Дифтероиды. коринеформные бактерии. палочка псевдодифтерии. палочка хофманна.

Опубликовано: 2016-07-10 Обновлено: 2019-09-10

• Автор статей и главный редактор
  Лисневич Наталья Николаевна
  врач высшей категории, стаж более 30 лет, г. Калуга,
• keon@mail.ru
• Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Биотипы коринебактерий дифтерии

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Ложнодифтерийные бактерии (дифтероиды)

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Токсинообразование

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

Свойства токсина:

• высокотоксичность,
• иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
• термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

Устойчивость возбудителей дифтерии

• Возбудители дифтерии проявляют высокую устойчивость к низким температурам.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

• Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
• При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Кто является источником инфекции

• Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
• Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
• Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
• Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Пути передачи дифтерии

• Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
• Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
• Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
• Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Восприимчивый контингент

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации.

80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет.

В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина.

Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек.

На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин.

Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием.

Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит.

По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков.

Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Отказ от ответственности: Этот материал не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Данная информация не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела «Дифтерия» Самое популярное
 

Гемофильная инфекция у ребенка: причины, признаки, лечение у детей – Medaboutme.ru

Не так давно на слуху у родителей появился новый термин «гемофильная инфекция» и призыв прививать против нее своих детей. Вот только, что это за инфекция, и чем она опасна, знают немногие. В этой статье MedAboutMeпознакомит вас с возбудителем гемофильной инфекции у детей и расскажет об основных клинических формах болезни.

Немного о возбудителе — гемофильной палочке

Haemophilus influenza является возбудителем гемофильной инфекции. По другому его называют гемофильной палочкой или палочкой Пфайфера. Он относится к грамотрицательным микробам, встречается в виде палочек или кокковидных (округлых) клеток. Сами по себе микробы неподвижны, не обладают способностью образовывать споры. Зато они обладают свойством приобретать капсулярные формы, что обуславливает некоторые их патогенные свойства.

Выделяют несколько серологических типов гемофильной палочки. Наиболее часто патологические процессы у человека вызывает гемофильная палочка типа b (ХИБ-инфекция). Именно этот серотип становится виновником тяжелых проявлений болезни, которые могут закончиться летальным исходом.

Сам по себе этот микроорганизм считается условно-патогенным, то есть может жить в теле человека и не приносить вреда. Но среди маленьких детей он может вызывать вспышки болезни. Происходит это в результате появления клонов патогенного микроба, обладающих свойствами вызывать патологические процессы в теле человека.

Иногда вспышки болезни встречаются в роддомах, стационарах с хроническими больными, у пациентов, получающих в терапии гормоны и цитостатики.

Источником распространения палочки Пфайфера становятся заболевшие гемофильной инфекцией, а также внешне здоровые носители. Воздушно-капельный путь — главный в передаче инфекции. Возбудитель может попасть в организм человека через одежду, полотенца, книги, игрушки, бытовые предметы.

Особенности гемофильной инфекции у детей

Дети заражаются гемофильной инфекцией от других детей, родителей, медицинского персонала. Особо восприимчивы к возбудителю дети, страдающие иммунодефицитами, особенно родившиеся раньше срока.

Наиболее значимые факторы заболевания:

• Ранний возраст;
• Снижение местной защиты от инфекций;
• Общее снижение сопротивляемости организма к инфекциям.

Кроме того, играют роль генетическая предрасположенность к заболеванию, сочетание разных инфекций у малыша одновременно, а также появление эпидемических клонов H. influenza.

Обычно гемофильная палочка у здоровых детей (носителей) селится на слизистой дыхательных путей. Очень часто ХИБ-инфекция у них становится осложнением другой инфекции, вызванной вирусами или бактериями.

При заражении палочкой Пфайфера извне у ребенка развивается заболевание в виде ангины, воспаления уха, воспаления бронхов или пневмонии. В более тяжелых случаях иногда развивается менингит, сепсис, флегмоны и абсцессы.

Необходимо отметить тот факт, что антитела против ХИБ-инфекции играют значимую роль в становлении иммунитета против других инфекций тоже. Образование антител у ребенка происходит либо после заражения гемофильной палочкой, либо после вакцинации против нее.

Оградить ребенка от заражения гемофильной палочкой практически невозможно. Он все равно с ней встретится, посещая общественные места, транспорт и учебные учреждения. Вопрос лишь в том, вызовет ли возбудитель заболевание у ребенка, и в какой форме оно будет протекать.

Пневмония при гемофильной инфекции

Среди всех детей, больных пневмонией (воспалением легких), в 5 % случаев болезнь вызвана именно гемофильной палочкой. Среди больных плевритом (воспаление плевры) Haemophilus influenza высевается еще чаще. Особенно подвержены болезни дети до двухлетнего возраста.

Для гемофильной пневмонии характерны острое начало, повышение температуры тела до высоких значений, сильная интоксикация. Вообще, клиническая картина трудно отличима от другой пневмонии, вызванной бактериями.

Патологический очаг чаще всего располагается около корней легких, но бывает и в других отделах. Пневмония бывает с одной или с двух сторон. Иногда участок воспаления в легких абсцедируется. Подтверждается пневмония рентгенологическим исследованием легких.

Общий анализ крови обычно не отражает серьезных воспалительных изменений в организме, как ожидается при таком патологическом процессе. Это и служит своеобразным маркером в пользу именно гемофильной пневмонии.

Воспаление мозговых оболочек при гемофильной инфекции

Гнойное воспаление мозговых оболочек (гнойный менингит) у малышей до трехлетнего возраста обычно связано именно с поражением организма ребенка гемофильной инфекцией типа b. Часто страдают малыши в первые месяцы жизни.

Симптомы заболевания не отличимы от менингитов другого бактериального происхождения. Обращает внимание острое начало, выраженная интоксикация, многократная рвота, неврологические симптомы, может быть нарушение сознания.

Патологические исследования спинномозговой жидкости соответствуют таковым при других бактериальных менингитах. Заподозрить именно гемофильный менингит можно, если воспаление мозговых оболочек сочетается с наличием патологических очагов в других органах (остеомиелит, пневмония, синусит, сепсис и др.).

К сожалению, гемофильный менингит иногда становится причиной смерти ребенка. А у выживших малышей нередко остаются стойкие неврологические нарушения (параличи, судорожный синдром, нарушение психомоторного развития, речи, слуха и др.).

Воспаление надгортанника при гемофильной инфекции

Эта форма болезни ХИБ-инфекции относится к одной из самых тяжелых. Другое ее название — острый эпиглоттит. Заболевают чаще дети от 2 до 5 лет. Начинается болезнь остро с появления симптомов интоксикации, боли в горле, проблем с глотанием, одышки. Проблемы с дыханием обусловлены тем, что воспаленный надгортанник (располагается у корня языка) перекрывает дыхательные пути.

Могут быть такие симптомы, как очень сиплый голос, слюнотечение, запрокидывание головы назад. При осмотре глотки заметен отечный надгортанник вишневого цвета, если надавить на корень языка.

Если своевременно не оказать помощь ребенку, то его можно потерять. В экстренных случаях требуется введение в дыхательные пути интубационной трубки или трахеостомия.

Другие распространенные клинические формы ХИБ-инфекции у детей

• Панникулит — воспаление, локализованное в жировой клетчатке (целлюлит). Чаще заболевают малыши на первом году жизни. Проявляется тем, что на голове ребенка (волосистой части), в области лица и шеи появляются болезненные плотные участки подкожной клетчатки синеватого оттенка размером до 10 и более см. Может сопровождаться воспалением в других органах (средний отит, пневмония и др.).
• Перикардит — воспаление околосердечной сумки. 15 % всех случаев перикардита у малышей вызвано ХИБ-инфекцией. Помимо интоксикации, у ребенка отмечаются учащенное сердцебиение, глухие сердечные тоны, дыхательные проблемы. Эта форма инфекции тоже очень тяжелая, может привести к смерти ребенка.
• Гнойный артрит — воспаление тканей суставов. Иногда причиной артритов у детей становится именно гемофильная палочка. Характерно вовлечение в процесс крупных суставов. Протекает гемофильный артрит, как и любой другой бактериальный артрит.
• Остеомиелит — инфекционный процесс, затрагивающий ткань кости, надкостницы и костного мозга. Воспаление костной ткани при ХИБ-инфекции такое же, как и при других инфекциях, вызванных бактериями. Страдают длинные трубчатые кости конечностей.
• Острый средний отит — воспаление среднего уха. Протекает так же, как и отит при других инфекциях. Стоит отметить, что 20-30% всех случает отита вызвано заражением ребенка именно гемофильной палочкой.

Инфекция, вызванная H. Influenza, лечится антибиотиками: цефалоспоринами третьего поколения, макролидами, реже антибиотиками пенициллинового ряда, левомицетином и аминогликозидами. Помимо антибактериальных препаратов, ребенку назначается общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

В настоящее время можно сделать ребенку прививку против гемофильной инфекции типа b, начиная с трехмесячного возраста. Вакцинация проводится согласно календарю профилактических прививок у детей.

Гемофильная инфекция

Гемофильная инфекция (ХИБ-инфекция) вызывается гемофильной палочкой типа b – Haemophilus influenzae type b. Она может стать причиной острых инфекционных болезней – гнойного менингита, пневмонии (воспаления легких), эпиглоттита (воспаления надгортанника), артрита (воспаления суставов), а также гнойного поражения всего организма – сепсиса. Гемофильная инфекция характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Бактерия H. influenzae локализуется в носоглотке, откуда может передаваться другим людям воздушно-капельным путем. Только у очень небольшого числа из тех, у кого в носоглотке локализуется возбудитель, развивается заболевание с клиническими проявлениями. Однако носители H. influenzae в носоглотке являются важным источником распространения возбудителя.

Вероятность заболеть

Выделяют несколько групп риска для данного заболевания. Во-первых, наиболее часто страдают от этой инфекции дети. По данным разных исследований, носительство гемофильной палочки в детском коллективе достигает 50%. У детей 6-12 мес.

, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих небольших дополнительных количеств материнских антител с грудным молоком, особенно высок риск развития самых тяжелых форм инфекции – воспаления легких и менингита.

По этой причине искусственное вскармливание является дополнительным показанием к прививке против ХИБ-инфекции, начиная с 3-месячного возраста.

Люди экстремальных возрастов (дети до 2-х лет, пожилые люди) и лица с низким социально-экономическим статусом также подвержены гемофильной инфекции.

Кроме того, заболеванию подвержены лица с низким социально-экономическим статусом, крайне ослабленные и страдающие алкоголизмом, больные лимфогранулематозом (болезнь Ходжкина), серповидно-клеточной анемией; лица, подвергшиеся спленэктомии (удалению селезёнки).

Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых.

Симптомы

Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться как местный воспалительный процесс слизистой оболочки верхних дыхательных путей, так и заболевания, обусловленные гематогенной диссеминацией.

Осложнения после перенесенного заболевания

Часто гемофильная инфекция протекает у детей в виде обычной респираторной инфекции с соответствующими симптомами. Однако нередки случаи и более тяжелых форм инфекции. Наиболее тяжелой формой гемофильной инфекции является гнойный менингит.

По некоторым данным в России у детей до 6 лет до трети всех случаев гнойных менингитов вызвано Haemophilus influenzae type b.

Гемофильные менингиты плохо поддаются лечению, поскольку их возбудитель вырабатывает ферменты, которые делают его устойчивым к антибиотикам (около 20-30% гемофильных палочек, выделенных от больных, не чувствительны ко многим антибиотикам). Поэтому результаты лечения не всегда удачны, и смертность при тяжелых формах заболевания может достигать 16–20%.

• У трети больных, перенесших гемофильный менингит, развиваются необратимые неврологические осложнения – судороги, задержка нервно-психического развития, глухота, слепота и др.
• Пневмония, вызванная гемофильной палочкой типа b, возникает преимущественно у детей с 2 до 8 лет, и ее течение в 60% случаев также имеет различные осложнения, в том числе со стороны сердца и легких.
• С гемофильной инфекцией связывают до половины всех гнойных инфекций уха, горла, носа, в частности, рецидивирующих гнойных отитов (воспаление среднего уха) и синуситов (воспаление придаточных пазух носа).

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес., предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного.

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом.

Смертность

В настоящее время в европейских странах регистрируется 26-43 случаев заболеваний, вызванных гемофильной палочкой, на 100 000 детей, смертность составляет 1-3%, высок уровень неврологических осложнений.

Лечение

Гемофильная ХИБ-инфекция плохо поддается лечению, поскольку гемофильная палочка рекордно устойчива к антибиотикам. По этой причине даже своевременное лечение современными антибиотиками зачастую оказывается безрезультатным.

Пенициллиновые антибиотики, эритромицин, левомицетин, тетрациклин – процент устойчивости гемофильной палочки к ним составляет 80-100% (от числа выделенных образцов бактерий).

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо как можно раньше начать лечение от гемофильной инфекции.

Эффективность вакцинации

В 2000 году, до широкого внедрения ХИБ-вакцины в странах с ограниченными ресурсами, ХИБ-инфекция была причиной 8,13 миллионов случаев возникновения серьезного заболевания у детей в возрасте 1-59 месяцев (амплитуда колебаний – 7,33-13,2 миллионов случаев) и 371 000 случаев смерти (амплитуда колебаний – 247 000=527 000). К 2008 году, когда 136 государств — членов ВОЗ внедрили вакцину против гемофильной палочки, по оценкам, произошло 203 000 случаев смерти, обусловленных ХИБ-инфекцией, среди детей в возрасте младше 60 месяцев (амплитуда колебаний – 136 000-281 000).

Эффективность ХИБ-вакцин — 95-100%, защитный титр антител сохраняется не менее 4-х лет.

Среди вакцинированных в 10 странах Европы, Израиле и Австралии ХИБ-инфекция развилась с частотой всего 2 случая на 1 млн; у 18% этих детей имелись проблемы, в т. ч. недоношенность; у 33% отмечались низкие уровни иммуноглобулинов.

Вакцины

В настоящее время единственное средство для профилактики этой инфекции – вакцинация. По рекомендациям ВОЗ, прививка против гемофильной инфекции показана всем детям. Эффективность вакцинации сегодня оценивается на уровне 95-100%.

Проводились многочисленные испытания полисахаридных конъюгированных ХИБ-вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991-1993) показало снижение на 87% заболеваемости менингитом гемофильной этиологии.

В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.

Современные вакцины представляют собой химически связанные антиген капсулы гемофильной палочки и столбнячного анатоксина, который нужен для того, чтобы основной антиген вырабатывал иммунитет у детей в возрасте до 18 месяцев.

Рекомендованные календари. ВОЗ рекомендует какой-либо один из следующих календарей прививок против ХИБ-инфекции:

• 3 дозы в рамках первичного курса вакцинации без бустерной дозы (3р+0);
• 2 дозы в рамках первичного курса вакцинации и бустерная доза (2р+1);
• 3 дозы в рамках первичного курса вакцинации и бустерная доза (3р+1).

В странах, где пик бремени тяжёлого заболевания гемофильной инфекцией типа b ложится на младенцев младшего возраста, введение 3-х доз вакцины в раннем возрасте может принести пользу.

Приказом Министерства здравоохранения российской Федерации №125 от 21.03.14 г. вакцинация против гемофильной инфекции тип b введена и в Национальный календарь профилактических прививок РФ для детей из групп риска.

Подробнее о вакцинах

Последние эпидемии

Заболеваемость ХИБ-менингитом в России оценивается как 16,9 на 100 тыс. детей 0-5 лет, летальность при этой болезни составляет 15-20%, у 35% развиваются стойкие дефекты. В России инфекция регистрируется с 2007 г. (единичные сообщения). В Москве в 2005-2007 гг. из расшифрованных 83 случаев гнойного менингита 47 (57%) были вызваны гемофильной инфекцией.

Исторические сведения и интересные факты

Впервые гемофильная палочка инфлюэнцы была выделена Рихардом Пфайффером во время пандемии гриппа в 1889 году и ошибочно принята за причину гриппа, что и определило её название (бацилла Пфайффера). В 1920 г.

Винслоу и коллегами, открывшими необходимость для роста микроорганизма эритроцитарных факторов, она была переименована в Haemophilus («любящая кровь»). В 1933 г.

Фотергиллом и Райтом была обнаружена зависимость заболеваемости гемофильной инфекцией от возраста.

Осторожно! Кишечная палочка!

Кишечная палочка – разновидность палочковидных бактерий, входящих в состав микрофлоры ЖКТ (желудочно-кишечного тракта).  

Что такое кишечная палочка?

• энтеропатогенные;
• энтеротоксигенные;
• энтероинвазивные;
• энтерогеморрагические.

Кишечная палочка легко приспосабливается к внешней среде. Иными словами, она очень устойчива. Кишечная палочка может с легкостью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке, но погибает под воздействием термальных или дезинфицирующих факторов.

Большинство кишечных палочек имеет жгутики – они подвижны.

Кишечная палочка играет важную роль в процессе функционирования желудочно-кишечного тракта. Но, когда количество кишечных палочек превышает норму, развивается дисбактериоз. Для того чтобы привести микрофлору ЖКТ в норму, назначаются бактериофаги и пробиотики.

Патогенные кишечные палочки

Патогенные кишечные палочки вызывают эшерихиозы. Эшерихиозы – это инфекционные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией, лихорадкой, поражением ЖКТ и мочевыводящих путей. Также возможно развитие сепсиса. Распространение эшерихиозов происходит фекально-оральным путем. Основные источники заражения – загрязненная вода и пища.

Энтеропатогенная кишечная палочка

Этот класс кишечных палочек вызывает различные кишечные инфекции. Эти кишечные палочки вызывают сильный понос с водянистым стулом, ярко выраженные боли в животе и рвоту. Также такой вид кишечных инфекций (вызванный энтеропатогенными кишечными палочками) называют «диареей путешественников». Заражение энтеропатогенными кишечными палочками лечения не требует.

Энтеротоксигенная кишечная палочка

Этот вид отличается тем, что кишечные палочки прикрепляются к эпителиям слизистой оболочки тонкой кишки и производят токсины. Энтеротоксигенные кишечные палочки – одна из причин острых диарей у детей.

Энтерогеморрагическая кишечная палочка

Эти кишечные палочки вызывают геморрагический колит. Очень опасны, так как в большинстве своем являются причиной возникновения микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью.

Симптомы этого заболевания, вызванного энтерогеморрагической кишечной палочкой, проявляются ввиде острых болей в животе и водной диареи (затем она становится кровавой). Лихорадка не наблюдается, но температура может достигать 39 °С.

Энтерогеморрагической кишечной палочкой можно заразиться через загрязненные продукты питания и воду, также от больных людей или животных. Инкубационный период длится от 2 до 3 дней. Симптомы кишечной палочки класса энтерогеморрагические – схваткообразные боли в животе, диарея с кровью.

Также возможно наличие лихорадки и рвоты. Обычно инфекционное заболевание, вызванное энтерогеморрагическими кишечными палочками, проходит через 10 дней. Однако следует обратиться за помощью к врачу, так как энтерогеморрагические кишечные палочки могут привести к тяжелым заболеваниям.

Энтероинвазивная кишечная палочка

Заболевания, вызванные энтероинвазивными кишечными палочками, очень похожи на бактериальную дизентерию. Симптомы — боли в животе, водянистый понос с примесями крови. Лечение заболеваний, вызванных такими кишечными палочками, назначает врач.

Кишечная палочка в моче

Наличие кишечных палочек в моче – свидетельство того, что происходят воспаления в мочевыводящих путях. Симптомы такого инфекционного заболевания – лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия.

Гемолизирующая кишечная палочка

Такая кишечная палочка может присутствовать в организме и не проявлять себя. Как только условия для ее развития окажутся благоприятными (болезнь, ослабление иммунитета), гемолизирующая кишечная палочка проявит себя.

Дети, страдающие большим количеством гемолизирующей кишечной палочки, склонны к диатезу. Симптомы – вздутие живота, понос, запор, слизь или зеленые примеси в стуле. Также следует обратить внимание, что при гемолизирующей кишечной палочке температура больного не повышается.

Воздействие гемолизирующей кишечной палочки на организм напоминает золотистый стафилококк. Особенно опасна гемолизирующая кишечная палочка для новорожденных. Так как даже небольшое ее количество способно нарушить нормальное пищеварение у ребенка.

Лечение кишечных палочек

Некоторые инфекционные заболевания, вызванные активностью кишечных палочек, могут проходить сами собой в течение 10 дней. Но лучше всего будет обратиться за помощью к врачу, так как определенные виды кишечных палочек могут спровоцировать не только острое инфекционное заболевание, но и тяжелые последствия для всего организма.

Медицинский портал Москлиник.ру желает Вам здоровья и напоминает: некоторые кишечные палочки могут быть источником возникновения тяжелых заболеваний — своевременно обращайтесь к врачу.

  
Редакция mosclinic.ru