Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.

Пациенты с психологическими жалобами, проблемами или поведенческими расстройствами обращаются в различные медицинские учреждения, в том числе к терапевтам или в клиники неотложной помощи. Но правильно обращаться сразу к врачу-психиатру.

Важно понимать, что психиатр в частной клинике не ставит больного на учет, он даже может провести прием анонимно, так как главная цель в этом случае – помочь больному, а не ограничить его действия и возможности.

Обычное психиатрическое обследование включает в себя общий медицинский и психиатрический анамнез и оценку психического статуса.

Анамнез больного с психиатрическими нарушениями

Жалобы или беспокойства могут быть новыми или вызванными существующей психологической проблемой. Симптомы могут быть связаны с преодолением соматического заболевания или с его непосредственным воздействием.

Процедура оценки состояния больного зависит от того, являются ли жалобы экстренными или они выявлены на назначенном приеме.

В случае возникновения чрезвычайной ситуации психиатру, чтобы решить, что делать, необходимо сосредоточиться на текущей истории болезни, симптомах и поведении.

Врач должен определить, может ли пациент сам предоставить информацию о своей истории болезни, т. е. ответит ли пациент на некоторые из начальных вопросов охотно и полноценно. Если это не так, информацию получают от семьи, опекунов или других дополнительных источников (например, полиции). 

Даже если пациент общительный, близкие члены семьи, друзья или опекуны могут поделиться информацией, которую пациент упустил. Получение дополнительной информации, которую не запрашивал психиатр, не является основанием для утери доверия к пациенту. Это всего лишь средство улучшения качества диагностики.

Также проверяются результаты предыдущих психиатрических осмотров, лечения и степень приверженности к предыдущему лечению.

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.Анамнез больного с психиатрическими нарушениями

Если врач обсуждает анамнеза поспешно и безразлично или если он предпочитает задавать закрытые вопросы, например, следуя строгой схеме, пациент с большей вероятностью воспрепятствует раскрытию соответствующей информации.

Поэтому опытные психиатры задают открытые вопросы об истории текущего заболевания и позволяют пациентам обозначить проблему своими словами.

Это занимает много времени, но позволяет больным описать социальные обстоятельства, связанные с заболеванием, и показать эмоциональные реакции.

Анамнезное интервью должно сначала выяснить, что вызвало необходимость (или желание) обратиться к психиатру, например, нежелательные или неприятные мысли, нежелательное поведение. И насколько сильно симптомы влияют на пациента или его социальные, профессиональные и межличностные отношения. Мешают ли они функциональности. 

Затем врач пытается получить более широкое представление о личности пациента, обсуждая важные жизненные события – текущие и прошлые – и оценивая реакцию пациента на них (см.

Таблицу 1: Области, которые необходимо охватить в первоначальной психиатрической оценке). Также оценивается психиатрический, медицинский, социальный анамнез и история развития патологического состояния.

Важно исследовать системы органов на предмет других симптомов, не описанных в психиатрическом анамнезе. 

Сосредоточение внимания исключительно на представленных симптомах, исключая предыдущий анамнез, может привести к постановке неправильного первичного диагноза и игнорированию других психиатрических или медицинских сопутствующих заболеваний. Например, если не узнать о предыдущих маниакальных эпизодах у пациента с депрессией, можно ошибиться с диагнозом, поставив большое депрессивное расстройство вместо биполярного расстройства.

Полученный в результате профиль личности может указывать на адаптивные черты личности, например, стойкость, чувство долга, а также на те, которые говорят в пользу плохой адаптации, например, эгоцентризм, зависимость, низкая толерантность к фрустрации, и используемые механизмы преодоления. 

Собеседование по истории болезни может выявить:

  • навязчивые идеи – нежелательные и тревожные мысли или импульсы;
  • компульсии – чрезмерное, повторяющееся, целенаправленное поведение, к которому склонен человек;
  • бредовые убеждения – твердые ложные убеждения.

Также можно определить, отражается ли дистресс:

  • в физических симптомах, например, головная боль, боль в животе;
  • в психических симптомах, например, фобическое поведение, депрессия;
  • в социальном поведении.

Психиатр должен определить, является ли причиной возникновения или ухудшения психического расстройства физическое заболевание или его лечение.

Помимо прямых эффектов, например, симптомов, в том числе психических, вызывают огромный стресс, многие физические заболевания.

Пациенту необходимы стратегии выживания, чтобы противостоять давлению, связанному с болезнью. Многие пациенты с тяжелыми физическими заболеваниями имеют некоторую степень расстройства адаптации.

Пациенты с основным психическим расстройством могут стать нестабильными.

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.Расстройства адаптации

Таблица 1. Области, которые должны быть охвачены при первичной психиатрической оценке

Область Элементы
Психиатрический анамнез Известные диагнозы.Соответствующий анамнез (например, психотические симптомы, маниакальные эпизоды).Предыдущее лечение, включая лекарства и пребывание в больнице.
История болезни Известные заболевания и хронические нарушения.Новые физические симптомы.Текущие лекарства и методы лечения.
Социальная история Уровень образования и проблемы во время обучения, например, оценки и трудности в школе.

  • Семейное положение, включая качество и стабильность брака или браков или партнерских отношений.
  • Профессиональная карьера, в том числе стабильность и эффективность в работе.
  • Преступность, включая аресты и тюремное заключение.
  • Жилищные условия, например, где и с кем проживает пациент – один, с семьей, в жилом помещении или приюте для бездомных, на улице.
  • Образцы социальной жизни, например, качество и частота взаимодействия с друзьями и семьей.
Фон здоровья семьи Известные диагнозы, включая психические расстройства.
Реакция на обычные превратности жизни Развод, потеря работы, смерть друзей и членов семьи, болезнь, другие неудачи и потери.Поведение при управлении автомобилем.
История развития Семейный состав и атмосфера в детстве.

  1. Поведение во время тренировок.
  2. Семейные и социальные роли.
  3. Сексуальная ориентация и опыт.
Повседневное поведение Злоупотребление алкоголем, наркотиками / лекарственными средствами и табаком.
Возможность причинить вред себе или другим Суицидальные мысли, планы и намерения.Предыдущие попытки суицида и использованные агенты.Намерение причинить вред другим.

Оценка психического статуса

Тест психического статуса основан на наблюдении и вопросах для оценки различных областей психического функционирования, в том числе:

  • речи;
  • эмоционального выражения;
  • мышления и восприятия;
  • когнитивных функций.

Для определения определенных компонентов оценки психического статуса, можно использовать короткие стандартизованные анкеты, включая специальные анкеты для оценки ориентации и памяти.

Такие стандартизированные оценки помогают выявить ключевые симптомы и обеспечить основу для оценки ответа на лечение.

Однако инструменты скрининга не могут заменить более комплексную и детальную оценку психического статуса.

Наблюдение за пациентом во время сбора истории болезни может указывать на психические расстройства или физические заболевания. Язык тела может выявить отношения и чувства, которые пациент отрицает.

Больной может ерзать, ходит туда-сюда, отрицать очевидный страх. Он может быть грустным, хотя отрицает депрессию. Также может дать подсказки общий вид, включая одежду и симптомы – дрожь, зуд и т.д.

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.Отрицание депрессии

Общий внешний вид должен быть проверен на невербальные сигналы к базовым расстройствам. Например, внешний вид пациента помогает определить:

  • В состоянии ли больной поддерживать себя. Например, выглядят истощенным, растрепанным, одетым не по погоде или имеет сильный запах от тела.
  • Придерживается ли пациент социальных норм. Например, одет в социально неприемлемую одежду.
  • Присутствует ли злоупотребление психоактивными веществами или попытки членовредительства. Например, есть запах алкоголя, шрамы, указывающие на внутривенное употребление наркотиков или членовредительство.
  • Речевые особенности. Можно оценить по спонтанности, синтаксису, скорости и объему речи. Пациент с депрессией может говорить медленно и тихо, тогда как пациент с манией будет говорить быстро и громко. Такие аномалии, как дизартрия и афазия, могут указывать на физическую причину психических изменений – травму головы, инсульт, опухоль головного мозга или рассеянный склероз.
  • Эмоциональное выражение. Можно оценить, попросив пациента описать свои чувства. Нужно учитывать тон, осанку, жесты и мимику больного, оценить его настроение и эмоциональное состояние. Следует учитывать аффект и его объем (т.е. полный или ограниченный), а также соответствие аффекта содержанию мысли, например, улыбку при обсуждении трагического события.
  • Мышление и восприятие. Можно оценить, обращая внимание не только на то, что передается, но и на то, как это передается.

Аномальный контент может принимать следующие формы:

  • Заблуждения (ложные, твердые убеждения);
  • Бредовые заблуждения по отношению к своей личности – представление пациента о том, что повседневные события имеют особое значение только для него, происходят только из-за него или направлены против него.
  • Навязчивые идеи – стойкие идеи, чувства, порывы, беспокойства.

Врач может определить, взаимосвязан, целенаправлен и логичен ли ход мыслей. Психотические или маниакальные пациенты часто имеют неорганизованное мышление или внезапный полет идей.

Когнитивные функции пациента:

  • уровень внимания;
  • фокусировка;
  • ориентация относительно окружающих, места и времени;
  • немедленная, кратковременная и долговременная память;
  • абстрактное мышление;
  • поле зрения;
  • проницательность.

Когнитивные нарушения наиболее распространены при делирии, деменции, наркомании, но они также могут иметь место при депрессии.

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии

Неврологические нарушения у пациентов с делирием описаны в предыдущей статье. Анамнез чрезвычайно важен для реализации оптимальной схемы обследования. Основным источником необходимых сведений часто являются члены семьи больного с делирием. Приложение А содержит клинические, лабораторные и инструментальные характеристики различных этиологических вариантов делирия.

Головная боль. Жалобы на острую головную боль у пациентов со спутанным сознанием могут свидетельствовать о серьезной внутричерепной патологии — субарахноидальном кровоизлиянии (САК), внутрймозговом кровоизлиянии. Нарастающая головная боль скорее указывает на опухоли и инфекции ЦНС, гидроцефалию.

Предшествующие поражения мозга.

Пациенты с инфарктом мозга, прогрессирующими неврологическими заболеваниями, психическими расстройствами, травмой головы и ранее перенесенными нейрохирургическими вмешательствами предрасположены к развитию делирия, часто в сочетании с другими неврологическими нарушениями.

Заболевания сердца и легких представляют собой потенциальную угрозу развития опасных для жизни состояний, сопровождающихся делирием.

Нарушения функций печени и почек могут вызвать изменения метаболизма и лекарственные интоксикации. — Употребление наркотиков.

При обследовании пациентов с делирием врач должен уточнить возможность злоупотребления различными веществами. Важно выяснить, что именно, как часто и как давно в последний раз принимал обследуемый.

Контакты. Необходимо уточнить контакты с больными нейроинфекциями, ВИЧ, исключить воздействие окиси углерода и других токсинов. — Медикаменты. Спутанность сознания может развиться на фоне применения нового препарата или изменения его дозировки. Особого внимания в этом отношении требуют препараты с антихолинергической или дофаминергической активностью.

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.

Объективное обследование при делирии

Нарушение витальных функций требует интенсивной терапии. Гипотензия вследствие дегидратации, сепсиса, сердечной аритмии, сердечной недостаточности требует своевременного распознавания и соответствующей терапии с целью предотвращения углубления неврологических и соматических расстройств.

Тахикардия может быть проявлением инфекций, кардиологических нарушений, гипертиреоза, дегидратации, абстиненции, интоксикации симпатомиметиками или признаком симпатической гиперактивности при делирии. Гиповентиляция, обусловленная пневмонией или передозировкой лекарств, может привести к гипоксии или гиперкапнии.

Повышение температуры тела наблюдается при инфекциях, абстинентных состояниях, гипертиреозе. Гипотермия бывает при сепсисе и передозировке барбитуратов. Ригидность мышц шеи — это признак раздражения оболочек мозга, которое обычно возникает при инфекциях ЦНС и САК. Менингит, энцефалит и САК при наличии ригидности шейных мышц должны быть исключены в первую очередь.

Во всех случаях спутанности сознания необходимо убедиться в отсутствии признаков травмы головы (повреждения скальпа, вдавленные переломы черепа, гемотимпанум).

Особенно важно исключить ликворею, поскольку в таких случаях существует опасность развития бактериальных менингитов. Выделение гноя из носовых ходов или серая неподвижная барабанная перепонка могут указывать, соответственно, на синуит или воспаление среднего уха.

Следует также осмотреть носовую перегородку с целью обнаружения эрозий, которые наблюдаются при употреблении кокаина.

Необходимо исследовать кожные покровы (наличие цианоза, гирсутизма, гиперпигментации и сквамозного дерматита). У всех пациентов следует проверить наличие следов внутривенных инъекций.

Исследование сердца позволяет выявить шумы и нарушения ритма, которые могут свидетельствовать о кардиогенных причинах церебральных нарушений. Ослабление или отсутствие дыхания может указывать на застойную сердечную недостаточность или пневмонию, которые вызывают гипоксию и приводят к развитию делириозного состояния.

Пациенты с болезненностью в области живота должны быть обследованы с целью исключения инфекции брюшной полости. У нейрохирургических больных после вентрикулоперитонеального шунтирования могут развиться инфицирование шунта и перитонит.

У пациентов с делирием на фоне печеночной недостаточности могут обнаружиться асцит, спленомегалия, телеангиэктазии, «голова медузы», иктеричность склер и желтуха.

Дополнительные методы исследования при делирии

Определение электролитов сыворотки крови, глюкозы, азота мочевины крови, сывороточного креатинина, ферментов печени, протромбина и частичного тромбоплас-тинового времени (ПТ и ЧТПВ), газов артериальной крови с уровнем аммиака, клинический анализ крови позволяют распознать большинство метаболических нарушений. Следует провести исследование уровня алкоголя в крови и скрининговое исследование на наркотические препараты.

При негативных результатах вышеупомянутых тестов врач должен назначить исследования на ВИЧ, реакцию иммунофлуоресценции-абсорбции с^леднойтрепонемой (FTA-АВС), исследование функций щитовидной железы, тест стимуляции кортизола.

Для выявления аритмии и ишемии миокарда проводится электрокардиография. С целью диагностики пневмонии выполняется рентгенография грудной клетки. Инфекция, ухудшение вентиляции и оксигенации могут способствовать развитию делирия.

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии. Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.

— Также рекомендуем «Люмбальная пункция при делирии. Лабараторные и инструментальные методы исследования при делирии.»

Оглавление темы «Делирий. Деменция.»: 1. Делирий. Этиология делирия. Причины делирия. 2. Клиническая картина делирия. Признаки делирия. Проявления делирия. 3. Зрительные расстройства при делирии. Нарушения движений при делирии. 4. Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии. 5. Люмбалышя пункция при делирии. Лабараторные и инструментальные методы исследования при делирии. 6. Дифференциальная диагностика делирия. Окончательная диагностика делирия. 7. Деменция. Причины деменции. Критерии деменции. 8. Сосудистая деменция. Болезнь телец Леви. 9. Дегенерация лобной и височной долей. Прогрессирование деменции. 10. Обследование больных при деменции. Сбор анамнеза у больных деменцией.

Виды и лечение алкогольного делирия — клиника Алко Центр

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.

Алкогольный делирий – острая форма психоза, вызванного синдромом отмены алкоголя у запойных алкоголиков с зависимостью II-III стадии. Ургентное состояние сопровождается дезорганизацией психомоторной, когнитивной, соматической сферы, требует неотложной специализированной помощи. Отсутствие адекватной терапии приводит к поражению систем нейромедиаторов, связанных с грубым нарушением сознания, отеком головного мозга. Переживая галлюцинаторный синдром, человек становится опасным для себя и окружающих. Бредовые идеи провоцируют неадекватное поведение, травматизм и доводят до летального исхода. Обнаружив признаки развития алкогольного делирия, следует, как можно быстро, обратиться в наркологическую клинику «Алко-Центр».

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.

Этимология

Белая горячка – самый распространенный тип психотических расстройств, возникающий в период абстиненции на фоне многодневного злоупотребления этиловым спиртом. Она никогда не возникает в состоянии опьянения.

Риск стать ее жертвой повышается у лиц, имеющих за плечами длительный стаж употребления алкоголя. По статистике она развивается у 10 % больных алкоголизмом, но по большей части затрагивает группы пациентов, подверженных запойной хронической форме.

Ярко выраженная симптоматика начинается через 48-72 часа после прекращения пьянства.

С точки патофизиологии состояние рассматривается как проявление острой церебральной недостаточности, создающей угрозу для здоровья и жизни. Она возникает у алкоголиков, периодически уходящих в запои.

Впервые признаки проявляются после 5-7 лет систематического употребления спиртного. Их замечают после прерывания беспробудного пьянства, длящегося в течение нескольких дней, недель или месяцев.

Постепенно эпизоды учащаются, появляются после неправильного вывода из запоя.

Белая горячка свойственна больным с хронической формой зависимости, но ей подвержены и другие, в анамнезе которых нет алкогольных эксцессов. К ним относятся люди с:

  • черепно-мозговыми травмами;
  • тяжелыми заболеваниями ЦНС.

Пациент, ранее перенесший тяжелые психозы, сталкивается с делирием после приема малых доз этилового спирта. У здоровых людей его вызывает употребление суррогатов или чрезмерного количества спиртного. Частота летальных исходов напрямую зависит от оказания первой помощи и корректного назначения фармакологической, инфузионной терапии.

Исход острого психотического расстройства неутешителен, представлен в виде:

  1. полного выздоровления, сопряженного с астенией;
  2. транзиторного слабоумия;
  3. транзиторного корсаковского психоза;
  4. стойкого психоорганического синдрома;
  5. помутнения рассудка различной структуры;
  6. энцефалопатии с грубой когнитивной дисфункцией;
  7. утраты трудоспособности.

Причины развития и классификация алкогольного делирия опираются на факторах, провоцирующих церебральную атрофию и психозы у лиц, систематически выпивающих алкоголь. К ним относятся:

Алиментарный фактор, обусловленный ферментативной недостаточностью, нарушенным режимом питания, дисфункцией кишечного всасывания, дефицитом тиамина, электролитов и белков.

ГАМК-ергический фактор, проявляющийся снижением синтеза, недостаточным внутримозговым содержанием гамма-аминомасляной кислоты. Он приводит к дестабилизации работы основного тормозного медиатора ЦНС.

Глуматергический фактор приводит к эксайтотоксическим эффектам. Глутамат, как лиганд NMDA-рецепторов, при избыточном синтезе вызывает возбуждение и повреждение мозговой ткани.

После отмены алкоголя происходит массивное высвобождение глутамата из связи с ионотропными рецепторами. Для подавления инициации нейродегенеративных процессов используют антагонисты NMDA-рецепторов.

Применяют акатинол и другие средства с антиглутаматергической активностью.

Дифференциальная диагностика

Делирий часто путают с галлюцинозом, потому что они чередуются друг с другом. Степень тяжести белой горячки больше, чем у галлюцинаторного синдрома. Ей характерно:

  • частые обманы восприятия;
  • дезориентировка;
  • ложная ориентировка в пространстве;
  • слуховые, зрительные галлюцинации;

психические автоматизмы (псевдогаллюцинации, бред, ощущение отчужденности, неестественности собственных движений, поступков или мышления).

Психозы, протекающие в промежуточной фазе между галлюцинозом и делирием, длятся несколько суток. Днем преобладают вербальные галлюцинации и чувственный бред, а ночью клиническая картина сменяется на делириозное помрачение сознания, потерю ориентации на месте, суетливое возбуждение, зрительные иллюзии.

30% вербальных галлюцинозов перетекают в белую горячку.

В ряде случаев трудно поставить правильный диагноз в условиях частых колебаний глубины помутнения рассудка, доминирующих то вербальных, то зрительных видений, резкого изменения правильного ориентирования на ложную дезориентацию в конкретно-предметной обстановке.

  1. Диагноз выносится на основании проявления четырех особенностей:
  2. Нарушение внимания, на ранних этапах в виде летаргии или рассеянности.
  3. Ухудшение памяти, дезориентация, дефекты речи.
  4. Патология развивается за короткий период времени: от пары часов до нескольких дней.

Объективные данные, полученные из анамнеза, физикального обследования или лабораторного исследования, подтверждают причину возникновения повреждений после токсического опьянения, отмены приема спиртного.

Госпитализация больного в отделение обязательна. В наркологическом центре пациент получит интенсивную терапию, купирующую симптомы, предотвращающую возникновение осложнений и стабилизирующую самочувствие.

Классификация

Существует несколько типов психотического расстройства.

Ориентированный

Пациента донимают зрительные галлюцинации, локализованные в реальном пространстве. Он понимает, где находится, знает фактическое местонахождение и дату, но не может отличить реальность от вымысла, искаженно трактует видения. Не способен адекватно объяснить свои действия и содержание галлюцинаторных образов.

Гипнагогический

Пациенты чувствуют тревожность, обусловленную наплывом зрительных иллюзий при закрытых глазах или во время сна, дезориентировкой в конкретно-предметной обстановке. Патологическое состояние сопровождают кошмары с характерным содержанием. Чаще снятся ограбления, преследования, предательства, нападения животных и другое.

Типичный или классический

Врачи отмечают сновидное галлюцинаторное помрачение сознания, сбои в ориентировании, суетливость, двигательное возбуждение, частые видения. Доминируют зрительные галлюцинации, нежели слуховые, тактильные, термические. Когда галлюцинаторные сцены объединены в одну сюжетную линию, говорят о систематизированной белой горячке.

Атипичный

К симптоматике типичного вида добавляются различные психические автоматизмы:

  1. сенсорные;
  2. идеаторные;
  3. моторные.

Эти проявления относятся к атипичной форме.

Фантастический или алкогольный онейроид

Атипичная симптоматика сопровождается фантастическим содержанием иллюзий. Человеку мерещатся сцены войны, морских баталий, межпланетные путешествия, вторжение инопланетян на планету Земля и другое.

Профессиональный

В вымышленных образах присутствуют сцены из привычной или профессиональной деятельности. Количество обманов восприятия уменьшается, но сохраняется ложная ориентировка. Больные продолжают суетиться, находятся в возбужденном состоянии.

Люцидный

Начинается с острого течения без бреда. Присутствует дискоординация движений, дрожание рук, паника, страх.

  • Абортивный
  • Отмечают фрагментаные и бессвязные галлюцинации, сопровождающиеся тревожностью.
  • Гиперкинетический

К глубокому помутнению рассудка присоединяются двигательное возбуждение, генерализированный тремор, миоклония, хорея. В основном больной молчит, не вступает в контакт, со временем успокаивается, но не осознает местонахождения и переходит в фазу оглушения.

Мусситирующий

Характеризуется глубоким помрачением сознания, невнятной речью, беспрестанным бормотанием, ярко выраженной неврологической симптоматикой.

В отдельно взятых случаях его проявления квалифицируют как аменцию галлюцинаторного типа. При ухудшении клинической картины сознание угнетено, возникает сопор и наступает гипертермическая кома.

Средняя температура тела увеличивается до 40о. Вследствие общего перегревания организма наступает кома.

Выделяют три клинических подтипа:

  1. Гиперактивный. Наблюдается тревога, повышенная активность, бред, неадекватное поведение.
  2. Гипоактивный. Отмечают летаргию, сниженную двигательно-моторную активность, отрывистую речь, отсутствие интереса к происходящему.
  3. Смешанный. Выражен сочетанием предыдущих подтипов.

Делирий чаще прекращается критически после долгого сна, реже – литически. Завершение проявляется высоким уровнем утомляемости, неустойчивым настроением, ослабленным самообладанием, нарушением циркадного ритма и мышления.

Симптомы алкогольного делирия

Вне зависимости от типа диагностируют продуктивную и дефицитарную симптоматику.

Продуктивная представлена обманом восприятия, патологическими телесными ощущениями от парестезий до сенестопатий, конфабуляциями, неадекватным восприятием схемы тела, эмоциональным дисбалансом от страха до восторга.

Дефицитарная симптоматика образована когнитивными нарушениями, дезориентацией, некритичностью, ухудшением мышления, памяти, внимания.

Симптомы приступа:

  1. температурные колебания;
  2. гипергидроз;
  3. изменение артериального давления;
  4. шаткая ходьба;
  5. беспочвенный страх;
  6. мышечная слабость;
  7. резкие скачки сердечного ритма;
  8. беспокойство;
  9. раздражительность;
  10. бессонница;
  11. потеря аппетита;
  12. размашистый тремор;
  13. рассеянность;
  14. пугающие сновидения;
  15. видения.

Длительность бывает от пары часов до нескольких недель и больше.

Лечение и прогноз при алкогольном делирии

Лечение делириозных состояний направлено на применение препаратов, купирующих симптомы, вызывающих длительный сон и двигательный покой. Назначают:

  1. седативные;
  2. бензодиазепины;
  3. препараты от сердечно-сосудистых заболеваний;
  4. средства для восполнения дефицита жидкостей;
  5. витамины;
  6. антипсихотики.

Терапия требует проведения экстренных мероприятий. Они направлены на:

  1. нормализацию гомеостаза;
  2. устранение гипоксии;
  3. предотвращение ацидоза, гиповитаминоза;
  4. стабилизацию водно-электролитного баланса;
  5. предупреждение отека мозга.

Многочасовая инфузионная терапия проходит на протяжении нескольких дней.

Врач проводит:

  1. дезинтоксикационный курс;
  2. процедуры для нормализации работы внутренних органов и их функций;
  3. плазмафарез;
  4. форсированный диурез;
  5. внутривенное вливание солевых растворов, глюкозы;
  6. витаминотерапию;
  7. назначает нейрометаболические стимуляторы.

Лечением занимается нарколог-психиатр. Он подбирает схему терапии и дозировку препаратов, исходя из типа психотического расстройства, набора симптомов. Результат зависит от стадии зависимости, тяжести течения, сопутствующих болезней. Чем быстрее человек будет доставлен в клинику, тем выше вероятность благоприятного исхода.

Острые психозы с тяжелой клинической картиной предвещают смерть. К признакам неутешительного прогноза относятся:

  1. гипертермия;
  2. парез кишечника;
  3. сердечная недостаточность;
  4. поражение глазных мышц;
  5. грубое помутнение рассудка;
  6. судороги;
  7. непроизвольное мочеиспускание;
  8. недержание кала;
  9. частое дыхание.

Купировав белую горячку, рекомендуют закодироваться, пройти антиалкогольную программу и реабилитационный курс. Пациенты, отказавшиеся от дальнейшего лечения, рискуют жизнью – очередной запой приведет к тяжелому психозу.

В наркологическую клинику «Алко-Центр» можно обратиться в любое время суток. Центр гарантирует сохранение конфиденциальной информации.

Обследование больного с делирием. Сбор анамнеза при делирии. Объективное обследование при делирии.

Печёночная энцефалопатия: клиническое течение, методы диагнстики (часть II)

Для клинической картины печёночной энцефалопатии (ПЭ) характерно нарушение сознания с расстройствами сна, личности, интеллекта и речи от лёгких проявлений до выраженного делирия и комы. Основные клинические симптомы представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Клиническая картина печёночной энцефалопатии

Симптом Клинические проявления
Психические нарушения Сонливость
Делирий
Галлюцинации
Сопор
Кома
Изменение личности, интеллекта Эйфория
Раздражительность
Потеря интереса к семье, происходящим событиям
Изменение почерка
Печёночный запах изо рта
Атериксис (хлопающий тремор)

Развитие острой ПЭ наблюдается при острой печёночной недостаточностью (ОПечН) или с декомпенсации ХПечН. Развитие ПЭ при ОПечН обусловлено печёночно-клеточной недостаточностью, возникающей в результате массивного некроза гепатоцитов.

В данном случае развивается эндогенная (истинная) печёночная кома.

У больных ХПечН ПЭ возникает под воздействием предрасполагающих факторов, таких как инфекция, дегидротация, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, алкогольный эксцесс.

Клиническими проявлениями острой энцефалопатии является нарушение сознания, нейромышечные нарушения, печёночный запах изо рта и гипервентиляция. Неврологический статус у данных больных вариабелен от лёгкого оглушения до глубокой комы.

При циррозе печени (ЦП), предрасполагающим фактором является портокавальное шунтирование формируется хроническая ПЭ. Степень выраженности ПЭ варьирует от минимальных клинических проявлений до развития экзогенной (шунтовой или ложной) печёночной комы. Хроническая энцефалопатия может проявляться в виде рецидивирующих эпизодов или в виде постоянных проявлений.

Рецидивирующие эпизоды энцефалопатии возникают под действием провоцирующих факторов, однако они могут возникать спонтанно или после прекращения лечения.

Постоянная энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое лечение. Наиболее характерными клиническими проявлениями постоянной энцефалопатии является деменция, паркинсонизм, миелопатия в сочетании с другими неврологическими нарушениями.

Субклиническая (латентная, минимальная) ПЭ может длительное время не проявляться клинически. Данная форма ПЭ встречается у больных с хроническими болезнями печени.

Установить наличие ПЭ возможно только при проведении психометрических тестов, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и вызванных потенциалов.

Наиболее характерными проявлениями субклинической энцефалопатии является снижение внимания и моторных навыков.

Стадии ПЭ оцениваются в соответствии с критериями, принятыми Международной ассоциацией по изучению болезней печени (Брайтон, Великобритания, 1992 год) (табл. 2).

Таблица 2

Стадии печёночной энцефалопатии (Брайтон, Великобритания, 1992 год)

Стадия Психический статус Двигательные нарушения
Субк-лини- ческая При рутинном исследовании изменения не выявляются. Возможны нарушения при выполнении обычной работы. Нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел).
I Лёгкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, нарушение ритма сна. Лёгкий тремор, нарушения координации, астериксис.
II Сонливость, летаргия, дезориентация, неадекватное поведение. Астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия.
III Сопор, выраженная дезориентация, нечёткая речь. Гиперрефлексия: патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), миоклонии, гипервентиляция.
IV Кома. Децеребральная ригидность (разгибание в руках и ногах). На ранней стадии сохранены ответно-болевые раздражители, отсутствие ответа на все раздражители.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

1. Сбор анамнеза.

Сбор анамнеза у контактного больного или его родственников должен быть направлен на выявление провоцирующих факторов, таких как запор, симптомы лёгочных, мочевых и других инфекций, желудочно-кишечное кровотечение, обезвоживание. Наличие в анамнезе предыдущих эпизодов ПЭ, особенно требовавших госпитализации, повышает вероятность того, что текущее состояние также обусловлено ПЭ.

2. Лабораторные исследования.

Обязательные лабораторные исследования включают полный анализ крови, биохимический анализ показателей функции почек и печени, электролитов, аммиака, тиреотропного гормона, С-реактивного белка, витамина B12 и анализ мочи.

Из рекомендаций Европейской ассоциации по изучению печени (EASL) /Американской ассоциации по изучению болезней печени (AASLD) следует, что если уровень аммиака в крови нормальный, диагноз ПЭ сомнителен. Однако, не рекомендуется ориентироваться только на уровень аммиака в крови больного при определении тяжести, степени и прогноза ПЭ.

3. Оценка нейропсихического статуса.

Наиболее характерным неврологическим признаком при ПЭ является «хлопающий тремор» (астериксис). Этот симптом появляется при II-III стадии ПЭ. В его основе лежит нарушение поступления афферентных импульсов от суставов и других частей опорно-двигательной системы в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к неспособности удерживать заданную позу.

Астериксис можно обнаружить при вытянутых руках больного с расставленными пальцами или при максимальном разгибании кисти больного с фиксированным предплечьем. При этом регистрируют быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястном суставах.

Тремор наиболее выражен во время поддержания постоянной позы и менее заметен при движении.

В клинической практике для определения функционального состояния ЦНС, и, в частности, для объективизации психических нарушений при ПЭ, применяется психометрическое тестирование. Наиболее значим этот вид исследования для выявления латентной ПЭ и для определения психических нарушений при ПЭ I-II стадии.

Широко используются: тест связи чисел, тест линий, число-буква, арифметические тесты, тест почерка, тест копирования линий. Например, при выполнении теста связи чисел (ТСЧ), задачей больного является соединение между собой группы чисел от 1 до 25 на время.

Время выполнения тестов и число ошибок значимо коррелируют с тяжестью ПЭ.

Степень тяжести ПЭ оценивают по описательной шкале симптомов, шкале полуколичественной оценки West Haven (табл. 3).

Таблица 3

Стадии печёночной энцефалопатии

Стадия Состояние сознания Интеллектуальный статус Поведение Нейромышеч-ные функции
0 (латентная) Не изменено Снижение концентрации внимания и памяти (выявляется при целенаправленном исследовании) Не изменено Увеличение времени выполнения психомотор-ных функций
I Дезориентация, нарушение ритма сна и бодроствования (бессонница в ночное время, сонливость в дневные часы) Снижение способности к логическому мышлению, вниманию, счёту Депрессия, раздражи-тельность, эйфория, беспокойство Тремор, гипер-рефлексия, дизартрия
II Сомноленция
  • Дезориентация
  • во времени,
  • резкое снижение способности к счёту
Апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители Астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус
III Сопор Дезориентация в пространстве, амнезия Делирий, примитивные реакции Астериксис, нистагм, ригидность
IV Кома Атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль

4. Инструментальные методы диагностики.

Среди инструментальных методов диагностики ПЭ уже длительное время применяется электроэнцефалография (ЭЭГ) . Изменения на ЭЭГ выявляются достаточно рано, ещё до появления психических или биохимических нарушений.

При этом в зависимости от стадии ПЭ определяется замедление активности α-ритма: при 0 стадии частота α-ритма составляет 8, 5-12 колебаний в сек, при ПЭ-I стадии частота α-ритма – 7-8 колебаний в сек, при ПЭ-II стадии частота α-ритма – 5-7 колебаний в сек, при ПЭ-III стадии частота α-ритма – 3-5 колебаний в сек, при ПЭ-IV стадии частота α-ритма < 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний», кроме того во II-III стадиях отмечено появление δ и θ-активности. ЭЭГ отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга, но не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не даёт информации об особенностях этих расстройств. Чувствительность данного метода составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение.

Методика вызванных потенциалов была внедрена в клиническую практику в 60-70-е годы XX века для оценки функционального состояния головного мозга. Вызванные потенциалы представляют собой электрические потенциалы, полученные при стимуляции корковых и подкорковых нейронов зрительными или слуховыми стимулами.

При проведении теста «частоты мерцания» используется высокочастотный свет, который воспринимается больным с помощью специальных оптических очков. Значения критической частоты мерцания у здоровых лиц превышают частоту в 39 Гц, у больных этот показатель существенно ниже.

Результаты данного метода статистически достоверно коррелируют с показателями психометрических тестов. Установлено, что чувствительность слуховых вызванных потенциалов при выявлении латентной ПЭ составляет 41%.

Однако, наиболее чувствительным и специфичным методом выявления начальных проявлений ПЭ признан метод регистрации зрительных Р-300 вызванных потенциалов. Чувствительность которого составляет 78-80%.

Магнитно-резонансная спектроскопия является наиболее чувствительным методом диагностики ПЭ и оценки степени её тяжести.

При проведении магнитно-резонансная спектроскопии, у больных отмечается повышение интенсивности сигнала Т1 базальных ганглиев и белого вещества головного мозга и снижение отношения миоинозитол/креатин (отражает снижение синтеза АТФ) и повышение пика глутамина в сером и белом веществе головного мозга, что свидетельствует об его отёке. Выраженность этих изменений коррелирует со степенью тяжести ПЭ, а чувствительность в выявлении ПЭ приближается к 90%.

Статья добавлена 13 апреля 2016 г.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector