Печеночная двуустка или обыкновенная фасциола – животное-паразит класса трематоды, поражающее животных и человека. Латинское название Fasciola hepatica – «фасциола печеночная». Самый известный представитель среди печеночных сосальщиков.
Паразиты живут в желчных путях и печени различных млекопитающих (чаще всего копытных). Этим они вызывают заболевание фасциолез – один из видов гельминтозов, который относится к забытым тропическим болезням.
Печеночная двуустка распространена по всему миру и ранее была известна на протяжении многих лет, как важный паразит овец, коз и крупного рогатого скота.
Она вызывала большие экономические потери для этих видов домашнего скота.
Из-за ее достаточно крупного размера и экономической важности, этот паразит являлся предметом многих научных исследований, благодаря чему, скорее всего, является самым изученным среди всех трематод.
Строение
Размеры гельминта довольно крупные. Взрослые черви F. hepatica достигают 7,5 см в длину и 1,2 см в ширину. Он имеют плоское тело овальной формы, от розово-серого до темно-красного цвета. Присутствуют две присоски – ротовая и брюшная. Поверхность тела покрыта многочисленными шипиками, никакой сегментации нет.
Рот заканчивается глоткой в виде мышечной трубки, которая позволяет всасывать. Ветви кишечника слепые, (паразит не имеет ануса), но разветвляются на несколько каналов.
Печеночные двуустки являются гермафродитами – каждая особь имеет семенники, яичники и матку. Но оплодотворение, не смотря на это, преимущественно перекрестное, как и у большинства других сосальщиков.
Яйца достигают 100×180 мкм. Они овальной формы, от желтоватого до зеленоватого цвета.
Печеночная двуустка ближайший родственник гигантской двуустки (Fasciola gigantica). Эти две трематоды являются сестринскими видами, они имеют много общих морфологических признаков, и могут даже спариваться друг с другом.
Пути заражения
Личинки печеночной двуустки (адолескарии) на листе растении в капсулах (покрытые оболочкой)
Заражение печеночной двуусткой чаще всего происходит при поедании растения, на котором находится осумкованный адолескарий – покрытая оболочкой промежуточная стадия паразита.
Адолескарии закрепляются не только на водных растениях, но и на других поверхностях, которые граничат с водоемом. Также они могут попасть в организм человека или животного с водой.
Жизненный цикл
Цикл развития печеночной двуустки включает несколько поколений, которые обитают в теле разных хозяев: промежуточного и окончательного.
Окончательным хозяином называется тот, в котором живет и размножается половым путем взрослая особь гельминта. В данном случае это чаще всего овцы, коровы и другие копытные. Но может быть и человек.
Размножаться печеночная двуустка способна, как в организме копытных, так и человека. Промежуточный хозяин этого паразита – моллюск малый прудовик.
Существуют такие стадии развития двуустки:
- марита;
- мирацидий;
- спороциста;
- редия;
- церкария;
- адолескария.
Когда человек заглатывает адолескарию (покоящаяся форма церкарии, отбросившей хвост), то внутри двенадцатиперстной кишки личинка освобождается и пробивается через слизистую оболочку кишечника в брюшную полость. Оттуда уже мигрируют в печень и желчные протоки, где в течении 3-4 месяцев развиваются во взрослую форму – мариту.
Внутри печени и желчных протоков человека печеночная двуустка становится взрослой и способной к размножению в течение 3-4 месяцев после заражения.
Марита – это взрослая половозрелая особь. Обитает она чаще всего в теле копытных (овцы, коровы). Это плоский червь до 3-5 см в длину, до 1 см в ширину. Обладает листовидной формой тела, передняя часть которого вытянута в виде конуса. Здесь расположены две присоски для закрепления в теле хозяина и питания: брюшная и ротовая.
Взрослые особи фасциол характеризуются многолопастной маткой, которая находится за брюшной присоской. Под ней расположен гермарий – отдел яичника, в котором формируются яйцеклетки. Вителлярии, или желточники, расположены по бокам тела. В них формируются желточные шары, содержащие большое количество питательных веществ.
Яйца печеночных двуусток состоят из яйцеклетки и нескольких желточных шаров под общей оболочкой.
Размножение фасциолы происходит в организме основного хозяина – обычно копытного животного. Марита является гермафродитным поколением, поэтому весь цикл оплодотворения происходит внутри одной особи.
После того как марита откладывает яйца, они вместе с фекалиями хозяина выходят и должны попасть в воду. Там из них появляются свободно плавающая первая личиночная стадия – мирацидии.
Они покрыты ресничками для передвижения в воде и имеют острый хоботок, который нужен им для проникновения и закрепления в организме следующего хозяина – моллюска прудовика.
За день взрослая печеночная двуустка может производить до 25 тыс. яиц.
Проникая в организм промежуточного хозяина, мирацидий превращается в спороцисту. При этом гельминт сбрасывает ресничные пластинки.
Также у него утрачивается ганглий (нервный узел) – часть нервной системы, находящаяся в передней части туловища. Дегенерируют глаза и другие органы чувств.
Однако сохраняется и хорошо развитый кожно-мускульный мешок, благодаря чему спороциста на протяжении всего существования может передвигаться в теле хозяина.
Спороцисты размножаются путем партеногенеза. Это способ размножения, при котором новый организм формируется из неоплодотворенной яйцеклетки.
Из спороцисты образуется около десяти редий. Они выходят наружу, в то время как спороциста лопается и гибнет. Редии продолжают паразитировать в организме промежуточного хозяина. Представители этой фазы развития двуустки обладают удлиненной или овальной формой тела.
Также они могут иметь недлинные опорные отростки. Пищеварительная система редий устроена таким образом: рот с присоской переходит в мускулистую глотку, за которой следует кишечник мешковидной формы. Что касается выделительной системы, то она представлена двумя протонефридиями.
Гельминты в этой фазе развития тоже размножаются с помощью партеногенеза (т.е. без оплодотворения).
Так же как внутри спороцисты развивались редии, в них из отдельных зародышевых клеток формируются церкарии. Это свободноплавающие личинки. Передвигаться они могут с помощью мускулистого хвоста, расположенного на задней части тела.
Длина церкарии составляет от 0,3 до 1 мм. Ее строение напоминает взрослых гельминтов. Они обладают разветвленным кишечником, ротовой и брюшной присосками, нервной системой, глазками, развитыми протонефридиями.
Также у них есть недоразвитые половые органы.
Церкарии далее превращаются в адолескарий. Это отбросившие хвост и покрытые оболочкой церкарии. Они закрепляются на растениях, произрастающих в воде или возле нее, и могут находиться там долгое время. Попадая оттуда в организм окончательного хозяина – копытного животного – адолескария развивается в мариту. Далее цикл повторяется.
Жизненный цикл кратко
Фазы развития печеночной двуустки и их хозяева:
- Мариты – половозрелые гельминты. Хозяева – овцы, коровы.
- Мирацидии – плавающие личинки, размножаются с помощью партеногенеза. Хозяева – моллюски.
- Спороцисты – не имеют ганглия, органов чувств, размножаются путем партеногенеза. Хозяева – моллюски.
- Редии – обладают хорошо развитой пищеварительной системой. Размножение – партеногенез. Хозяева – моллюски.
- Церкарии – свободноплавающие личинки с хвостами. Обладают зачаточными половыми органами.
- Адолескарии – не имеют хвоста, покрыты оболочками. Крепятся к растениям, находящимся возле водоемов. Попадая в организм окончательных хозяев (копытных), превращаются в марит.
Распространение
Красным цветом отмечены страны с высоким уровнем распространенности печеночной двуустке, оранжевым – средние и низкие показатели распространенности.
В настоящее время печеночная двуустка имеет самый широкий географический охват среди любых паразитарных и трансмиссивных (вызываемых сосущими насекомыми) заболеваний. Появившись в Европе, она распространилась более чем в 50 стран на всех континентах, за исключением Антарктиды. В противоположность этому, при этом гигантская двуустка считается географически более ограниченной тропическими районами Африки, Азии и Ближнего Востока.
Влияние климата
Климат оказывает влияние на распространение самого паразита и его промежуточного хозяина (улитку).
Например, развитие таких стадий паразита поза хозяевами, а также размножение малого прудовика требует температуры 10-25 °C.
В дополнение к этому они все требуют высокой влажности воздуха, так как находятся под угрозой высыхания. В связи с этим распространение печеночной двуустки зависит от уровня осадков и температуры окружающей среды.
Симптомы заражения у человека
При заражении личинками печеночной двуустки возникают такие признаки:
- кашель;
- высыпания на коже;
- повышенная температура тела;
- увеличение и болезненность печени;
- потеря аппетита;
- боли в животе.
В течение месяца большинство симптомов проходит. Остается только увеличение печени и ее болезненность.
В ходе заболевания воспаляются ткани печени, вследствие чего нарушается обмен веществ.
Диагностика
Диагноз может быть поставлен после нахождения желто-коричневых яиц в кале. Они ничем не отличаются от яиц другой трематоды – Fascioloides Magna, хотя яйца этого паразита очень редко попадают в овец, коз или крупного рогатого скота и встречаются лишь в Северной Америке (за исключением экспортированного мяса).
Если пациент съел зараженную печень, и яйца просто прошли через кишечник и вышли с калом, то это может дать ложный результат, так как это еще не заражение. Ежедневное обследование с исключением из рациона такой печени поможет опровергнуть ошибочные результаты.
Иммуноферментный анализ (ИФА) – современный и эффективный метод, способный обнаружить наличие конкретных антител, в т.ч. тех, что образовываются при заражении печеночной двуусткой. Это можно сделать по сыворотке крови и молоке.
Существуют также более новые методики, способные проанализировать в этом плане кал. ИФА более эффективный метод, чем такие, как вестерн-блоттинг и иммунодиффузя, которые более распространены.
Его можно сдать в частных клиниках или диагностических центрах.
Особые ферменты из печеночной двуустки (протеазы) используются для развития к ней иммунитета.
Лечение и профилактика
Для устранения паразитов у человека используются такие препараты:
- Триклабендазол;
- Альбендазол.
Профилактика заключается в кипячении и фильтровании воды для питья, съедобных водных растений, в частности кресс-салата.
Клонорхоз
Клонорхоз – это хронически протекающая гельминтная инвазия. Основные симптомы связаны с вовлечением печени и поджелудочной железы; при значительной длительности заболевания возможно появление цирротических изменений, острого панкреатита, увеличивается вероятность возникновения злокачественных новообразований гепатобилиарной системы. Характерны аллергические реакции, обусловленные наличием паразита в организме, лимфаденопатия. Диагностика патологии связана с обнаружением возбудителя в каловых массах. Лечение – противогельминтная, десенсибилизирующая, противовоспалительная и симптоматическая терапия.
Клонорхоз – трематодоз, то есть инфекция, вызываемая сосальщиками. Первое описание гельминта было сделано английским исследователем Макконелом в 1874 году, в дальнейшем возбудитель подробно изучался японским ученым Кобаяши.
Наибольшая распространенность клонорхоза отмечается в Юго-Восточной Азии (большинство случаев зафиксировано в Китае, Корее и Японии), Приамурье, Приморском крае. На сегодняшний день ввиду трудовой миграции, экономического сотрудничества, глобализации гельминтоз становится проблемой общемировой инфектологии.
Чаще инфицируются мужчины старше 35 лет, четкой сезонности не прослеживается.
Клонорхоз
Возбудитель гельминтоза – трематода Clonorchis sinensis, двуустка китайская. Источниками инфекции служат люди и млекопитающие, путь передачи алиментарный. Взрослые черви C. sinensis обычно живут в желчных протоках окончательных хозяев, яйца выделяются с фекалиями.
Пресноводные улитки могут служить первыми промежуточными хозяевами. Яйца в воде развиваются в мирацидии, а после проглатывания улитками – в спороцисты, редии и церкарии.
Зрелые церкарии свободно плавают в воде, вторгаются во вторых промежуточных хозяев (пресноводных рыб) через кожу, а затем образуют метацеркарии в мускулатуре рыбы.
Основными факторами риска клонорхоза являются работа в учреждениях общественного питания, рыболовном промысле и фермерских хозяйствах, низкая организованность социально-бытовых условий, малый размер доходов населения.
Пораженность рыб метацеркариями в разных регионах варьируется от 7 до 102 пресноводных видов. Одним из свойств гельминта является длительное (до 40 лет) персистирование в организме без лечения, а также связь с формированием фиброза и злокачественных перерождений гепатоцитов, ткани билиарных протоков.
Частота инвалидности после перенесенной нозологии коррелирует с выраженностью симптомов.
Механизмы патологического воздействия клонорхов до конца не изучены.
Гельминт вызывает перидуктальную фиброплазию, начиная с 7-го дня болезни, активирует перекисное окисление липидов, что сопровождается повреждением ДНК клеток гепатобилиарного аппарата.
Гепатоциты подвергаются гидропической дегенерации, подавляется апоптоз аномальных клеток, что способствует опухолевому росту. Поддержание хронического воспаления приводит к фиброзным изменениям тканей, образованию карцином.
У многих больных с симптомами данного гельминтоза выявляется высокий уровень содержания IL-33/ST2 – мощного индуктора пролиферации и фиброза эпителиоцитов.
Индуцируемое паразитом производство IL-13 и IL-10 позволяет избегать воздействия иммунной системы ввиду их выраженного противовоспалительного эффекта; другим эффектом указанных интерлейкинов является индукция образования коллагена в тканях.
В клетках желчепузырного эпителия отмечается избыточное производство ФНО-альфа и гамма-интерферонов, поддерживающих хроническое воспаление.
Период инкубации длительный – от 2-4 недель до десятилетий. Начало болезни имеет клинические проявления только у 10-40% пациентов, в остальных случаях симптомы не обнаруживаются или мало влияют на самочувствие больных, что приводит к отсутствию этиотропного лечения.
Гельминтоз может начинаться с появления слабости, повышения температуры тела от 37,5 до более 40° C, дискомфорта в животе, жидкого стула, тошноты, желтушности склер.
Через 14-30 дней симптомы исчезают самостоятельно или на фоне лечения, пациент долгое время ощущает себя здоровым.
Проявления клонорхоза преимущественно связаны с поражением желчевыделительной системы, симптомы дисфункции которой включают в себя ноющие боли в правом подреберье, изжогу, периодическую тошноту и вздутие живота, метеоризм, жидкий стул после жирной и жареной пищи.
Иногда пациенты замечают темный цвет мочи (наподобие крепкой заварки). При развитии цирроза больные теряют массу тела, появляются отеки, нарушения сна, снижение памяти и другие симптомы печеночной недостаточности.
Чаще всего осложнения и тяжелое течение клонорхоза регистрируются у лиц 40-60 лет.
Наиболее распространенными считаются гнойные осложнения, связанные с присоединением симптомов бактериального воспаления стенок желчного пузыря и внутрипеченочных протоков, абсцессы.
Реже возникают хронические поражения пищеварительного тракта: язвенная болезнь 12-перстной кишки, дуоденит, панкреатит, холецистит, гепатит. Печеночные циррозы встречаются в 0,06% случаев клонорхоза.
Самая частая онкологическая патология, связанная с длительной инвазией, отсутствием лечения паразитоза – холангиокарцинома.
Подтверждение диагноза проводится инфекционистом, необходим тщательный сбор эпидемиологического анамнеза за прошедшие десятилетия. Другие специалисты – хирурги, гастроэнтерологи – привлекаются для консультации при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками инфекции являются:
- Физикальные данные. Объективный осмотр при клонорхозе нередко не выявляет патологических изменений. В ряде ситуаций при пальпации живота обнаруживается значимая гепатомегалия, болезненность в области желчного пузыря, вздутие, метеоризм, реже спленомегалия, субиктеричность склер. Обязательным является изучение мочи и кала (изменение оттенка, запаха, консистенции физиологических выделений).
- Лабораторные исследования. В анализе крови определяется лейкоцитоз, эозинофилия до 80%, ускорение СОЭ. Обнаруживается повышение активности печеночных трансаминаз, ГГТП, щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина, триглицеридов; гипоальбуминемия. В анализе мочи выявляется изменение цвета, увеличение плотности, появление билиарных пигментов, уробилиногена, единичных лейкоцитов.
- Выявление инфекционных агентов. Обязательно проведение копроовоскопии по методу Като либо формалин-эфирного обогащения с учетом того, что яйца клонорха имеют схожесть с яйцами описторха и других трематод. Серологическая диагностика является высокочувствительным методом с высокой вероятностью перекрестных реакций с антителами к иным сосальщикам. Современная методика LAMP (изотермальная петлевая амплификация) считается менее дорогостоящей, чем ПЦР-исследование.
- Инструментальные методы. Малоинформативны при симптомах клонорхоза, но помогают в проведении дифференциального диагноза с опухолевыми процессами, холангитами иного происхождения. Рекомендуется УЗИ органов брюшной полости, предпочтительно – с контрастированием (CEUS), МРТ. В некоторых случаях выполняется тонкоигольная биопсия печеночной ткани, диагностическая лапароскопия.
Дифференциальный диагноз осуществляется с описторхозом – клинически эти патологии неотличимы, необходимо лабораторное подтверждение.
При остром начале симптомы клонорхоза схожи с другими гельминтными поражениями (аскаридозом, трихинеллезом, токсокарозом), поскольку на первый план выходит аллергический компонент заболевания.
Вирусные гепатиты чаще протекают с выраженной желтухой, относительно коротким инкубационным периодом, характерным анамнезом.
Госпитализация пациентов с симптомами хронического клонорхоза осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям, при остром течении производится в обязательном порядке. При выраженных аллергических, холестатических симптомах, тяжелом преморбидном фоне назначается постельный режим.
Диетические рекомендации связаны с нарушениями функции желчевыводящей системы, печеночной ткани. Показано частое дробное щадящее питание, исключается жирное, жареное, маринады, кофе, алкоголь, газированные напитки.
Питьевой режим желательно увеличить в пользу кипяченой воды, зеленых сортов чая, несладких компотов, отвара шиповника.
Консервативная терапия
Установленный диагноз клонорхоза позволяет начать лечение после предварительного этапа, заключающегося в подготовке организма к дегельминтизации в течение 10-14 дней.
Необходимо соблюдение щадящей диеты, уточнение варианта дискинезии желчевыводящих протоков (гипер-, гипокинетический) для адекватного определения путей элиминации паразитов, прием патогенетических средств.
Затем пациенты получают этиотропную терапию, в дальнейшем необходимо восстановление функций гепатобилиарной системы.
Однократный курс антигельминтных препаратов продолжительностью 7-21 день эффективен в 90-94% случаев инфекции, при длительном (более 10 лет) существовании паразита в организме курсовое лечение рекомендуется повторить. Перспективные препараты, такие как трибендимидин, обладают минимальными побочными действиями по сравнению с празиквантелем. Применяются следующие виды лечения:
- Этиотропная терапия. Используются антигельминтные средства с доказанной активностью в отношении клонорхов – празиквантел и трибендимидин, назначаемые курсом перорально. Пациентов информируют о преходящих симптомах диспепсии, головных болях и головокружении, связанных с действием лекарственных форм и не требующих медикаментозной коррекции. В качестве альтернативы перечисленным средствам иногда выбирают гексахлорпараксилол.
- Патогенетическое лечение. Показаны желчегонные препараты из группы холекинетиков, спазмолитики (дротаверин), средства инфузионной дезинтоксикации – глюкозо-солевые растворы, хлосоль, сукцинат-содержащие медикаменты. Широко применяются такие десенсибилизирующие средства, как препараты кальция, при выраженном аллергозе показаны антигистаминные и глюкокортикостероиды.
- Симптоматическая терапия. Включает ферменты, энтеросорбенты, тюбажи с сульфатом магния, боржоми, сорбитом 1-2 раза в неделю. При симптомах присоединения вторичной флоры проводится бактериологическое исследование желчи и дуоденального содержимого, в схему лечения добавляют антибиотики. Для восстановления эвакуаторной функции кишечника рекомендуются пробиотики.
Экспериментальное лечение
Современные исследователи предлагают использовать для элиминации паразита средства с доказанным положительным клиническим эффектом на животных. К таковым относятся артеметер, артесунат, OZ78 и мебендазол.
Последний показал хорошие терапевтические результаты при ко-инфекциях с другими гельминтозами.
Изучается влияние преднизолона на активность паразитарного воспаления – в экспериментальном лечении препарат уменьшал агрегацию воспалительных клеток, но увеличивал размеры гельминта, его репродуктивную функцию.
При отсутствии осложнений прогноз благоприятный, данные о летальных исходах клонорхоза отсутствуют. Согласно рекомендациям ВОЗ, в районах, где поражено более 20% населения, следует проводить ежегодное профилактическое лечение жителей.
Вакцина не разработана, некоторые исследования свидетельствуют о положительном иммунологическом эффекте при введении облученных метацеркариев мышам.
К неспецифическим защитным мерам относят отказ от употребления сырых и недостаточно термически обработанных пресноводных рыб и моллюсков, раннее начало лечения больных, контроль над системами водоснабжения, водоотведения.
Печеночная двуустка — это… Что такое Печеночная двуустка?
Печёночная двуустка
Печеночная двуустка, печеночный сосальщик (Fasciola hepatica) — гельминт, представитель типа плоские черви, класса трематоды.
Имеет сложный жизненный цикл со сменой двух хозяев — млекопитающего (коровы, овцы, дикие копытные, в качестве случайного хозяина — человек) и брюхоногого моллюска Lymnaea (Galba) truncatula (малый прудовик).
Видимо, малый прудовик — единственный (по крайней мере, в Европе) промедуточный хозяин печеночной двуустки. У человека и копытных вызывает заболевание фасциолёз.
Жизненный цикл
Плодовитость одной гермафродитной особи (мариты) может достигать миллиона яиц в неделю. Из яиц, попавших с пометом животных в воду, выходит ресничная личинка — мирацидий.
При оптимальной температуре (22-29оС) развитие мирацидия длится 17-18 дней [1] В течение короткого времени (несколько часов) она должна найти промежуточного хозяина — малого прудовика. Через покровы мирацидий внедряется в тело моллюска.
Там мирацидий сбрасывает ресничный покров и превращается в спороцисту — партеногенетическое поколение сосальщика. Из партеногенетических яиц спороцисты развивается следующее поколение — редии. При их рождении спороциста гибнет, так как редии разрывают стенки ее тела.
Редии проникают в печень (гепатопанкреас)моллюска, где также размножаются партеногенетически. Из яиц редий развиваются дочерние поколения редий, а через 30-70 дней после заражения моллюска очередное поколение редий рождает хвостатых личинок — церкарий.
Церкарии выходят из моллюска через покровы и плывут к поверхности водоема, а затем к берегу, где обычно прикрепляются к водным растениям, отбрасывают хвост и окружаются плотной оболочкой, превращаясь в покоящуюся стадию адолескарию (цисту).
Заражение окончательного хозяина происходит при проглатывании цисты с водой или водными растениями. Адолексария переносит длительное (несколько месяцев) высыхание. Личинки марит, выйдя из цисты в кишечнике хозяина, внедряются сквозь его стенку в полость тела, проникают в печень, проедают ходы в её паренхиме и через 1,5-2 месяца поселяются в желчных протоках. Черви достигают половозрелости через 3-4 месфца после заражения. продолжительность их жизни — от 10 месяцев до 5 лет.
Таким образом, в жизненной цикле печеночного сосальщика сменяются как минимум три поколения — поколение марит (их личинки — церкарии), поколение спороцист (их личнки — мирацидии) и поколение редий (у них развитие прямое).
Распространение и биология
Видимо, имеет всесветное распространение — зарегистрирована в Африке, Северной и Южной Америке, Азии и Австралии.
Населяет в основном районы с умеренным климатом, в Африке встречается преимущественно в высокогорье. Чаще встречается в основных районах разведения овец, которые служат основным окончательным хозяином.
Малый прудовик встречается преимущественно в небольших временных водоемах — лужах, придорожных канавах и т.п.
Марита
Марита — гермафродитное поколение червей, паразитирующее в печени позвоночного хозяина. Тело уплощенное, листовидное, длина 25-30 мм. Сложно устроенные покровы — тегумент — участвуют в поглощении пищи.
Имеется типичная ротовая и брюшная присоска, короткая глотка и сильно разветвленный двуветвистый кишечник. Питаются кровью и тканями печени.
Для половой системы характерно слабое развитие матки и сильно развитые разветвленные желточники, занимающие всю периферию тела.
Мирацидий
Строение мирацидия типичное для трематод. Вылупление происходит, видимо, при действии света: активируются «железы вылупления», в результате чего откидывается крышечка яйца, и личнка выходит во внешнюю среду. Срок жизни — 12-24 часа, характерен отрицательный геотаксис и положительный фототаксис. Личинок привлекает слизь, выделяемая промежуточным хозяином — малым прудовиком.
Спороциста
Редия
Церкария
Церкарии относительно крупные, с неразветвленным хвостом, тело кажется темным из-за хорошо развитых цистогенных желез. Прикрепившись присосками к поверхностной пленке или растению. церкария отбрасывает хвост, образует цисту и превращается в адолескарию.
Фасциолез. — Ветеринарная служба Владимирской области
Фасциолез— остро и хронически протекающее зоонозное трематодозное заболевание домашних и диких парнокопытных животных сопровождающееся нарушением работы органов пищеварения, отеками, анемией из за чего снижается их продуктивность.
Возбудитель болезни – трематода фасциола обыкновенная и фасциола гигантика. Паразитируют данные фасциолы у животных в желчных протоках печени, желчном пузыре, питаясь при этом кровью и тканями животного.
Морфология. Фасциола обыкновенная (печеночная двуустка) имеет листовидную форму, длина которой 2-3см, ширина около 1см. Фасциола гигантская имеет вытянутую форму, достигая при этом 7,5см длины.
На передней части тела у фасциолы находится выступ, где располагаются ротовая и брюшная присоски; матка находится в передней части тела, позади брюшной присоски, петли которой запутаны в клубок и имеют форму розетки. Яичники и семенники занимают среднею часть паразита.
Яйца фасциол под микроскопом — имеют овальную форму, желтый цвет, длина их составляет 120-0,149мм, ширина 0,070-0,090мм. На одном полюсе яйца имеется крышечка.
Биология возбудителя. Являясь биогельминтами фасциолы развиваются с участием двух хозяев—дефинитивного и промежуточного. Основным хозяином являются жвачные животные. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски различных видов.
Трематоды откладывают яйца, которые в организме животного транзитом проходят через кишечник и с фекалиями попадают во внешнею среду. За 10-20 дней в яйце на влажном субстрате при температуре 12-10 градусов формируется личинка-мирацидий.
Выйдя из яйца мирацидий начинает плавать в воде, где и попадает в промежуточного хозяина, где и происходит его бесполое размножение (стадии спороциста, редия, церкарий) на все эти стадии у паразита уходит 2-2,5 месяца.
Затем зрелые церкарии покидают тело молюска, и плавая в воде быстро инцистируются, превращаясь при этом в адолескарий. В дальнейшем адолескарии используя клейкий секрет прикрепляются к траве где сохраняются до окончания пастбищного периода животных. Животные заражаются на пастбище заглатывая цисты.
В кишечнике трематоды освобождаются от цистных оболочек и через стенку кишечника брюшную полость, капсулу и строму печени мигрируют в желчные ходы. Миграция и развитие до половозрелой стадии занимают 3,5-4,5 месяца. Фасциола в печени домашних животных может жить до 4-5лет и более.
Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются зараженные фасциолами животные. Из сельскохозяйственных животных к заболеванию наиболее восприимчивы мелкий и крупный рогатый скот, в меньшей степени свиньи, лошади и др.
Наименьшая зараженность малюсками бывает весной, к осени она постепенно усиливается. Копрологически фасциолез начинают диагносцировать в ветлабораториях в конце ноября, в декабре. Молодняк поражается значительно меньше, чем взрослые животные.
С возрастом интенсивность инвазии у животных повышается.
Патогенез. При миграции фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткань, нарушая в ней кровообращение. Одновременно занося в печень имеющуюся в организме микрофлору.
Растущие паразиты давят на ткани, раздражая и травмируя шипами кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда разрывают желчные протоки печени, выделяя при этом токсины, которые способствуют развитию аллергии в организме животного.
Основные патологофизиологические, биохимические и функциональные изменения при фасциолезе в первую очередь происходят в печени и уже только после этого происходят нарушения в деятельности других органов и систем организма животного.
В зависимости от интенсивности инвазии, резистентности организма животного и стадии болезни при проведении исследования крови отмечаем снижение количества эритроцитов, гемоглобина, кальция и фосфора, при одновременном повышение количества билирубина и что наиболее характерно для инвазионных заболеваний — отмечаем эозинофилию.
В результате патогенного воздействия фасциол на организм больных животных количество витамина А в организме может снижаться в десятки раз, в 5-6 и более раз снижается содержание витамина В-12. В период миграции фасциол в печени происходит активизация находящихся в печени споровых бактерий.
Вызывая при этом «черную болезнь» — некротический гепатит.
Иммунитут при фасциолезе мало изучен. Врожденный и возрастной иммунитет при этой болезни отсутствует.
Клинические признаки и течение. Клинические признаки зависят от интенсивности инвазии, вида фасциол, условий кормления и содержания животных, резистентности их организма.
Если в организме животного паразитируют единичные фасциолы, то владельцы животных и ветспециалисты не отмечают ни каких симптомов со стороны печени и желудочно- кишечного тракта.
У здоровых животных, имеющих хорошую резистентность организма фасциолез протекает бессимптомно или очень со слабо выраженными клиническими признаками.
В то же время у животных ослабленных неполноценным, некачественным кормлением, при наличие сопутствующих заболеваний симптомы фасциолеза резко выражены, а очень слабые животные могут погибнуть.
При фасциолезе различают острое и хроническое течение.
У овец через 1,5-2.5 мес. после заражения на пастбище владельцы животного отмечают прогрессирующую бледность коньюктивы (матово-белый цвет), а у отдельных животных желтушность слизистых оболочек.
При проведении клинического осмотра регистрируем постоянную лихорадку (повышение температуры тела до 41,2-41,6 градусов), животное теряет аппетит, отмечаем нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта вплоть до кровавого поноса, запор, тимпанию, угнетенное состояние, со стороны сердца тахикардию (до 100-180 ударов в мин), аритмию, снижение кровяного давления. Со стороны легких-поверхностное учащенное дыхание и одышку. Печень при пальпации увеличена и болезненная, брюшные мышцы напряжены.
- У крупного рогатого скота при остром течение, которое бывает сравнительно редко владельцы животных и ветспециалисты отмечают: сильное угнетение, резкое сокращение вплоть до прекращения образования молока, повышенную кожную чувствительность, при пальпации увеличение и болезненность печени, у стельных коров- аборты, которые сопровождаются задержанием последа, переходящим в гнойный эндометрит.
- Хроническое течение фасциолеза у овец и крупного рогатого скота бывает в период паразитирования половозрелых фасциол и сопровождается теми же клиническими признаками что и острое течение, но с менее выраженными клиническими признаками.
- У овец дополнительно кроме общих клинических признаков отмечаем брюшную водянку, отек подчелюстного пространства, желтушность слизистых оболочек и прогрессирующее исхудание.
- У молодых коров и молодняка крупного рогатого скота до 2 летнего возраста симптомы фасциолеза те же, что и у овец: угнетенное состояние, сонливость, бледность слизистых оболочек,склера имеет «фарфоровый» вид, глаза западают, кашель, печень при пальпации увеличена и болезненна, развивается истощение, происходит снижение молочной продуктивности, отмечаем выпадение шерсти, волос становится грубым без блеска.
Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших и забиваемых на мясо фасциолезных животных в желчных путях печени и частично в тканях, расположенных по пути миграции к ней паразитов находим самих фасциол.
В печени отмечаем разрывы слизистой оболочки, клеточный инфильтрат, узелковые некротические очажки величиной с булавочную головку. В 12-ти перстной и начальной части тощей кишки мелкоточечные кровоизлияния.
При остром течение фасциолеза-явления перигепатита, слипчивый перитонит, перфорирование и частичное разрушение печени, желчный пузырь расширен, в брюшной полости находим эксудат. На поверхности печени ветврач обнаруживает большое количество кровоточащих отверстий.
При хроническом течение фасциолеза выявляем признаки хронического холангита, хронического паренхиматозного и интерстициального гепатита, желчные ходы расширены,пропитаны известь, выступают на поверхности в виде тяжей, а в запущенных случаях- цирроз печени. При проведении ветсанэкспертизы печени на разрезе выдавливаются фасциолы.
Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ветспециалистами ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и самое главное результатов гельмин- токапрологических исследований проб кала в ветеринарной лаборатории.
В лабораториях наиболее распространен простой метод последовательных промываний, его недостаток невысокая эффективность (60%) Наиболее эффективен метод Щербовича и флотации с раствором нитрата свинца. Сейчас для диагностики фасциолеза получают распространение серологические и аллергические методы исследований.
Посмертная и послеубойная диагностика для ветспециалиста не затруднительна, особенно когда паразиты достигли половой зрелости. Их обычно обнаруживают на разрезе в крупных желчных протоках печени и экссудате из брюшной полости.
Лечение.
Для дегельминтизации в сельхозпредприятиях и у владельцев ЛПХ, КФХ применяют различные антгельментики: политрем, битионол, албендазол однократно в дозе 10мг на кг массы тела, фазинекс, рафоксанид однократно в виде суспензий через рот из расчета по АДВ: овцам-5 или 10мг. А кр.р.ск-6-12мг на 1 кг массы тела. Клозантел (фасковерм) овцам и крупному рогатому скоту вводят подкожно или внутримышечно по 1мл на 10кг или 1мл на 20кг живой массы тела.
Ацемидофен выпускают в порошке. Применяют при остром фасциолезе в дозе 150мг/кг. Для дегельминтизации фасциолеза применяют и другие антгельминтики.
Профилактика.
Для профилактики фасциолеза хозяйства должны проводить комплекс мероприятий в который входит: использование культурных пастбищ, надлежащее оборудование мест водопоя, организация полноценного кормления, смена пастбищных участков каждые 2месяца, а если такая возможность отсутствует проводим однократную смену пастбищ в середине пастбищного сезона- в июле-августе. Проведение профилактической преимагинальной дегельминтизации в Центральном Федеральном округе в октябре-ноябре, лечебной — против половозрелых фасциол в январе-феврале, но не позднее чем за 45дней до начала пастбищного сезона.
Нельзя использовать для выпаса овец и кр.р.ск. заболоченные и сильно увлажненные пойменные луга с наличием на них промежуточных хозяев-прудовиков.
Сено убранное с таких пастбищ рекомендуется скармливать животным не ранее чем через 3-6месяцев после его уборки.
Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия являющиеся стационарно неблагополучными по фасциолезу, в своих хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации согласно инструкции.
Для уничтожения моллюсков-промежуточных хозяев фасциол-проводится осушение заболоченных участков с использованием большой и малой мелиорации. Моллюсков можно уничтожать путем выжигания пересохшей травы на подсохших заболоченных участках, а также раствором медного купороса в концентрации 1:5000. Для профилактики фасциолеза следует практиковать круглогодичное стойловое содержание животных.
Загрузка...
