Оглавление темы «Кровоснабжение органов и тканей. Сопряженные функции сосудов. Микроциркуляция ( микрогемодинамика ).»: 1. Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в легочных сосудах. 2. Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Интенсивность кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). 3. Кровоснабжение cлюной железы ( слюных желез ). Кровоснабжение поджелудочной железы. Регуляция кровотока в сосудах желез. 4. Кровоснабжение печени. Интенсивность кровотока в сосудах печени.
Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в печени. 5. Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже. 6. Кровоснабжение почки ( почек ). Интенсивность кровотока в сосудах почки ( почек ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в почке ( почках ). 7. Кровоснабжение мышц.
Интенсивность кровотока в сосудах мышц. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в мышцах. 8. Сопряженные функции сосудов. Резистентная функция сосудов. Емкостная функция сосудов. Обменная функция сосудов. 9. Микроциркуляция ( микрогемодинамика ). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров. 10. Гидростатическое давление в капиляре.
Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды ( шунтирование ).
В печени кровь протекает по печеночной артерии (25—30 %) и воротной вене (70—75 %). По прохождении капиллярной сети кровь дренируется в систему печеночных вен, которые впадают в нижнюю полую вену.
Важной особенностью сосудистого русла печени является наличие большого количества анастомозов между сосудами систем воротной вены, печеночной артерии и печеночных вен.
Давление в печеночной артерии соответствует давлению в других магистральных сосудах—100—120 мм рт. ст. В воротной вене оно в 10 раз меньше и составляет около 10 мм рт. ст., в синусоидах — 3—5 мм рт. ст.
, в печеночных венах — 2—3 мм рт. ст.
Такая небольшая разница между портальным давлением и давлением в печеночных венах оказывается достаточной для портального кровотока вследствие низкого сопротивления портальных сосудов.
Величина кровотока через печень человека составляет около 100 мл/ 100 г/мин, т. е. 20—30 % от величины сердечного выброса. На долю портального кровотока приходится 70—80 % этого объема, а на долю кровотока в печеночной артерии 20—30 %. При максимальной вазодилатации кровоток в печени может возрастать до 5000 мл/мин.
Печень является одним из органов, выполняющих функцию депо крови в организме (в норме в печени содержится свыше 500 мл крови).
За счет этого может поддерживаться определенный объем циркулирующей крови (например, при кровопотере) и обеспечиваться необходимая каждой конкретной гемодинамической ситуации величина венозного возврата крови к сердцу.
Но эта функция печени не исключает необходимость применения шины для остановки кровотечения. Под шиной понимается не указанная автомобильная шина, а специальная медицинская шина в виде жгута.
Миогенная регуляция обеспечивает высокую степень ауторегуляции кровотока в печени.
Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к сокращению гладких мышц воротной вены, что ведет к уменьшению ее диаметра, а также включает миогенную артериальную констрикцию в печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах.
Гуморальная регуляция. Адреналин вызывает сужение воротной вены, активируя расположенные в ней а-адренорецепторы. Действие адреналина на артерии печени сводится, преимущественно, к вазодилатации вследствие стимуляции преобладающих в печеночной артерии B-адренорецепторов.
Норадреналин при действии как на артериальную, так и на венозную систему печени приводит к сужению сосудов и повышению сосудистого сопротивления в обоих руслах, что ведет к уменьшению кровотока в печени.
Ангиотензин суживает как портальные, так и артериальные сосуды печени, значительно уменьшая при этом кровоток в них.
Ацетилхолин расширяет артериальные сосуды, увеличивая приток артериальной крови к печени, но сокращает печеночные венулы, ограничивая отток венозной крови из органа, что приводит к увеличению портального давления и увеличению объема крови в печени.
Метаболиты и тканевые гормоны (двуокись углерода, аденозин, гистамин, брадикинин, простагландины) вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови к печени (артериализация печеночного кровотока). Другие гормоны (глюкортикостероиды, инсулин, глюка-гон, тироксин) вызывают увеличение кровотока через печень вследствие усиления метаболических процессов в печеночных клетках.
Нервная регуляция выражена сравнительно слабо. Вегетативные нервы печени идут от левого блуждающего нерва (парасимпатические) и от чревного сплетения (симпатические).
Электрическая стимуляция блуждающего нерва существенно не влияет ни на скорость печеночного кровотока, ни на его распределение в органе.
Стимуляция печеночных симпатических нервов повышает сосудистое сопротивление в печеночной артерии и в воротной вене.
— Также рекомендуем «Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.»
6.1.2. Регуляция кровообращения в печени
Ауторегуляция. Кровоснабжение печени
относительно стабильно. Это обеспечивается
ауторегуляцией кровотока, а также
реципрокностью взаимосвязи кровотока
по печеночной артерии и воротной вене.
При этом ауторегуляция кровотока
(изменение сопротивления сосуда в
зависимости от колебаний системного
артериального давления) преимущественно
характерна для печеночной артерии
и в меньшей степени — для воротной
вены, это обусловлено тем, что в воротной
вене величина давления невелика:
основной перепад давлений произошел
до поступления крови в v. portae — на
уровне сосудистых бассейнов кишок,
желудка, поджелудочной железы.
Особенностью ауторегуляции кровотока
по печеночной артерии является то, что
она преимущественно выражена при
функционально активном состоянии
органа — после приема пищи, малохарактерна
натощак, в том числе и при плановых
оперативных вмешательствах, при
подготовке к которым для предотвращения
аспирации желудочного содержимого
пациенту запрещается принимать пищу.
Изменение тонуса печеночной артерии
позволяет компенсировать колебания не
только системного артериального
давления, но и давления на уровне
печеночной вены. Так, увеличение венозного
давления при сердечной недостаточности
сопровождается констрикцией печеночных
артериол и уменьшением интенсивности
кровотока в них (это не характерно для
воротной вены).
Стабильность
кровоснабжения печени обеспечивается
не только ауторегуляцией кровотока
по печеночной артерии, но и ре-ципрокной
взаимосвязью кровотока по печеночной
артерии и v.
portae
— при увеличении
кровотока в одной системе уменьшается
кровоток в другой и наоборот. Но
предел
компенсации составляет примерно 20 %.
Поэтому при полном прекращении
кровоснабжения
печени по одному из сосудистых
бассейнов полного компенсаторного
увеличения доставки кислорода по другой
сосудистой системе не происходит и
может развиться некроз печени.
Поскольку
предел компенсаторного колебания
кровотока при нарушении кровообращения
по одному из сосудов, обеспечивающих
доставку кислорода к печени, составляет
20 %, то выполняемая в отдельных случаях
портальной гипертензии окклюзия
печеночной артерии для обеспечения
реартериализации не эффективна, пока
не будут
дополнительно наложены анастомозы
с диафрагмальными артериями.
Особенностью
воротной вены является то,
что она связана многочисленными ана-i
стомозами с полыми венами (портокаваль-ные
анастомозы).
Это анастомозы с венами
пищевода и венами желудка, прямой кишки,
околопупочными венами и венами передней
брюшной стенки, а также анастомозы
между корнями вен портальной системы
(верхней и нижней брыжеечных, селезеночной
и др.
) и венами забрюшин-ного
пространства (почечными, надпочечными,
венами яичка или яичника).
При
патологии печени кровь может течь в
обход этого органа как по большим
естественным
портокавальным коллатералям, так
и по портопеченочным венозным анастомозам
внутри самой печени.
Шунтирование
крови, оттекающей от кишечника, при
портальной гипертензии является
одним из механизмов возникающей
при заболевании печени энцефалопатии
(портосистемная энцефалопатия).
Источником
интоксикации при портокаваль-ной
энцефалопатии является содержимое
кишок,
в том числе токсины, вырабатываемые
кишечными бактериями.
Это служит
обоснованием
применения у таких больных перорального
приема антибиотиков и очищения
кишок слабительными, способствующими
подавлению микрофлоры кишок.
Метаболическая
регуляция. Основными
факторами метаболической регуляции
печеночного кровотока являются:
парциальное
напряжение кислорода и углекислого
газа в крови, осмолярность крови.
Так,
системная артериальная гипоксемия с
понижением
парциального напряжения кислорода
в артериальной крови до 30 мм рт. ст. и
менее повышает сопротивление печеночных
артерий практически в два раза и уменьшает
печеночный кровоток.
Но на тонус
печеночных артерий системная ги-пероксия
существенного влияния не оказывает.
Уменьшение напряжения кислорода
в воротной вене, наблюдаемое после
принятия
пищи, также ведет к увеличению
кровотока по печеночной артерии.
Повышает
кровоток не только по печеночной
артерии, но и по v.
portae
наблюдающееся
после приема пищи умеренное увеличение
осмолярности крови.
Повышение
системного напряжения углекислого
газа в крови и сопутствующий
этому ацидоз приводят к интенсификации
кровотока как по печеночной артерии,
так и в системе портальной вены. Уменьшение
же системного напряжения углекислого
газа при гипокапнии оказывает
противоположное воздействие.
Кровоток в печени
Через печень ежеминутно протекает 1500 мл крови, при этом 2/3 обьема крови поступает через воротную вену и 1/3 — через печеночную артерию.
В артериальное русло печени кровь поступает из общей печеночной артерии (a. hepatica communis), являющейся ветвью чревного артериального ствола (truncus coeliacus). Длина общей печеночной артерии составляет 3-4 см, диаметр 0.5-0.8 см.
Печеночная артерия непосредственно над привратником, не доходя 1-2 см до общего желчного протока, делится на гастродуоденальную (a. gastroduodenalis) и собственную печеночную (a. hepatica propria) артерии.
Собственная печеночная артерия проходит в печеночно-двенадцатиперстной связке, длина ее колеблется от 0.5 до 3 см, диаметр от 0.3 до 0.6 см.
Далее собственная печеночная артерия делится на правую и левую ветви (это происходит непосредственно в воротах печени или до вступления в них). Левая печеночная артерия кровоснабжает левую, квадратную и хвостовую доли печени.
Правая печеночная артерия кровоснабжает в основном правую долю печени и дает артерию к желчному пузырю.
Внутри печени ветви печеночной артерии дихотомически делятся и в конечных портальных трактах они представляют собой терминальные ветви (артериолы). Диаметр артериолы равен 10-15 мкм, стенка ее содержит эластические волокна, иногда — гладкие мышечные волокна в виде пучков.
Таким образом, артериолы могут образовывать прекапиллярные сфинктеры. На периферии портального поля печеночные артериолы прободают пограничную пластинку и впадают непосредственно в синусоиды. Стенки синусоидов выстланы эндотелием. Синусоиды располагаются между балками (трабекулами) гепатоцитов.
Ветви печеночной артерии отдают свою кровь синусоидам как на периферии, так и в центре долек.
Венозная система печени представлена приводящими и отводящими кровь венами. Основная приводящая вена — воротная. Отток крови из печени происходит по печеночным венам, впадающим в нижнюю полую вену.
Воротная вена (v. portae) начинается на уровне II поясничного позвонка сзади головки поджелудочной железы. Она включает два крупных ствола: v. lienalis и v. mesenterica superior, самые крупные ее притоки — v. corvnaria ventriculi и v. mesenterica inferior.
Длина воротной вены 6-8 см, диаметр до 1.2 см; в ней нет клапанов, она собирает кровь от непарных органов брюшной полости.
На уровне ворот печени воротная вена разделяется на правую ветвь, которая снабжает правую долю печени, и левую ветвь, снабжающую левую, хвостатую и квадратную доли печени.
- Внутри печени ветви воротной вены идут параллельно ветвям печеночной артерии, кровоснабжая все доли и сегменты печени, распадаясь до портальных венул.
- Портальная венула имеет диаметр 20-50 мкм, стенки ее образованы эндотелием, базальной мембраной и адвентициальной соединительной тканью, пучков гладких мышц нет.
- Терминальная венула прободает паренхиматозную пограничную пластинку и впадает в печеночные синусоиды, которые содержат, таким образом, смешанную артериально-венознукх кровь.
- Отводящее (выносящее) венозное русло собирает венозную кровь из синусоидов в центральные (терминальные) печеночные вены, стенка которых состоит из эндотелия, ретикулиновых волокон и небольшого количества коллагеновых волокон.
- Из терминальных печеночных венул кровь поступает в сублобулярные и собирательные вены, далее в правую срединную и левую печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену ниже того места, где она проходит через отверстие в сухожильной части диафрагмы в грудную полость.
- У места впадения в нижнюю полую вену печеночные вены запираются кольцевой мышцей.
Воротная вена связана многочисленными анастомозами с полыми венами (порто-кавальные анастомозы). Это анастомозы с венами пищевода и желудка, прямой кишки, околопупочными венами и венами передней брюшной стенки.
Воротная гемодинамика характеризуется постепенным перепадом от высокого давления в брыжеечных артериях до самого низкого давления в печеночных венах.
Давление крови в брыжеечных артериях составляет120 мм.рт.ст. Затем кровь поступает в сеть капилляров кишечника, желудка, поджелудочной железы, давление в этой сети 10-15 мм.рт.ст.
Из этой сети кровь поступает в венулы и вены, образующие воротную вену, где давление в норме составляет 5-10 мм.рт.ст.
Из воротной вены кровь поступает в меэвдольковые капилляры, откуда попадает в систему печеночных вен и переходит в нижнюю полую вену. Давление в печеночных венах колеблется от 5 мм.рт.ст. до нуля.
В норме давление в воротной вене составляет 5-10 мм.рт.ст. или 70-140 мм.вод.ст.
Согласно классическим представлениям, функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька. Число печеночных долек равно 500 000. Поперечник дольки равен 0.5-2 мм.
Центр гексагональной печеночной дольки — печеночная (центральная) вена, а на периферии расположено портальное поле. Паренхима долек образована радиально расположенными балками (трабекулами) гепатоцитов, сходящимися к центральной (печеночной) вене. Между балками расположены синусоиды, по которым течет смешанная артерио-венозная кровь, поступающая из воротной вены и печеночной артерии.
У места отхождения синусоида от конечной ветви воротной вены и у впадения его в центральную вену имеются гладкомы-шечные сфинктеры, регулирующие поступление крови в печеночную дольку.
Синусоиды представляют собой внутриорганную (внутрипеченочную) капиллярную сеть. Синусоиды — это видоизмененные кровеносные капилляры, необычно широкие (диаметр 7-21 мкм), выстланные эндотелием.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Особенности портального кровотока при хронических гепатитах и циррозах печени
catad_tema Вирусные гепатиты — статьи Статьи
Опубликовано в журнале: Визуализация в клинике »» N18, Июнь 2001 PORTAL BLOOD FLOW IN PATIENTS WITH CHRONIC HEPATITIS AND LIVER CIRRHOSIS
Б.H. Левитан, Б.А. Гринберг Levitan В.N., Grinberg B.A.
Астраханская медицинская академия, г. Астраханьstrakhan Medical Academy, Astrakhan
У 43 больных хроническим гепатитом (ХГ) и 71 больного циррозом печени (ЦП) проведены импульсная допплерография и цветовое допплеровское картирование (дуплексный допплер) сосудов портальной системы на ультразвуковом сканере «Logic 500» (США).
Обнаружены значительные нарушения допплерографических показателей венозного и артериального кровотока, выраженные в наибольшей степени у больных ЦП.
Анализ характера изменений показателей допплерографии позволил выделить пять типов портального кровотока при ЦП: 1) нормокинетический (13% больных) без существенных изменений портального кровотока; 2) гиперкинетический с преимущественным увеличением параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (ВВ) при незначительном нарастании ее диаметра (12%); 3) гиперкинетический с преимущественным увеличением диаметра ВВ (20% больных). Конгестивный индекс был увеличен. Объемный кровоток в ВВ возрастал, главным образом, за счет ее расширения. Линейная скорость кровотока по ВВ при этом была незначительно сниженной или оставалась неизмененной; 4) гипокинетический (40% больных), при котором значительно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ без увеличения ее диаметра, что приводило к уменьшению объемного кровотока в ВВ; 5) псевдонормокинетический (15% больных), при котором объемный кровоток в ВВ оставался в нормальных пределах, а конгестивный индекс был значительно повышен; существенно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ при увеличении ее диаметра. Полученные данные открывают дополнительные возможности диагностики и лечения больных ХГ и ЦП.
Forty-three patients with chronic hepatitis (СП) and 71 patients with liver cirrhosis (LC) were provided pulse Doppler and Color Doppler Imaging (duplex Doppler) of the portal vessels using an ultrasound «Logic 500» scanner (USA). Noticeable disorders in the Doppler parameters of the venous and arterial blood flow were discovered. They were pronounced in LC patients to the largest extent. Analysis of the character of changes in the Doppler parameters made it possible to distinguish five types of the portal blood flow in LC: 1) normokinetic (13% of patients) without appreciable changes in the portal blood flow; 2) hyperkinetic with a predominant increase in the parameters of the linear blood flow velocity in the portal vein (PV) at a negligible enlargement of its diameter (12% of patients); 3) hyperkinetic with a predominant enlargement of PV diameter (20% of patients). The congestive index was increased. The volume blood flow in the PV rose mainly because of its enlargement. The linear velocity of PV blood flow was lowered insignificantly or remained unchanged; 4) hypokinetic (40% of patients) marked by an appreciable decrease in the linear velocity of PV blood flow without PV diameter enlargement, which led to the reduction of the volume blood flow in the PV; 5) pseudonormokinetic (15% of patients): in this case the volume blood flow in the PV remained within normal whereas the congestive index was substantially higher; the linear velocity of the blood flow in the PV dropped substantially at its diameter enlargement. The data obtained have contributed much to the diagnosis and treatment of patients suffering from CH and LC. («Визуализация в клинике», 2001, 18: 16-20)
Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз печени, портальный кровоток, допплерография.
Key words: chronic hepetitis, liver cirrhosis, portal blood flow, Doppler.
Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) занимают одно из ведущих мест среди заболеваний желудочно-кишечного тракта, что связано с их широким распространением, тяжестью течения и часто неблагоприятным исходом [1, 7].
В последние годы среди неинвазивных методов диагностики ХДЗП и портальной гипертензии важное место отводится ультразвуковым исследованиям [2-5, 8, 9].
Данные мировой литературы свидетельствуют, что дуплексное сканирование сосудов портальной системы в сочетании с цветовым допплеровским картированием является золотым стандартом для выявления нарушений портального кровотока при заболеваниях печени [10].
Однако до настоящего времени в литературе сохраняются противоречивые данные о параметрах кровотока в сосудах портальной системы при ХДЗП. Не выделены основные типы портальной гемодинамики при циррозах печени.
Целью работы явились изучение допплерографических особенностей портального кровотока у больных хроническим гепатитом (ХГ) и циррозом печени (ЦП), выделение и характеристика основных типов портального кровотока у больных ЦП.
Материал и методы
Обследовано 114 больных ХДЗП — 80 мужчин (70%) и 34 женщины (30%) — в возрасте от 16 до 74 лет.
Диагноз ХГ и ЦП устанавливался на основании жалоб, анамнеза, физикальных данных, общелабораторных, биохимических и вирусологических исследований, а также результатов сканирования печени, ультразвуковой томографии, спленопортографии, рентгеноскопии пищевода и желудка, фиброгастродуоденоскопии; у 38% больных диагноз был подтвержден при лапароскопии с прицельной биопсией и морфологическим изучением ткани печени. В качестве контрольной группы обследовано 22 практически здоровых пациента.
Комплексное ультразвуковое исследование выполнялось строго натощак на ультразвуковом сканере «Logic-500» (США) конвексным датчиком частотой 3,5 МГц по методике Г.И. Кунцевич и соавт. [4] и включало ультразвуковое исследование в реальном масштабе времени в В-режиме, импульсную допплерографию и цветовое допплеровское картирование сосудов брюшной полости.
При исследовании оценивали ультразвуковые свойства печени и селезенки (контуры, структура, размеры). При импульсной допплерографии и цветовом допплеровском картировании сосудов брюшной полости изучались воротная и селезеночная вены, общая печеночная и селезеночная артерии.
В каждом сосуде измеряли диаметр (D), определяли максимальную систолическую скорость кровотока (Vmах), конечно-диастолическую скорость кровотока (Vmin), максимальную линейную скорость кровотока, усредненную по времени (ТАМХ); рассчитывали объемную скорость кровотока (Q).
- Для воротной вены рассчитывали конгестивный индекс (СI) по формуле:
- СI = пиR2 / ТАМХ, где R — радиус сосуда (см), ТАМХ — максимальная линейная скорость кровотока, усредненная по времени (см/с).
- Для интегральной оценки соотношения кровотока в воротной и селезеночной венах нами предложен воротно-селезеночный венозный индекс (ВСВИ), который рассчитывали по формуле:
- BCBH = Qвв / Qcв, где Qвв — объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин), Qсв — объемная скорость кровотока в селезеночной вене (мл/мин).
- Для оценки кровотока в артериальных сосудаx рассчитывали пульсационный индекс (РI) и индекс периферического сопротивления (RI). Для интегральной оценки соотношения артериального и венозного кровотока в печени рассчитывали индекс артериальной перфузии (ИАП) по формуле:
- ИАП = Qопа / (Qопа + Qвв), где Qoпa — объемная скорость кровотока в общей печеночной артерии (мл/мин), Qвв — объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин).
- Для оценки соотношения параметров кровотока в воротной вене и общей печеночной артерии нами предложен печеночный сосудистый индекс (ПСИ), который рассчитывали по формуле:
- ПСИ = ТАМХвв / РIопа, где ТАМХвв — максимальная линейная скорость кровотока в воротной вене, усредненная по времени (см/с), РIопа — пульсационный индекс в общей печеночной артерии. Для оценки соотношения параметров кровотока в селезеночных сосудах (вене и артерии) нами предложен селезеночный сосудистый индекс (ССИ), который рассчитывали по формуле:
- ССИ = ТАМХсв / РIса, где ТАМХсв — максимальная линейная скорость кровотока в селезеночной вене, усредненная по времени (см/с), PIca — пульсационный индекс в селезеночной артерии.
- Результаты и их обсуждение
С целью изучения состояния портального кровотокa при ХДЗП все обследованные больные были разделены на две группы. В первую группу вошел 71 больной ЦП; во вторую — 43 больных ХГ (методы диагностики изложены выше). Контролем служили исследования 22 практически здоровых лиц.
Данные о параметрах кровотока в венах и артериях портальной системы приведены в табл. 1 и 2.
Как следует из табл. 1, у первой группы больных зарегистрировано достоверное увеличение диаметpa воротной и селезеночной вен, СI, а также снижение параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (Vmах, Vmin, ТАМХ) по сравнению со второй (больные ХГ) и контролем.
Показатели объемной скорости кровотока (Q) в воротной вене во всех трех группах достоверно не различались. В то же время Q в селезеночной вене у больных первой и второй групп была достоверно выше, чем в контроле.
ВСВИ был достоверно ниже в первой группе больных по сравнению с больными второй группы и контролем.
У больных второй группы, по сравнению с контролем, выявлено снижение Vmах в воротной вене, a также увеличение СI, диаметра селезеночной вены и Q в селезеночной вене.
Таким образом, уже у больных ХГ развивались изменения портальной гемодинамики: некоторое снижение линейной скорости кровотока в воротной вене, незначительное увеличение диаметра селезеночной вены и объемной скорости кровотока в ней.
У больных ЦП происходила значительная перестройка гемодинамики в венах воротной системы, выражавшаяся в увеличении диаметра воротной и селезеночной вен, а также в снижении показателей линейной скорости кровотока в воротной вене.
При этом объемная скорость кровотока в ней сохранялась в нормальных пределах. В то же время у этой категории больных происходило увеличение объемного кровотока в селезеночной вене, т. е.
перераспределение кровотока в венах воротной системы в направлении селезенки.
Таблица 1. Параметры кровотока в венах воротной системы у больных ХДЗП
| Показатель | ЦП | ХГ | Контроль | Р | P1 | Р2 | |
| Dbb (мм) | 13,4+/-0,3 | 11,3+/-0,3 | 10,4+/-0,5 | 0,05 | 0,05 | ||
| Qcв (мл/м) | 673+/-54 | 588+/-37 | 365+/-48 | 0,05 | >0,05 | >0,05 | |
| Vmin (см/с) | 30+/-1 | 31+/-2 | 31+/-2 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | |
| TAMX (см/с) | 59+/-3 | 55+/-4 | 56+/-3 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | |
| Qoпa (мл/м) | 764+/-49 | 751+/-48 | 680+/-44 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | |
| РIопа | 1,47+/-0,05 | 1,57+/-0,08 | 1,36+/-0,06 | >0,05 | 0,05 | ||
| RIoпa | 0,73+/-0,01 | 0,74+/-0,01 | 0,71+/-0,01 | >0,05 | 0,05 | ||
| ИАП | 0,40+/-0,025 | 0,34+/-0,02 | 0,32+/-0,02 | 0,05 | >0,05 | ||
| ПСИ | 12,8+/-0,9 | 17,8+/-2,3 | 20,7+/-1,8 | 0,05 | 0,05 | >0,05 | >0,05 |
| Vmax (см/с) | 76+/-4 | 78+/-5 | 77+/-6 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | |
| Vmin (см/с) | 26+/-2 | 33+/-3 | 31+/-2 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | |
| TAMX (см/с) | 47+/-3 | 51+/-4 | 48+/-3 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | |
| Qca (мл/м) | 710+/-71 | 735+/-51 | 769+/-64 | >0,05 | >0,05 | >0,05 | |
| PIca | 1,17+/-0,06 | 1,02+/-0,08 | 0,93+/-0,04 | 0,05 | >0,05 | ||
| RIca | 0,66+/-0,02 | 0,60+/-0,02 | 0,59+/-0,02 | 0,05 |
Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,940
1
Крахмалова Е.О. 1
Козлов А.П. 2
1 ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины»2 Харьковский национальный университет им. В.Н.
Каразина
В статье представлены результаты исследований, целью которых было изучение особенности портальной, печеночной гемодинамики и структурных изменений печени при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).
Показано, что сочетание НАЖБП с гипертонической болезнью и/или ишемической болезнью сердца приводит к увеличению размеров печени, расширению печеночных и воротной вен, изменению количественных параметров, характеризующих структуру паренхимы печени, нарушению функции печени и изменению показателей портальной и внутрипеченочной гемодинамики.
Изменения портальной гемодинамики и артериального печеночного кровотока у этих больных характеризуются тенденцией к увеличению диаметра воротной вены, снижением линейной скорости кровотока в ней, повышением индекса периферического сопротивления и представляют собой универсальный механизм ремоделирования печени как органа-мишени и ее сосудистого русла
ишемическая болезнь сердцанеалкогольная жировая болезнь печени
1. Агафонов А. В., Туев А. В., Некрутенко Л. А., Бочкова Ю. В. Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старшего возраста // Российский кардиологический журнал. – 2005. – № 3. – С. 25-28.
2. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. Митькова В. В. – М.: ВИДАР, 1997.
3. Сторожаков Г. И. Патогенетические аспекты фиброгенеза при хронических заболеваниях печени / Г. И. Сторожаков, А. Н Ивкова // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2009. – № 2. – С. 3-10.
4. Chen J., Talwalkar J. A., et al. Early Detection of Nonalcoholic Steatohepatitis in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease by Using MR Elastography // Radiology. – 2011. – № 259(3). – P. 749-56. 5. Ioannou G. N., Weiss N. S., Boyko E. J., Mozaffarian D., and S. P. Lee. Elevated serum alanine aminotransferase activity and calculated risk of coronary heart disease in the United States // Hepatology. – 2006. – Vol. 43. – № 5. – P.1145–1151.
6. Oparil S., Zaman A., Calhoun D. A. Pathogenesis of arterial hypertension // Ann. Intern. Med. – 2003. – № 139. – P. 7617–776.
7. Thiruvagounder M. et al. The preva lence of metabolic syndrome in India // Biochemia Medica. – 2010. – № 20(2). – P. 249–52. 8. Versari D., Daghini E., Virdis A. et al. Endothelium–dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension // Br. J. Pharmacol. – 2009. – Vol.157. – P. 527–536.
9. Wong V.W., Chu W.C., et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and advanced fibrosis in Hong Kong Chinese: a population study using proton-magnetic resonance spectroscopy and transient elastography // Gut. – 2011. – № 61(3). – P. 409-15.
Введение
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) представляет собой заболевание, сопровождающееся последовательными патологическими изменениями в печени на фоне, прежде всего, инсулинорезистентности, и формированием фиброзных изменений в печеночной ткани, которые распространяются вглубь печеночных долек, переходят на перипортальные зоны, приводя к повышению давления внутри воротной вены, формированию портальной гипертензии и других нарушений портального и печеночного кровотока. Сочетание НАЖБП с гипертонической болезнью (ГБ), несомненно, оказывает взаимно потенцирующее действие как на течение НАЖБП и скорость развития фиброзных изменений в паренхиме печени, так и на прогрессирование артериальной гипертензии (АГ) и повреждения органов-мишеней [3].
Известно, что при ГБ развиваются тяжелые структурно-функциональные нарушения со стороны сосудистой системы.
Ремоделирование сосудистой стенки при ГБ является компенсаторно-приспособительной реакцией в условиях длительного повышения артериального давления (АД) и заключается в гипертрофии ее мышечной стенки, накоплении эластических волокон с последующей дегенерацией и гиалинозом. Все это приводит к повышению ригидности и относительному уменьшению просвета сосуда [1].
Наряду с поражениями крупных сосудов, при ГБ развиваются микроциркуляторные нарушения, которые рассматриваются в качестве ключевого механизма повышения общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наряду с гипертрофией сосудистой стенки происходят обеднение капиллярного русла, локальный спазм артериол, застой в венулах и снижение интенсивности кровотока в обменных сосудах [8].
Поражение органов-мишеней при ГБ (миокарда, почек, головного мозга и др.) хорошо изучено и описано в литературе [6].
В то же время большой научный и практический интерес представляет изучение особенностей портального кровотока и внутрипеченочной гемодинамики при ГБ, поскольку нарушения микроциркуляции в печеночной паренхиме в условиях ГБ, безусловно, будут отрицательно влиять на функцию печени, а наличие стеатоза (стеатогепатита) как проявления НАЖБП, в свою очередь, будет отрицательным образом сказываться на течении ГБ.
В нескольких исследованиях, опубликованных в последние годы, был зафиксирован высокий риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных НАЖБП.
В частности, в проведенных испытаниях были проанализированы клинические исходы у больных НАЖБП, перенесших коронарную ангиографию; конечная точка объединяла кардиоваскулярную смертность, нефатальный инфаркт миокарда и потребность в проведении коронарного вмешательства.
В исследовании приняли участие 612 пациентов, из них у 356 (58,2 %) больных выявили ультразвуковые признаки НАЖБП, у 318 (52,0 %) участников отметили повышение уровня АЛТ, у 465 (76,0 %) пациентов диагностировали ИБС. Оказалось, что ИБС наблюдалась у 84,6 % больных НАЖБП и у 64,1 % пациентов, не имевших сопутствующей патологии печени (р
Восстановление печеночного кровотока и насыщенности тканей кислородом после обширных резекций печени
Патологические состояния, такие как хронический гепатит, холестаз, цирроз, стеатоз и др., вызывают перестройку морфологической структуры органа, дисбаланс в портопеченочной гемодинамике, нарушение микроциркуляторного кровообращения и угнетение функционального состояния печени.
Прекращение или резкое снижение регионального кровотока (ишемия) является необходимым компонентом ряда хирургических операций (при удалении опухолей, трансплантации органов и др.) на печени. На фоне названных выше процессов результаты обширных резекций печени по поводу объемных образований нередко бывают неудовлетворительными [1, 3, 7].
Известно, что ишемия в зависимости от ее продолжительности и степени вызывает ряд структурных и функциональных нарушений, которые могут усиливаться (а не исчезать) в период постишемической реперфузии. По данным ряда авторов, именно фаза реперфузии ответствена за нарушения в микроциркуляторном русле и понижение функциональной активности оставшейся части печени после завершения операции.
Ишемическо-реперфузионное повреждение печени является грозным осложнением в гепатобилиарной хирургии и приобретает особое значение после трансплантации органа [2, 4, 9, 10]. Один из эффективных методов профилактики указанных нарушений печени в этих условиях — периодически повторяющиеся короткие эпизоды ишемии (пережатие гепатодуоденальной связки) и реперфузий.
Ишемическая подготовка считается феноменом, повышающим устойчивость тканей при состояниях, сопровождающихся стрессом и ишемией, благодаря активизации эндогенных приспособительных механизмов [5, 8-10].
Для профилактики реперфузионного повреждения печени предложено много методов терапии фармакологическими препаратами, среди которых особая роль принадлежит активаторам аденозиновых рецепторов А2.
Аденозин — это циклический нуклеотид и побочный продукт гидролиза нормального аденозинтрифосфата (АТФ) или клеточных энергозависимых процессов. Продукция аденозина повышается при снижении доступности кислорода и ишемии. Аденозиновые рецепторы обозначаются Р1 или Р2.
Рецепторы P1 имеют повышенный аффинитет к аденозину и сниженный аффинитет к АТФ. Рецепторы P2 имеют противоположный аффинитет. Рецепторы P1 дифференцируются по их способности угнетать (А1) или активировать (А2) аденилатциклазу.
Подтверждение сложной роли аденозина представлено в исследованиях, сообщающих об уменьшении ишемического повреждения печени после активации аденозиновых рецепторов А2 [2, 6, 11].
Наша цель — изучение динамики восстановления нарушенного печеночного кровотока (ПК) после предварительной ишемической подготовки, оценка эффективности активатора аденозиновых рецепторов А2 для улучшения насыщенности тканей печени кислородом после ее резекции на фоне билиарного цирроза.
Исследование проводили на 120 белых крысах Wistar массой 250-300 г в экспериментальной лаборатории Университетской клиники города Бонн (Германия). Для анестезии применяли кетамин-ксилазиновую смесь внутримышечно в дозах соответственно 90 и 10 мг/кг.
Дальнейшие манипуляции проводили под ингаляционной анестезией изофлуран-оксигеновой смесью (соответственно 2,5% и 0,5 л/мин). Брюшную полость вскрывали срединным разрезом, после чего измеряли микроциркуляцию печени и интенсивность портального кровотока.
В 1-й (контрольной) группе (n=30) производили резекцию печени: перед операцией накладывали сосудистый клип на магистральные сосуды у ворот печени. Во 2-й (n=30), 3-й (n=30) и 4-й группах (n=30) останавливали приток крови к органу путем наложения клипа на печеночную артерию и портальную вену в течение 60 мин.
Три последние группы отличались от 1-й тем, что резекцию печени осуществляли на фоне билиарного цирроза. В 3-й группе до операции применяли ишемическую подготовку путем периодических наложений и снятий клипа на магистральные сосуды у ворот печени по схеме 10 мин ишемия + 5 мин реперфузия + 15 мин ишемия + 5 мин реперфузия.
Животным 4-й группы за 20 мин до лапаротомии внутривенно вводили разбавленный препарат CGS — активатор аденозиновых рецепторов, затем проводили сеансы ишемической подготовки по указанной выше схеме, комбинируя эти две процедуры для профилактики реперфузионного повреждения.
Интенсивность портального кровотока и печеночную микроциркуляцию измеряли через 1, 3 и 24 ч после резекции. Печеночную микроциркуляцию изучали с помощью аппарата Laser Doppler. Аппарат снабжен датчиком, излучающим лазерные лучи и имеющим возможность воспроизведения изменений отражения лучей в цифровом формате в виде графиков на дисплее.
Аппарат имеет возможность на уровне 4 мм (поверхностный — surface — S) и на глубине 8 мм (глубокий — deep — D) от поверхности печени вычислять следующие параметры микроциркуляции: ПК (hepatic flow), относительное количество гемоглобина (rHb — relative hemoglobin amount), скорость кровотока (blood flow velocity) и сатурацию, или кислородную насыщенность тканей (SO2 — Oxygen supply of tissue). Портальный кровоток изучали с помощью аппарата Transonyc system TS-420, методом периваскулярной флоуметрии. К аппарату подключали кабель, к концу которого был присоединен муфтообразный детектор. После мобилизации воротную вену бережно помещали в середину муфты-детектора и закрепляли. В течение 1 мин измеряли интенсивность портального кровотока, результаты исследования отражались на дисплее.
Модель билиарного цирроза создавали следующим образом: общий желчный проток выделяли в толще гепатодуоденальной связки, перевязывали и пересекали между двумя лигатурами, отрезок протока длиной 2 см извлекали для предотвращения реканализации.
Брюшную полость закрывали двухрядным швом. Крыс держали в лабораторных условиях 2 нед, после чего производили релапаротомию, измерение микроциркуляции и интенсивности портального кровотока. После мобилизации большую левую долю печени резецировали.
Уровень стандартных ферментов — АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, отражающих функциональную активность печени и количество общего билирубина, измеряли на биохимическом анализаторе через 1, 3 и 24 ч после резекции печени.
Фрагменты печеночной ткани, взятые в те же часы после резекции, фиксировали в 10% растворе формалина, обрабатывали парафином, срезы толщиной 5,0-8,0 мкм окрашивали гематоксилином и эозином по методу Ван Гизона, после чего изменения в структуре органа изучали под световым микроскопом.
Статистическую обработку данных производили с помощью параметрических и непараметрических методов. При р
Загрузка...
