Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии.

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабой и тромбозом артериальных (часто и венозных) ветвей. Последний сопровождается острой или хронической ишемией кишечника, а в дальнейшем развивается хроническая ишемия.

• Брюшная жаба — приступ коликоподобных болей в животе — возникает вскоре после еды, часто облегчается нитроглицерином, нередко наблюдают повторную рвоту и вздутие кишечника; голодание прекращает приступы брюшной жабы; диагностика затруднена (редкость синдрома, отсутствие специфических признаков) и крайне важна в связи с опасностью несвоевременного распознавания острой патологии органов живота. Лечение — дробный приём пищи, нитроглицерин, папаверина гидрохлорид 0,04–0,06 г 3–4 р/сут перед едой, панкреатин (1–1,5 г) или панзинорм форте (1–2 таблетки) после еды.

• Острая ишемия брыжейки — классический синдром снижения кровотока, обычно при поражении верхней брыжеечной артерии.

У пациентов находят запущенную атеросклеротическую сердечно-сосудистую патологию, часто с наличием в анамнезе хронической сердечной недостаточности, ИМ, цереброваскулярной патологии или заболеваний периферических сосудов. Многие больные получали препараты, вызывающие спазм гладкой мускулатуры внутренних органов (например, дигоксин).

Эмболия сосудов брыжейки чаще связана с нарушениями сердечного ритма. Клиническая картина •• Наиболее частый симптом — внезапная сильная боль в околопупочной области •• Спокойный живот со сниженной перистальтикой.

При декомпенсации кровообращения в стенке кишки развивается некроз, с нарастанием клиники паралитической кишечной непроходимости, а позднее и перитонита. Диагноз устанавливают по данным рентгенографии, подкреплённым изменениями показателей крови (лейкоцитоз, часто более 20´109/л) и данными ангиографии.

Допплеровское исследование позволяет выявить снижение кровотока через верхнюю брыжеечную артерию или чревный ствол. Лечение — хирургическое удаление эмбола; некоторых случаях применяют антитромботические средства, баллонную ангиопластику суженных сосудов или шунтирующие операции.

Учитывая скрытое течение начальной стадии заболевания, чаще заболевание диагностируют интраоперационно у больных с явлениями перитонита при неясном диагнозе. При наличии сегментарного некроза, после эмболтромбэктомии выполняют резекцию некротизированного участка кишечника. При тотальном некрозе кишечника летальный исход неизбежен, при этом проводят симптоматическое лечение — анальгетики.

• Хроническая ишемия брыжейки развивается только при наличии значительной окклюзии двух из трёх основных висцеральных артерий, обычно у пожилых лиц с наличием в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая картина •• Перемежающаяся схваткообразная боль в животе, возникающая через 15–30 мин после еды и длящаяся часами •• Характерный страх перед едой у большинства больных вследствие связи болевого синдрома с приёмом пищи •• Снижение массы тела.

Диагноз подтверждают ангиографическим выявлением значительного сужения (>50%) двух из трёх основных висцеральных артерий. Лечение — хирургическая реконструкция сосудов. Фармакологическая коррекция вазодилататорами неэффективна.

• Ишемический колит возникает вследствие недостаточного поступления артериальной крови к толстой кишке (чаще — к левой половине, особенно в области селезёночного изгиба). Высокая уязвимость кровообращения кишки в данной области вызвана стыком бассейна верхней и нижней брыжеечной артерий.

Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена ишемическим поражениям. Клиническая картина •• Диарея (в стуле — примесь крови) •• Боль в нижней части живота •• Рвота (редко).

Диагноз предполагают при исключении прочих причин диареи с примесью крови у пожилых людей (полип, карцинома, дивертикулит или ангиодисплазия) •• Лейкоцитоз до 20´109/л •• Ирригография или КТ позволяет выявить диффузное изменение подслизистой оболочки, иногда с наличием газа в стенке кишечника •• Сигмоидоскопия в большинстве случаев помогает обнаружить лишь наличие слизи с примесью крови. Лечение •• Парентеральное питание •• Антибиотикотерапия для профилактики вторичных инфекций. Прогноз при хронической ишемии, в целом благоприятный. Возможно развитие поздних стриктур, необходима их баллонная дилатация или оперативное иссечение.

МКБ-10 • I70.8 Атеросклероз других артерий • K55 Сосудистые болезни кишечника

Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии. Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии. Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии. Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии. Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии.

Синдром верхней брыжеечной артерии :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки, Синдром Уилки. Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии. Синдром верхней брыжеечной артерии

 Синдром верхней брыжеечной артерии (IAS). Это тип обструкции двенадцатиперстной кишки из-за дуоденального давления 12 между верхней брыжеечной артерией и брюшной аортой. Заболевание проявляется болью в животе после еды, тошнотой, рвотой и ощущением в желудке. Для диагностики используются инструментальные методы: рентгенография желудочно-кишечного тракта с контрастированием полости рта, ЭФГДС, УЗИ и комбинированная компьютерная томография. Лечение в основном консервативное: назначают щадящую диету и медикаменты (прокинетики, спазмолитики, ферменты). В случае декомпенсированной версии синдрома показано хирургическое вмешательство.

Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии. Синдром верхней брыжеечной артерии

 В медицинской литературе SVBA имеет несколько синонимов: артериомезентериальное или сосудистое сдавление двенадцатиперстной кишки, синдром Вилки. Заболевание встречается редко, истинная распространенность неизвестна из-за сложности диагностических исследований.

Частота синдрома верхней брыжеечной артерии, по данным рентгенографии прохода бария, составляет 0,013-0,3%. У женщин заболевание выявляется в 2 раза чаще.

В 75% случаев компрессия сосудов наблюдается у детей старше 10 лет, подростков и молодых людей в возрасте до 30 лет.

 Основным этиологическим фактором синдрома является индивидуальная анатомия желудочно-дуоденальной зоны. Характерный угол около 20-25 ° (по сравнению с нормальным 30-60 °) между брюшной аортой и верхней брыжеечной артерией, вследствие чего пространство между двумя сосудами уменьшается до 10 мм или менее. Существует также высокое расположение чеховской связки, которая тянет горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки 12 (двенадцатиперстной кишки) к вершине аортомезентериального угла.  • резкое снижение массы тела, сопровождающееся уменьшением объема висцерального жира — при уменьшении расстояния между аортой и брыжеечной артерией.  • поясничный лордоз, сколиоз.  • слабость мышц живота.  • строгий постельный режим после травм и операций.

 Подростки, которые испытывают быстрый скачкообразный рост без компенсаторного увеличения веса, наиболее подвержены развитию синдрома верхней брыжеечной артерии.

Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии. Синдром верхней брыжеечной артерии

 Хроническая дуоденальная непроходимость, связанная с сдавлением кишечника через верхнюю брыжеечную артерию, развивается в 3 этапа.

Этап компенсации характеризуется неполным перекрытием органа и повышением давления в просвете, что облегчает прохождение пищи к нижележащим отделам желудочно-кишечного тракта.

В этот период наблюдаются постоянные нарушения трофики и микроциркуляции кишечной стенки, уменьшается поток желчи и панкреатических ферментов.  На стадии субкомпенсации перистальтика двенадцатиперстной кишки уменьшается.

Обычно содержимое заполняется в желудок, проток поджелудочной железы или желчных протоков. Наиболее сложным этапом является декомпенсация, которая проявляется в дуоденостазе. Характерным является патологическое расширение желудка и начальной кишки наряду с полной обструкцией сегмента двенадцатиперстной кишки через артерию.

 В большинстве случаев синдром верхней брыжеечной артерии является хроническим, и его симптомы постепенно усиливаются. Острое начало заболевания возможно у пациентов с травмами позвоночника, ортопедическими проблемами или ожогами — состояниями, которые требуют более длительной иммобилизации. Острая версия синдрома показывает сильную боль в животе и кишечную непроходимость.  Основным симптомом хронического сдавления двенадцатиперстной кишки с верхней брыжеечной артерией является боль в эпигастрии, возникающая через 20-40 минут после еды (постпрандиальный болевой синдром). Иногда боль возникает сразу после еды. Боль достаточно ощутима, заставляя пациентов есть небольшими порциями или даже умирать с голоду. Чтобы уменьшить дискомфорт, человек занимает принудительное положение: он находится на левой стороне или на животе и находится в положении колена и локтя.  Боль сопровождается тошнотой и рвотой, чувством полного желудка. Рвота содержит частично переваренную пищу с включениями желчи. Пациенты чувствуют облегчение после рвоты. Горькая регургитация, часто беспокоит изжога. Чувство раннего сытости характерно. Стадия декомпенсации характеризуется сильной потерей веса до истощения. Апатия развивается при хроническом течении синдрома, снижается физическая и умственная работоспособность.

 Ассоциированные симптомы: Горькая отрыжка. Изжога. Изжога в груди. Отрыжка. Рвота. Рвота желчью. Рвота пищей. Тошнота. Тошнота после еды.

 При хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки присоединяется желудочная патология. У 50% больных определяются гиперхлоргидрия и гиперацидный гастрит, которые в 25-45% случаев переходят в язвенную болезнь.

В некомпенсированной фазе наблюдается дисфункция пилорического сфинктера с последующим образованием дуодено-желудочного рефлюкса. Повреждение стенки желудка желчными кислотами происходит в виде рефлюкс-гастрита.

 Декомпенсированная стадия сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией осложняется хроническим дуоденитом. Воспалительный процесс обусловлен свободной циркуляцией инфицированного желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке и наоборот.

В запущенных случаях синдрома тонус сфинктера Одди снижается и застойное дуоденальное содержимое поступает в протоки. В результате развивается хронический холецистопанкреатит, ухудшающий состояние больных.

 Основываясь на физикальном обследовании, гастроэнтерологу сложно заподозрить атеросклеротическую компрессию из-за отсутствия патогномоничных симптомов. Сосудистый характер обструкции можно предположить у людей с астеническим телосложением, с соматическими или онкологическими нарушениями.

Диагностика синдрома верхней брыжеечной артерии основана на использовании ряда инструментальных методов диагностики:  • Рентгенологическое обследование. Рентгенография с контрастными средами выявляет застой бария в горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, сдавленной артерией, и задержку опорожнения желудка (до 4-6 часов).

Увеличенная верхняя двенадцатиперстная кишка и стойкий дуоденальный рефлюкс также были замечены. Другим типичным симптомом является уменьшение перистальтики. При СВБА обнаруживается расширение желудка, а также начальной части двенадцатиперстной кишки с патологическим сужением ее дистального отдела.

При эндоскопическом исследовании визуализируется гиперемированная и отечная слизистая оболочка гастродуоденальной области. Неудача процесса обозначена зиянием пилорического сфинктера.  • УЗИ гастродуоденальной области. Ультразвук необходим для мониторинга сократительной функции желудка и двенадцатиперстной кишки в режиме реального времени.

Допплерография проводится для оценки состояния брюшной аорты, брыжеечных артерий, измерения угла сосудов.  • КТ брюшной полости. Контраст пищеварительного канала с одновременной ангиографией брюшной части аорты назначают для проверки диагноза в сомнительных случаях.

Исследование проводится для оценки стадии патологического процесса, измерения просвета двенадцатиперстной кишки, величины угла, по которому аорта и форма верхней брыжеечной артерии.  КТ брюшной полости. Артериомезентериальная компрессия.

 На компенсированной и субкомпенсированной стадиях сдавливания сосудов проводят диетотерапию и медикаментозное лечение. Основными задачами консервативных мероприятий являются усиление рациона питания и снижение степени обструкции двенадцатиперстной кишки. Терапевтическая диета включает прием жидкой, полужидкой и протертой пищи небольшими порциями.

Читайте также:  Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.

Ряд лекарств используется для исправления состояния: Лекарства стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта и способствуют более быстрому развитию химуса по пищеварительному тракту. Прокинетики нормализуют тонус мышечных сфинктеров и предотвращают дуоденальный рефлюкс.

Их назначают короткими курсами перед приемом прокинетиков для снижения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке 12, которая сдавлена ​​брыжеечной артерией. Препарат быстро снимает боль и дискомфорт в области желудка.  • Ферментные препараты.

Заместительная терапия ферментами поджелудочной железы используется для улучшения пищеварительной функции. Лекарства помогают нормализовать стул, уменьшить вздутие живота и диспепсические явления.  • Антибактериальные средства.

Для снижения риска гастродуоденита при дуоденальном рефлюксе рекомендуется использовать кишечные антисептики, которые не оказывают системного действия. Для подавления бактериальной инфекции показаны фторхинолоны, макролиды.

 Критериями отбора пациентов для оперативного вмешательства являются прогрессирующая потеря массы тела, выраженный дуоденостаз, развитие осложнений ВАШ. Наиболее часто выполняется дуоденоеюностомия, которая позволяет полностью устранить симптомы у 90% пациентов. В современной абдоминальной хирургии лапароскопическая хирургия используется для отделения связки от Трента и уменьшения компрессии двенадцатиперстной кишки.

 1. Синдром верхней брыжеечной артерии. Клинический случай в педиатрической практике/ Н.М. Тихон, М.П. Волкова, А.В. Хмеленко, А.И. Гринь // Вестник Витебского государственного медицинского университета. — 2016.  2. Синдром верхней мезентериальной артерии/ М.Б. Щербинина, В.Н. Гладун, С.И. Кожан, А.В. Семашко, С.И. Фещенко// Современная гастроэнтерология. — 2012.  3. Синдрома верхней мезентериальной артерии (синдром Уилки): клиническое наблюдение/ А. Графов, М.А. Халилов, Н.Н. Шевердин, А.Г. Алексеев // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2015.

 4. Хроническая дуоденальная непроходимость. Звягинцева, И.И. Шаргород// Восточноевропейский журнал внутренней и семейной медицины. — №2 — 2016.

Диагностика 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Гибридная тактика в лечении острого нарушения мезентериального кровообращения

Статья посвящена возможностям гибридной тактики лечения с применением эндоваскулярной реваскуляризации верхней брыжеечной артерии и традиционного хирургического вмешательства при остром нарушении мезентериального кровообращения.

Несмотря на развитие медицины и современные технологии, утверждение А.Дж. Коккиниса о мезентериальном тромбозе: «Диагноз невозможен, прогноз безнадежный и лечение бесполезно», высказанное им в 1926 г., к сожалению, не потеряло своей актуальности [1].

Причина этого заключается не только в том, что острое нарушение мезентериального кровообращения (ОНМзК) диагностируют слишком поздно, но и в том, что лечебная тактика не включает в себя должную и своевременную реваскуляризацию пораженных артерий ишемизированного участка кишки.

Впервые проблема сосудистой патологии органов пищеварения была описана итальянским патологоанатомом A. Benivieni в 1507 г., основной же период клинико-патологоанатомического изучения нарушения кровообращения кишки начался с середины XIX в.

Началом его можно считать сообщение Desprez (1834 г.) о случае кишечной гангрены вследствие поражения артерий, кровоснабжающих кишку. Идея первого восстановления кровотока по верхней брыжеечной артерии (ВБА) принадлежит В.Г. Цеге-Мантейфелю, высказавшему ее в 1913 г.

В 1940 г. Я.Б. Рывлин первым осуществил тромбэктомию при мезентериальном тромбозе, но больной умер менее чем через сутки после операции. Первую успешную тромбэмболэктомию при окклюзии ВБА выполнил в 1951 г. Steward, а в 1963 г.

им же было проведено первое аорто-мезентериальное шунтирование [2].

В настоящее время ОНМзК не является редким заболеванием. По данным некоторых исследований, частота острой окклюзии ВБА в 1,5 раза выше, чем частота разрыва аневризмы брюшной аорты. У пациентов старше 75 лет ОНМзК является более распространенной причиной острого живота, чем острый аппендицит [3]. В зависимости от тактики лечения летальность варьирует в пределах 60–97% [4–6].

Основной задачей лечения ОНМзК является скорейшее восстановление проходимости ВБА и ее ветвей с последующей резекцией некротизированного участка кишки, до развития перитонита.

Цель исследования: изучить возможность использования гибридной тактики лечения с применением эндоваскулярной реваскуляризации ВБА и традиционного хирургического вмешательства при ОНМзК.

Материал и методы

В исследовании участвовали пациенты с подозрением на нарушение мезентериального кровообращения, которым была выполнена компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением.

По данным КТ, у 52 больных выявлено значимое поражение ВБА и ее ветвей с признаками изменения стенки кишки (снижение накопления контрастного препарата стенкой кишки, утолщение и слоистость, наличие газа в стенке кишки).

Возраст пациентов — от 52 до 91 года, в среднем 70,21±6,43 года (M±σ). Мужчин среди них было 24 (46,2%), женщин — 28 (53,8%).

Компьютерная томографическая ангиография (КТА) проводилась с внутривенным введением неионного контрастного препарата. Для введения контрастного вещества использовали периферический или центральный венозные катетеры, скорость введения составляла 3–5 мл/с, подача осуществлялась с помощью автоматического инжектора.

Для анализа выполнялась мультипланарная и объемная 3D-реконструкция.

По результатам проведения КТ оценивали состояние органов и сосудистых структур брюшной полости, состояние стенки кишки, проводили дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, оценивали размеры и уровень поражения ВБА и ее ветвей, наличие газа в портальной и верхнебрыжеечной венозной системе [7–10].

После выполнения КТ и выявления признаков поражения кишки с нарушением кровотока в системе брыжеечных артерий больным выполнялась ангиография с последующим эндоваскулярным вмешательством. Вмешательство выполняли трансфеморальным, аксиллярным или брахиальным доступом.

Мезентерикографию проводили только на фоне внутриартериального введения 5000 МЕ гепарина. Для мезентерикографии использовали диагностические катетеры диаметром 5–6 Fr. Все исследования выполняли в 2 проекциях. Проекция 60–90° обеспечивала хорошую визуализацию устья ВБА.

Всем пациентам после эндоваскулярной реваскуляризации выполняли ревизию органов брюшной полости с резекцией некротизированных участков кишки.

Результаты исследования

Всем больным вначале проводилась реваскуляризация ВБА (табл. 1).

Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии.

У 48 (92,3%) больных диагностирована окклюзия в системе ВБА, в 3 (5,7%) случаях визуализирован критический стеноз в бассейне ВБА с развитием компенсационного кровотока по коллатералям, у 1 (1,9%) больного — спазм подвздошно-ободочно-кишечной артерии с последующим некрозом подвздошной кишки.

Больным с окклюзионным поражением в системе ВБА выполнена попытка эндоваскулярного восстановления кровотока ВБА. В 39 (81,2%) случаях из 48 выполняли реканализацию ВБА коронарными и периферическими проводниками 0,14 дюйма и 0,35 дюйма.

Подавляющему большинству (39 больным) выполняли аспирационную тромбэкстракцию тромботических масс из ВБА и ее ветвей, тромботические массы удалось получить в 34 (70,8%) случаях. Далее пациентам была проведена баллонная ангиопластика в сочетании с тромбоаспирацией, в 9 (18,7%) случаях — со стентированием ВБА и ее ветвей.

3 больным со значимым стенозом ВБА выполнялась баллонная ангиопластика с последующим стентированием.

Пациенту с неокклюзионной формой нарушения мезентериального кровообращения (спазм терминальных ветвей ВБА с некрозом подвздошной кишки) селективно в ВБА был введен папаверин с нитроглицерином с положительным ангиографическим результатом. После эндоваскулярного вмешательства пациентам проводилась ревизия кишки с последующей резекцией пораженного участка.

Открытое оперативное лечение проведено в 52 (100%) случаях. Паллиативное лечение (лапаротомия) проведено 6 (11,5%) больным в связи с тотальным некротическим поражением тонкой кишки.

Резекция кишки выполнена в 46 (89,5%) случаях. Протяженность резекции зависела от уровня окклюзии и сроков восстановления ВБА (табл. 2).

Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии.

  • Всем больным резекция кишки завершалась ушиванием наглухо проксимального и дистального отделов в связи с невозможностью за короткое время после восстановления кровотока адекватно оценивать жизнеспособность кишки.
  • После резекции кишки проводилась интубация проксимальных отделов тонкой кишки с целью профилактики повышения интралюминарного давления, вздутия кишечных петель, спазма интрамуральных сосудов и открытия артериоловенулярных шунтов, что в итоге без последующей зондовой декомпрессии желудочно-кишечного тракта сопровождается развитием ишемических нарушений вплоть до появления зон сегментарных некрозов [11].
  • Всем больным для предотвращения развития интраабдоминальной гипертензии и сокращения времени оперативного лечения лапаротомию заканчивали наложением декомпрессивных провизорных швов.

Операции проводили через 18–24 ч, причем в 14 (26,9%) наблюдениях при проходимой ВБА потребовалась повторная резекция некротизированного участка кишки, в 3 (5,7%) случаях при ретромбозе — повторное восстановление кровотока. При этом всем больным после проведенной резекции было наложено межкишечное соустье.

После реваскуляризации ишемического участка кишки целесообразно контролировать функцию почек и при необходимости применять методы экстракорпоральной детоксикации, которые позволяют эффективно бороться с эндотоксикозом.

Данный метод был применен в 2 (3,8%) случаях, в которых после хирургического восстановления кровотока в ВБА развилась выраженная интоксикация и тяжелые метаболические расстройства.

Летальным исходом закончилось лечение 23 (44,2%) пациентов. У 6 из них после эндоваскулярного вмешательства при лапаротомии был диагностирован тотальный некроз тонкой кишки, смерть больных была связана с нарастающей интоксикацией.

У 2 пациентов развился ретромбоз с необходимостью выполнения последующей резекции участка тонкой кишки. У 14 пациентов общее состояние было осложнено сопутствующими заболеваниями и возрастом, смерть у этих больных наступила вследствие нарастающей сердечно-легочной недостаточности.

У 1 больного с тромбозом глубоких вен правой нижней конечности летальный исход был связан с повторной тромбоэмболией легочной артерии и нарастающей легочной гипертензией.

Среди пациентов, протяженность резекции кишки у которых составляла более 3 м, смерть наступила в 5 случаях, с протяженностью резекции 2–3 м — в 7 случаях, менее 2 м — в 5 случаях.

Из таблицы 3 видно, что среднее число лейкоцитов в 1-е сут у выживших различно (p0,05), далее наблюдалась тенденция к нормализации ЧСС у выживших и к росту среднего уровня ЧСС у умерших (р0,05). На 3-и сут средний балл у умерших и выживших практически не изменялся, далее наблюдалась тенденция к его снижению: у выживших больных на 8-е сут он составлял 2,52±0,81, у умерших — 6,3±0,37 (р

Читайте также:  Диагностика эндогенной интоксикации. Критерии эндогенной интоксикации.

Синдром вертебральной артерии

Синдром вертебральной (позвоночной) артерии является определением группы синдромов (сосудистых, вегетативных) возникающих вследствие нарушения кровотока в вертебральных артериях, вызванных различными проблемами. Основными этиологическими причинами развития синдрома вертебральной артерии служат следующие заболевания.

  • Сосудистые заболевания с нарушением проходимости сосудов, такие как атеросклероз, различные артриты эмболии.
  • Изменение формы артерий (деформации) – ненормальная извитость, значительные перегибы, аномальные структурные изменения артерий.
  • Экстравазальная компрессия сосудов (компрессия артерий остеофитами, грыжами, протрузиями дисков, компрессия костными аномалиями, опухолями, рубцовой тканью)

Учитывая, что причиной синдрома могут различные факторы, иногда возникают трудности с трактовкой такого диагноза, как синдром вертебральной артерии, так как этим синдромом можно обозначить самые различные состояния, например, такие как острые нарушения кровообращения.

Но в клинической практике наибольше значение имеют дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника и аномальные явления со стороны атланта, которые приводят к нарушению кровотока в бассейне вертебральных артерий и появлению симптомов нарушения мозгового кровообращения.

Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии.

Различают экстракраниальный и интракраниальный отделы позвоночной артерии.

Значительная часть экстракраниального отдела позвоночные артерии проходят через подвижный канал образованный отверстиями в поперечных отростках позвонков. Через этот канал проходит также симпатический нерв (нерв Франка).

На уровне С1-С2 позвоночные артерии закрываются только мягкими тканями.

Такая анатомическая особенность прохождения позвоночных артерий и мобильность шейного отдела значительно увеличивают риск развития компрессионного воздействия на сосуды со стороны окружающих тканей.

Возникающая компрессия со стороны окружающих тканей приводит к компрессии артерии вегетативных окончаний и констрикции сосудов вследствие рефлекторного спазма, что приводит к недостаточному кровоснабжению головного мозга.

Дегенеративные изменения в шейном отделе (остеохондроз, артроз фасеточных суставов, унковертебральный артроз, нестабильность двигательных сегментов, грыжи дисков, деформирующий спондилез, костные разрастания (остеофиты), мышечные рефлекторные синдромы (синдром нижней косой мышцы, синдром передней лестничной мышцы)- являются нередко причиной компрессии позвоночный артерий и развития синдрома вертебральной артерии. Чаще всего, компрессия возникает на уровне 5-6 позвонков, чуть реже на уровне 4-5 и 6-7 позвонков. Наиболее частой причиной развития синдрома позвоночной артерии является унковертебральный синдром. Близкое расположение этих сочленений к позвоночным артериям приводит к тому, что даже небольшие экзостозы в области унковертебральных сочленений приводят к механическому воздействию на позвоночные артерии. При значительных унковертебральных экзостозах возможно значительное сдавление просвета вертебральных артерий.

Достаточно значимую роль в развитии синдрома вертебральной артерии играют аномалии Кимберли, Пауэрса.

Симптомы

По клиническому течению различают две стадии синдрома вертебральной артерии функциональную и органическую.

Синдром верхней брыжеечной артерии. Причины синдрома верхней брыжеечной артерии.

Для функциональной стадии синдрома вертебральной артерии характерна определенная группа симптомов: головные боли с некоторыми вегетативными нарушениями кохлеовестибулярные и зрительные нарушения.

Головная боль может иметь различные формы, как острая пульсирующая, так и ноющая постоянная или резко усиливающаяся особенно при поворотах головы или длительных статической нагрузке. Головная боль может распространяться от затылка ко лбу.

Нарушения в кохлеовестибулярной системе могут проявляться головокружением пароксизмального характера (неустойчивость покачивание) или системного головокружения. Кроме того, возможно некоторое снижение слуха. Нарушения зрительного плана могут проявляться потемнением в глазах, ощущением искр, песка в глазах.

Длительные и продолжительные эпизоды сосудистых нарушений приводят к формированию стойких очагов ишемии в головном мозге и развитию второй (органической) стадии синдрома вертебральной артерии.

В органической стадии синдрома появляются симптомы как транзиторных, так и стойких гемодинамических нарушений головного мозга. Транзиторные гемодинамические нарушения проявляются такими симптомами, как головокружение, тошнота, рвота, дизартрия.

Кроме того, существуют и характерные формы ишемических атак, которые возникают во время поворота или наклона головы, при которых могут возникать приступы падения с сохраненным сознанием, так называемые дроп — атаки, а также приступы с потерей сознания длительностью до 10 минут (синкопальные эпизоды).

Симптоматика, как правило, регрессирует в горизонтальном положении и как считается, обусловлена транзиторной ишемией ствола головного мозга. После таких эпизодов могут наблюдаться общая слабость шум в ушах вегетативные нарушения.

По типу гемодинамических нарушений различают несколько вариантов синдрома позвоночной артерии (компрессионная, ирритативная, ангиоспатическая и смешанная формы).

Сужение сосуда при компрессионном варианте происходит вследствие механической компрессии на стенку артерии. При ирритативном типе синдром развивается вследствие рефлекторного спазмам сосуда из-за ирритации симпатических волокон.

В клинике, чаще всего, встречаются комбинированные (компрессионно-ирритативные) варианты синдрома позвоночной артерии. При ангиоспастическом варианте синдрома также имеется рефлекторный механизм, но возникает от раздражения рецепторов в области двигательных сегментов шейного отдела позвоночника.

При ангиоспастическим варианте преобладают вегето-сосудистые нарушения и симптоматика не так сильно обусловлена с поворотами головы.

Клинические типы синдрома

Заднешейный симпатический синдром (Барре – Льеу)

Задне-шейный синдром характеризуется головными болями с локализацией в шейно-затылочной области с иррадиацией в переднюю часть головы. Головная боль, как правило, постоянная нередко по утрам особенно после сна на неудобной подушке.

Головная боль может при ходьбе, езде на автомобиле, при движениях в шее. Головная боль также может быть пульсирующей, прокалывающей с локализацией в шейно-затылочной области и с иррадиацией в теменную лобную и височную зоны.

Головная боль может усиливаться при поворотах головы и сопровождается как вестибулярными, так и зрительными и вегетативными нарушениями.

Мигрень базилярная

Базилярная мигрень возникает не в результате компрессии вертебральной артерии, а вследствие стеноза вертебральной артерии, но клинически имеет много общего с другими формами синдрома позвоночной артерии. Как правило, мигренозный приступ начинается с резкой головной боли в области затылка, рвотой, иногда с потерей сознания. Возможны также зрительные нарушения, головокружение, дизартрия, атаксия.

Вестибуло – кохлеарный синдром

Нарушения со стороны слухового аппарата проявляются в виде шума в голове, снижения восприятия шепотной речи и фиксируются изменениями данных при аудиометрии. Шум в ушах имеет стойкий и продолжительный характер и тенденцию к изменению характера при движении головы. Кохлеарные нарушения ассоциированы с головокружениями (как системными, так и несистемными).

Офтальмический синдром

При офтальмическом синдроме на первом плане зрительные нарушения, такие как мерцательная скотома, снижение зрения фотопсия могут также быть симптомы конъюнктивита (слезотечение гиперемия конъюнктивы). Выпадение полей зрения может быть эпизодическим и в основном связаны с изменением положения головы.

Синдром вегетативных изменений

Как правило, вегетативные нарушения не проявляются изолированно, а сочетаются с одним из синдромов. Вегетативные симптомы, как правило, следующие: ощущение жара, чувство похолодания конечностей, потливость, изменения кожного дермографизма, нарушения сна.

Преходящие (транзиторные) ишемические атаки

Ишемические атаки могут иметь место при ишемической стадии синдрома вертебральной артерии. Наиболее частыми симптомами таких атак являются: преходящие моторные и чувствительные нарушения, нарушения зрения, гемианопсия, атаксия, приступы головокружения, тошнота, рвота, нарушение речи, глотания, двоение в глазах.

Синкопальный вертебральной синдром (Синдром Унтерхарншайта)

Эпизод синкопального вертебрального синдрома представляет собой острое нарушение кровообращения в области ретикулярной формации мозга. Этот эпизод характеризуется краткосрочным отключением сознания при резком повороте головы.

Эпизоды дроп-атаки

Эпизод дроп-атаки (падения) обусловлен нарушением кровообращения в каудальных отделах ствола мозга и мозжечка и клинически будет проявляться тетраплегией при запрокидывании головы. Восстановление двигательных функций достаточно быстро.

Диагностика

Диагностика синдрома вертебральной артерии представляет определенные сложности и Нередко происходит как гипердиагностика, так и гиподиагностика синдрома вертебральной артерии.

Гипердиагностика синдрома часто обусловлена недостаточным обследованием пациентов особенно при наличии вестибуло-атактического и/или кохлеарного синдрома, когда врачу не удается диагностировать заболевания лабиринта.

Для установления диагноза синдрома позвоночной артерии необходимо наличие 3 критериев.

  1. Наличие в клинике симптомов одного из 9 клинических вариантов или сочетание вариантов
  2. Визуализация морфологических изменений в шейном отделе позвоночника с помощью МРТ или МСКТ которые могут быть основными причинами развития этого синдрома.
  3. Наличие при УЗИ исследовании изменений кровотока при выполнении функциональных проб со сгибанием – разгибанием головы ротацией головы.

Лечение

Лечение синдрома вертебральной (позвоночной) артерии состоит из двух основных направлений: улучшение гемодинамики и лечение заболеваний приведших к компрессии позвоночных артерий.

Медикаментозное лечение

Противовоспалительная и противоотечная терапия направлена на уменьшение периваскулярного отека возникающего из-за механической компрессии. Препараты, регулирующие венозный отток (троксерутин, гинко-билоба, диосмин). НПВС (целебрекс, лорноксикам, целекоксиб)

Сосудистая терапия направлена на улучшение кровообращения головного мозга, так как нарушения гемодинамики имеют место у 100% пациентов с этим синдромом.

Современные методы диагностики позволяют оценить эффективность лечения этими препаратами и динамику кровотока в сосудах головного мозга с помощью УЗИ исследования.

Для сосудистой терапии применяются следующие препараты: производные пурина (трентал) производные барвинка (винкамин,винпоцетин) антагонисты кальция (нимодипин) альфа-адреноблокаторы (ницерголин) инстенон сермион.

Нейропротективная терапия

  • Одно из самых современных направлений медикаментозного лечения является применение препаратов для улучшения энергических процессов в головном мозге, что позволяет минимизировать повреждение нейронов вследствие эпизодических нарушений кровообращения. К нейропротекторам относятся: холинергические препараты (цитиколин, глиатилин), препараты улучшающие регенерацию (актовегин, церебролизин), нооотропы (пирацетам, мексидол), метаболическая терапия (милдронат, Тиотриазолин, Триметазидин)
  • Симптоматическая терапия включает использование таких препаратов, как миорелаксанты, антимигренозные препараты, антигистаминные и другие.
  • Лечение дегенеративных заболеваний включает в себя немедикаментозные методы лечения, такие как ЛФК, физиотерапия, массаж, иглотерапия, мануальная терапия.
  • В большинстве случаев применение комплексного лечения включающего как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение, позволяет добиться снижения симптоматики и улучшить кровообращение головного мозга.
  • Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда имеется выраженная компрессия артерий (грыжей диска, остеофитом) и только оперативная декомпрессия позволяет добиться клинического результата.
Читайте также:  Какие лекарства необходимо взять с собой на отдых или в путешествие

Стенозирующий атеросклероз висцеральных ветвей аорты — диагностика и лечение, операции в СПб, цена

Внутренние органы, располагающиеся в брюшной полости, отвечают за пищеварение и обильно кровоснабжаются. Кровоток к ним обеспечивается крупными сосудами — ветвями аорты. Существует несколько крупных значимых артериальных стволов — непарные: чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия (тонкий и часть толстого кишечника), нижняя брыжеечная артерия и парные — почечные артерии.

Нарушение кровотока по висцеральным артериям приводит к недостаточному поступлению крови к внутренним органам и, как следствие, к острому или хроническому нарушению их функции. Острое нарушение кровотока развивается при скоротечной закупорке сосуда тромбом либо фрагментами атеросклеротической бляшки.

При этом орган, который питала артерия, не успевает компенсировать недостаток крови из соседних, свободных артерий. Например, при закупорке почечной артерии развивается инфаркт почки, при закупорке верхней брыжеечной артерии — омертвение участка тонкой кишки.

При данных состояниях высока вероятность смертельного исхода, часто требуется неотложное оперативное лечение.

Основные методы диагностики:

Выявить стеноз висцеральных артерий можно при помощи ультразвукового дуплексного сканирования сосудов брюшной полости, при прямой ангиографии и мультиспиральной компьютерной томографии-ангиографии. 

Классификация форм заболевания:

1. Стеноз чревного ствола (снабжает кровью печень, селезенку, желудок, поджелудочную железу)

jpg»>Это состояние, при котором просвет чревного ствола сужается, может быть приобретенным — развивается при поражении сосуда атеросклерозом, либо врожденным — при сдавлении извне дугообразной связкой диафрагмы (значительно реже — при воспалительных заболеваниях, аневризмах аорты, врожденных аномалиях развития, сдавлении новообразованиями брюшной полости). Первая причина часто сочетается с поражением других артерий (коронарных — внутрисердечные артерии, сонных, артерий нижних конечностей), вторая причина — врожденное состояние, проявления которого развиваются в молодом возрасте. Основными органами, испытывающими недостаток кровоснабжения, являются желудок, печень и поджелудочная железа, однако за счет «синдрома обкрадывания» страдает и кишечник. Значимым сужением просвета артерии в настоящее время считается более 50% от первоначального диаметра. Симптомы заболевания — боли в животе, вздутие, нарушения стула в виде чередующихся поносов и запоров, тошнота, потеря веса объединяются в единый синдром — синдром «хронической абдоминальной ишемии» (хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, абдоминальная ишемическая болезнь).

Установить причину сужения сосуда можно при помощи:

  • дуплексного сканирования сосудов брюшной полости,
  • выполнения ангиографии либо мультиспиральной компьютерной томографии — ангиографии (МСКТ-ангиография).

При установке показаний и выборе метода оперативного лечения учитывается возраст пациента, выраженность жалоб, эффективность консервативного лечения (без операции), степень компенсации функции задействованных органов.

Показания к оперативному лечению, согласно современным стандартам, должны устанавливать совместно гастроэнтеролог и сосудистый хирург. 

Существуют следующие виды операций:

  • Эндоваскулярная балонная ангиопластика со стентированием чревного ствола. Это вмешательство выполняется через прокол в бедренной, реже — в других артериях. При помощи специальных тонких инструментов суженный участок чревного ствола расширяется изнутри до восстановления нормального диаметра просвета и устанавливается стент — тонкий «каркас» из инертных сплавов, в дальнейшем препятствующий повторному сужению артерии. Применяется чаще всего при поражении чревного ствола атеросклерозом.
  • Лапароскопическая декомпрессия чревного ствола. Операция выполняется малоинвазивно из отдельных проколов. Данный метод позволяет надсечь связку диафрагмы, «освободив» чревный ствол от ее давления. При этом артерия расправляется, со временем восстанавливая свой нормальный диаметр. Ранее подобные операции выполнялись на открытой брюшной полости, что иногда сопровождалось тяжелым послеоперационным периодом, характерным для открытых операций, поэтому их распространенность была ограниченной. Развитие лапароскопической хирургии позволило выполнять данные вмешательства с достижением хорошего послеоперационного и косметического результата.
  • Шунтирующие операции при сужении / закупорке чревного ствола или его протезирование. Выполняются при далеко зашедших стадиях атеросклероза, когда установить стент либо извлечь атеросклеротическую бляшку из сосуда не представляется возможным. Суть операций заключается в формировании обходного кровотока помимо пораженного чревного ствола, либо его замена искусственным протезом. Данные вмешательства относятся к технически сложным, выполняются только на открытой брюшной полости и требуют высокой квалификации сосудистого хирурга.

2. Стеноз верхней брыжеечной артерии

Встречается значительно реже, чем стеноз чревного ствола. Наиболее частые причины заболевания— атеросклеротическое сужение просвета верхней брыжеечной артерии (на фоне системного атеросклероза) и врожденное нарушение структуры стенки артерии — фибромускулярной дисплазии.

Верхняя брыжеечная артерия разветвляется на множество менее тонких сосудов, которые кровоснабжают тонкую кишку и часть толстой кишки.

Заболевание зачастую протекает без каких-либо симптомов, и трудно поддается диагностике, пока не наступают серьезные осложнения — полная закупорка верхней брыжеечной артерии или ее ветвей.

При данном состоянии пациенты попадают в хирургический стационар с признаками скоротечного омертвения лишенного кровоснабжения участка кишечника, отличить которое от других острых хирургических заболеваний живота иногда очень сложно. В данном случае требуется неотложная операция — резекция нежизнеспособного участка кишки.

Установить диагноз на ранних стадиях можно при помощи:

  • ультразвуковой допплерографии брюшной аорты и ее ветвей (эффективность диагностики около 50%),
  • магнитно-резонансной томографии (эффективность диагностики около 80%),
  • ангиографии брюшной аорты и ее ветвей (позволяет установить наличие сужения сосуда в 90% случаев).

Лечение при раннем выявлении стеноза верхней брыжеечной артерии сходно с терапией системного атеросклероза, однако при значимых сужениях артерии возможно выполнение оперативного вмешательства — эндоваскулярной ангиопластики.

3. Стеноз почечной артерии

Сужение почечных артерий развивается вследствие атеросклеротического поражения, а также при более редком заболевании — фибромускулярной дисплазии. Нарушение поступления крови к одной или обеим почкам сопровождается общей негативной реакцией организма.

Почка, испытывающая дефицит крови, получает ложную «информацию” об общем объеме крови, и начинает реагировать так, как если бы общее количество крови в организме снизилось. Усиливаются процессы синтеза гормонов, направленные на удержание воды в организме для поддержания постоянного объема жидкости в общем кровеносном русле.

Данный механизм является патологическим, так как количество крови остается прежним, и, за счет продукции почечных гормонов, в кровеносное русло поступает дополнительный объем воды из клеток.

Вследствие этого развивается стойкая почечная артериальная гипертензия — повышение артериального давления выше нормальных цифр, плохо поддающееся снижению лекарственными препаратами. Появляются отеки, нарушение работы сердца.

Этот вид артериальной гипертензии обычно вовремя распознается лечащими врачами, и при ультразвуковом исследовании часто удается выявить поражение почечных артерий. Открытая операция для восстановления кровотока по почечной артерии — обходное шунтирование, протезирование (замена) пораженного участка в настоящее время выполняется все реже, на смену им приходят малоинвазивные эндоваскулярные методы — ангиопластика и стентирование.

Подозрение на поражение висцеральных артерий может возникнуть при неэффективности лечения гастроэнтерологических заболеваний.

Синдром верхней брыжеечной артерии в практике педиатра. Клинический случай

Евстигнеева А.А., Кузнецова У.В., Анипирова А.С., Цымбал В.А.
Научные руководители: к.м.н., ассистент Скупова О.В., к.м.н., доцент Спиваковский Ю.М., к.м.н., доцент Городков С.Ю.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России

Синдром верхней брыжеечной артерии (СВБА, с-м Wilkie) является редкой патологией, обусловленный сдавлением нижней горизонтальной части 12-перстной кишки между верхней брыжеечной артерией и брюшной частью аорты.

Клинически СВБА может манифестировать в виде острой кишечной непроходимости или протекать в хронической форме с длительным периодом абдоминальных жалоб.

Наиболее характерными симптомами являются боль в эпигастрии и рвота.

Девочка, 10 лет, поступила в клинику с жалобами на тошноту, эпизоды повторной рвоты после приема пищи, боли в животе.

В 4 года оперирована по поводу обтурационной кишечной непроходимости, после чего продолжали беспокоить боли в животе, рвота застойным содержимым. Наблюдалась хирургом и гастроэнтерологом с диагнозами: частичная спаечная кишечная непроходимость, хронический гастродуоденит, ДЖВП, реактивный панкреатит.

В 6 лет подтверждена целиакия: положительные АТ к глиадину и тканевой трансглутаминазе, по данным ЭГДС и гистологического исследования выявлены признаки субатрофического дуоденоеюнита, обнаружены аллели предрасположенности к целиакии: DQA1 05:01/QB1 02:01.

На фоне аглютеновой диеты сохранялся болевой абдоминальный синдром, диспепсические жалобы, плохая прибавка в весе.

Осенью 2016 года оперирована по поводу хронической рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости (лапароскопический адгеолизис). Выписана с улучшением. Через месяц вновь появились жалобы на рвоту, что потребовало очередной госпитализации в стационар.

Рентгенологическое исследование с барием выявило длительную задержку контраста в желудке, значительное расширение луковицы и подковы 12-перстной кишки. При повторном осмотре хирургом заподозрен СВБА.

Диагноз подтвержден КТ органов брюшной полости с болюсным контрастным усилением.

Отсутствие эффекта от консервативного лечения (позиционная терапия, дробное питание, прокинетики) потребовало выполнение оперативного вмешательства – наложение дуоденоеюноанастомоза.

Выводы:

1. СВБА остается сложной в диагностическом плане патологией в силу редкой встречаемости и сходной клинической картины со многими заболеваниями органов пищеварения.

2. Отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии является показанием для проведения оперативного вмешательства.

синдром верхней брыжеечной артерии, диагностика

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector