлекла внимание зарубежных коллег. О своей работе рассказывает один из авторов статьи, к. б. н., завлабораторией трансплантационной иммунологии НМИЦ гематологии Минздрава Григорий Ефимов:

— Мы изучаем, в частности, Т-лимфоциты, которые играют важную роль в противовирусном иммунном ответе. Занявшись их исследованием при COVID-19, мы обнаружили ряд интересных фактов.

Например, выяснили, что Т-лимфоциты, узнающие этот вирус, могут встречаться не только у переболевших, но и у людей, которые никак с вирусом не контактировали.

Отдельно мы изучали группу людей, которые были в тесном контакте с больными COVID-19, но не только не имели никаких симптомов заболевания, но и не выработали антител к этому вирусу.

Выяснилось, что у многих из них есть Т-лимфоциты, которые узнают коронавирус и, вероятно, обеспечивают им защиту от него.

Здесь нужно объяснить, что система приобретённого иммунитета состоит из двух частей. Первая представлена антителами — это особые белковые молекулы (иммуноглобулины). Они вырабатываются организмом в ответ на атаку вирусов или бактерий и находятся в плазме крови.

Такой иммунитет называют гуморальным, от латинского слова «гумор» — жидкость. И сегодня, когда говорят о COVID-19, в основном речь идёт именно о них. Наличие антител в крови используют для подтверждения диагноза. Также эти антитела формируются после вакцинации.

Кроме того, сыворотку крови переболевших, содержащую большое количество защитных антител, можно использовать в лечении COVID-19.

Вторая часть приобретённого иммунитета — клеточная. Она представлена особыми клетками — лимфоцитами. Среди которых есть Т-лимфоциты (иногда их называют просто Т-клетки). Одни из Т-лимфоцитов, так называемые Т-киллеры, убивают заражённые вирусом клетки и тем самым препятствуют производству новых вирусных частиц.

Другие Т-лимфоциты (их называют Т-хелперами) нужны иммунной системе для выработки противовирусных антител. Т-лимфоциты способны не просто справиться с инфекцией. Они хранят память о столкновении организма с вирусом очень долго, годами.

Если вирус снова попадёт в организм человека, то именно благодаря иммунной памяти инфекция не разовьётся или будет протекать значительно легче.

Проводя исследование, мы оценивали количество антител и Т-клеток у 3 групп доноров. В первую вошли те, кто переболел COVID-19, во вторую и третью группы были включены только здоровые доноры, не болевшие коронавирусом.

У доноров из второй группы мы брали кровь весной 2020 г., когда пандемия уже была в разгаре. В качестве доноров из третьей группы выступили люди, сдавшие кровь в банк крови нашего Центра гематологии до 2019 г., т. е.

тогда, когда мир ещё не столкнулся с COVID-19.

Результаты оказались любопытными. Во-первых, не у всех переболевших COVID-19 обнаруживаются антитела — у части выздоровевших иммунный ответ обеспечивается только за счёт Т-клеток. По всей видимости, их оказывается вполне достаточно для защиты организма.

Во-вторых, и это самое интересное, иногда Т-клеточный ответ на коронавирус наблюдается у людей, которые им не болели. Причём мы наблюдали Т-клеточный ответ у доноров из обеих групп.

При этом здоровые доноры, которых мы набирали уже во время пандемии, в среднем имели более высокий уровень Т-клеточного ответа, чем те, кто сдавал кровь до 2019 г.

Это, вероятно, связано с тем, что часть здоровых людей так или иначе контактировала с вирусом, не зная об этом.

Но вот как объяснить, что Т-лимфоциты были обнаружены и у тех, кто не мог иметь контакта с возбудителем COVID-19? Скорее всего, это результат так называемого перекрёстного иммунитета.

Многие сезонные простудные заболевания, в частности ОРВИ, также вызываются вирусами из семейства коронавирусов. Вероятно, некоторые из них с точки зрения Т-лимфоцитов похожи на вирус, вызывающий COVID-19. Поэтому Т-клетки оказываются заранее готовы к борьбе с ним.

Возможно, это делает обладателей перекрёстного иммунитета невосприимчивыми к COVID-19.

В-третьих, мы выяснили, какие именно участки коронавируса распознаются Т-лимфоцитами. Эти данные могут быть использованы для создания теста, оценивающего Т-клеточный иммунитет.

Тест позволит понять, перенёс человек COVID-19 или нет, даже при отсутствии у него антител. Это важно, ведь мы знаем, что антитела после инфекции возникают не всегда, особенно у тех, у кого инфекция протекала легко или бессимптомно.

Сегодня в таких случаях диагноз подтвердить нельзя.

Мы уже разработали такой тест. Пока пользуемся им в научных целях, но рассчитываем, что уже в начале 2021 г. он будет зарегистрирован и для клинического применения.

Читать подробнее.

Антитела. Что нужно знать

18 октября 2020, 19:12 • ТАСС

Сейчас это слово у всех на слуху. Но какова роль антител в защите организма? Действительно ли анализ на антитела снимает все вопросы о том, сталкивались ли вы с вирусом? Насколько он точен? Почему антитела могут усугубить болезнь? Читайте в нашем разборе

  • Коротко
  • Антитела создаются клетками иммунитета для борьбы с конкретным вредителем: вирусом, бактерией или паразитом.
  • Они появляются не сразу, потому что организму нужно время на изучение вредителя (патогена).

Чем больше антител, тем сильнее защита. Со временем они могут исчезнуть, но клетки способны создавать их вновь при столкновении со знакомой опасностью.

Вариантов антител для одного патогена может быть много. Тесты могут «увидеть» не все, поэтому их точность не абсолютна.

Вирус может мутировать, и тогда старые антитела не смогут его распознать. Или, распознав, не смогут обезвредить и сами станут его проводниками в клетки.

Как антитела связаны с иммунитетом?

Это один из главных его инструментов в борьбе с угрозами. Антитела — не самостоятельные клетки, а белковые структуры, которые создаются защитными клетками (лимфоцитами) под определенную мишень.

Бывает, что ею оказываются и вполне безобидные вещества — например, пыльца или белок куриных яиц. Так возникает аллергическая реакция.

Но чаще всего антитела борются с вирусами, бактериями, паразитами и прочими «диверсантами».

Антитела могут вырабатываться и против собственных клеток организма — их называют аутоиммунными. На каждой клетке тела есть специальные белковые молекулы — опознавательные знаки, которые говорят, что она «своя». Но если клетка состарилась, погибла или переродилась в злокачественную, против нее тоже высылают «наряд» на уничтожение.

То есть антитела уничтожают вирусы и бактерии?

Не совсем. Задача антител в том, чтобы обезвредить «нарушителя», чтобы он не мог размножаться, или пометить его для уничтожения. Например, они налипают на вирусные частицы, мешая им проникать в клетку.

Так как вирус не способен размножаться вне клеток, он погибает.

Также антитела могут склеивать бактерии в комочки, которые затем пожираются фагоцитами, или активировать систему иммунных белков, которые прорвут мембрану бактерии и убьют ее.

Антитело работает как молекулярная отмычка: оно рождается на свет уже заточенным под определенную особенность строения чужеродного тела. Например, это может быть участок (шип) на поверхности вирусной частицы, с помощью которого она связывается с клеткой. Антитело блокирует шип, и вирус не может заразить клетку.

У родственных вирусов могут быть схожие элементы строения, и тогда антитела к одному представителю семейства будут эффективны против другого.

Например, некоторые люди, переболевшие в прошлом атипичной пневмонией (ее вызывает вирус SARS-CoV-1), уже имеют эффективные антитела против его родственника — SARS-CoV-2, который вызывает инфекцию COVID-19.

Почему антитела во время болезни образуются не сразу?

Чтобы создать нужное антитело, иммунной системе сначала нужно изучить нарушителя. Для этого в организме сотрудничают разные «ведомства».

Сначала клетки-перехватчики (макрофаги) поглощают и переваривают чужеродные частицы. Затем знакомят с их строением клетки-«лаборатории» (B-лимфоциты).

Те, в свою очередь, образуют множество своих копий с разными вариантами «отмычек». Подходящие варианты отправляются на конвейер.

Весь процесс занимает несколько дней, а устойчивый иммунитет достигается за неделю-две. Например, на 14-й день заболевания COVID-19 антитела появляются у половины зараженных, а спустя 20–24 дня — почти у всех пациентов. А тесты на наличие антител к коронавирусу специалисты советуют сдавать только через одну-две недели через одну-три недели с момента возникновения первых симптомов.

Если нет антител, значит, не было заражения?

Возможно, было, но иммунитет не успел отреагировать выработкой антител. Такое случается, например, когда в организм попало мало возбудителей или ему активно помогали с помощью лекарств.

С одной стороны, это хорошо, ведь такие люди обычно переносят инфекцию в легкой форме. С другой стороны, в иммунной системе не остается следов — так называемой антительной памяти.

А значит, во второй раз заражение может протекать так же, как и в первый. Или даже серьезнее.

У меня нашли антитела. я больше не заболею?

Есть связь между концентрацией в крови антител и устойчивостью к заражению. Чем выше концентрация, тем сильнее иммунитет. Особенно важно содержание антител класса G — они вырабатываются на последней стадии, когда организм уже победил инфекцию.

Людей с высокой концентрацией таких антител даже призывают стать донорами плазмы. С помощью их крови врачи пытаются помочь тем, кто переносит инфекцию особенно тяжело. Хотя эффективность лечения COVID-19 с помощью донорской плазмы пока не доказана.

Другой вопрос, что концентрация антител со временем падает. Для разных инфекций это происходит с разной скоростью.

Например, после кори они остаются в организме на всю жизнь, а после сальмонеллеза — только полгода-год. Если говорить о коронавирусе, данные обследования 20 тыс.

человек говорят о том, что у большинства переболевших стойкий антительный иммунитет сохраняется как минимум три месяца.

Иммунитет зависит только от антител?

Не только. Хорошая новость в том, что «память» иммунитета держится не на одних антителах. Ею обладают и клетки.

Лимфоциты, которые производят антитела, пребывают в спящем состоянии до повторной встречи с вредителем. В нужный момент они могут быстро наделать новых «снарядов».

Правда, у такой подготовки есть и обратная сторона, которая мешает создавать эффективные вакцины от некоторых вирусов.

Сталкиваясь со знакомым вирусом, организм бросает в бой в первую очередь клетки, которые были натасканы на него. Разработку новых антител он приостанавливает, чтобы сэкономить силы.

Но вирус может мутировать таким образом, что его уязвимые места окажутся защищенными, а иммунитет этого не распознает.

Даже хуже: вирус может использовать прикрепленное к нему антитело, чтобы проникнуть в иммунную клетку и заразить ее.

Как делается тест на антитела?

Для выявления антител в тестах используются антигены — участки с поверхности вируса, с которыми связываются эти самые антитела. Их закрепляют в лунках специальных планшетов, или плашек, а в лунки добавляют кровь пациента. Затем с помощью окрашивания выявляют антитела, которые должны были прикрепиться к антигенам. Если проба меняет цвет, это должно означать, что антитела есть. 

Быстрые тесты на антитела, как правило, используются для получения простого результата «да/нет». В них две полоски, как в тесте на беременность. Есть и такие, которые ищут отдельно белки классов M (которые образуются во время болезни) и G (которые остаются в крови после выздоровления). В этом случае в тесте полосок уже три.

Есть и количественные тесты. Они уже позволяют определить не только наличие антител, но и их концентрацию. По ней можно судить и о состоянии иммунитета, и о стадии инфекционного процесса: находится он в острой форме или дело идет к выздоровлению. Для проведения количественных тестов разработчики отталкиваются от устоявшейся нормы антител, которая соответствует разными стадиям.

Стоит ли всегда доверять результатам тестов?

Результат во многом зависит от набора антигенов, которые использовали разработчики. Если выбранные антигены недостаточно специфичны, к ним прицепятся белки, вырабатываемые в ответ на другие патогены, например, родственные коронавирусы, вызывающие обычную простуду. В этом случае тест дает ложноположительный результат.

Бывают и ложноотрицательные результаты — когда у человека есть антитела к тому антигену, который в тесте не представлен. Например, так бывает с вирусами, которые открыли недавно, как в случае с SARS-CoV-2. Ложноотрицательный результат может быть и тогда, когда кровь взяли слишком рано и в ней еще недостаточно антител.

Как выбрать качественный тест на антитела?

Смотрите на показатели чувствительности и специфичности. Чувствительность — это совпадение положительных результатов теста и реальных диагнозов.

Специфичность — это способность теста выявлять именно те антитела, которые относятся к конкретному патогену.

Недостаточно чувствительный тест может «прозевать» часть случаев, а недостаточно специфичный — заподозрить вирус у тех, у кого его нет.

По результатам недавнего метаанализа самым надежным в определении антител к SARS-CoV-2 оказался тест ИФА — иммуноферментный тест. Его специфичность равна 99%, а чувствительность — 90–94%.

Он делается в лабораторных условиях и занимает один-два дня. Менее точен экспресс-тест ИХА (иммунохроматографический), зато он занимает минут десять.

На разные типы антител показатели чувствительности/специфичности могут быть разные.

Важно помнить, что тест на антитела показывает не наличие вируса, а лишь возможную реакцию организма на него.

Самым точным и надежным методом диагностики вирусной инфекции ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) считает ПЦР-тест. Он позволяет выявить присутствие генетического материала вируса в крови.

Помните, что в постановке окончательного диагноза определяющим служит не тест, а клиническая картина.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector