Причины ( этиология ) перенашивания беременности. механизм ( патогенез ) перенашивания беременности. плацентарная дисфункция.

Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.

• Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.
• При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация Амгф (альфа-2-микроглобулин фертильности, рр14).
• Во время беременности в первом триместре определяются:

• АМГФ с 6 по 11 неделю, желательно с интервалом в 2-3 недели
• ТБГ (трофобластический бета-1-гликопротеин) с первых дней обращения или беременности в динамике 2-3 раза с интервалом в 2 недели, особенно при осложненной беременности и ОАГА.

Во втором триместре определяются:

• ТБГ
• АФП (альфа-фетопротеин)
• ПАМГ (плацентарный альфа-1-микроглобулин, РР12) с 16-23 недели, особенно при подозрении на плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода.

В третьем триместре определяются:

Амгф (альфа-2-микроглобулин фертильности, рр14)

Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.

При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности.

В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений.

Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.

ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)

ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери.

ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям.

Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:

• при угрозе прерывания беременности в 1 и 2 триместрах;
• при внутриутробной задержке роста плода;
• при анэмбрионии и мертвом плоде;
• при беременности, осложненной гестозом.

Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности. В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.

Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)

ПАМГ-1 является одним из основных секреторных белков децидуальной части плаценты, идентичным по физико-химическим, иммунохимическим и биологическим свойствам плацентарному протеину 12-РР12, который, в свою очередь, оказался представителем семейства белков (низкомолекулярным IGFBP 1), специфически связывающих инсулиноподобные факторы роста — ИФР. Установлено, что основная функция ПАМГ-1 — регуляция митогенной и метаболической активности ИФР. Наряду с гормонами яичников, инсулином, ИФР и другими ростовыми факторами IGFBPl/ПАМГ играет ключевую роль в физиологических (овуляция, децидуализация, имплантация, рост плода) и патологических (преэклампсия, поликистоз яичников, малигнизация эндометрия) процессах, протекающих в женской репродуктивной системе.

Повышенный уровень ПАМГ-1 является:

• дополнительным диагностическим признаком, подтверждающим внутриутробное страдание плода, при отягощенном акушерскоманамнезе;
• основанием для целенаправленного комплексного обследования беременных при отсутствии клинической симптоматики плацентарнойнедостаточности;
• прогностическим критерием высокого риска перинатальных осложнений, связанных с внутриутробной гипоксией и внутриутробнойзадержкой развития плода.

Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты.

Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта.

Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.

Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам ведения беременности. Мы готовы оказать вам услуги ведения беременности после эко и ведения поздней беременности.

Перенашивание беременности: причины и опасные последствия

20.04.2021 2397

Рождения ребенка ждут с трепетом. Но случается, что ожидание затягивается… О переношенной беременности говорят в том случае, если она не заканчивается родами на 42 неделе и позже.

Гормональный сбой?Чтобы выяснить, почему может развиваться такое состояние, нужно понять, какие процессы происходят в организме будущей мамы. Сначала формируется так называемая доминанта беременности, которая приводит все системы в состояние, максимально способствующее нормальному вынашиванию плода.

На 38–40 неделе она сменяется доминантой родов, которая прерывает действие определенных гормонов (в частности, прогестерона) на их рецепторы. После того как эта связь прервана, запускается целый каскад реакций других гормонов (преимущественно окситоцина), воздействующих на сократительную активность матки.

Если такие связи не установились, родовая деятельность не начинается.

• Кто в группе риска?
• Перенашивание беременности чаще всего имеет место:
• Час «икс»
• Почему нельзя медлить?
• Источник: ( Ссылка )

— у молодых первородящих женщин;- у тех, кто впервые рожает после 35 лет;- если после предыдущих родов прошло более 10 лет;- в случае эндокринных расстройств репродуктивной системы.40 недель — это точка отсчета. Если в течение последующих 5–6 дней роды не начались, женщину обязательно направляют в роддом. Там врачи оценивают ситуацию в комплексе, обращая внимание на целый ряд факторов (особенности течения беременности, размеры плода, кровоток, состояние родовых путей, объем околоплодных вод, форму плодного пузыря, размеры таза и многое другое), а также наблюдают за беременной в динамике и разрабатывают оптимальную тактику. Госпитализация в данном случае обязательна.Перенашивание неблагоприятно сказывается на состоянии плода, который в той или иной степени начинает испытывать пагубное воздействие собственных продуктов обмена и гипоксию. Дело в том, что на этом этапе плацента уже стареет и не может нормально справляться со своими функциями. В частности, она не способна в полном объеме доставлять кислород к органам и системам плода. Первые 2-3 суток после родов переношенным детям чаще требуется наблюдение неонатолога, поскольку у них может развиваться дыхательное дистресс-расстройство, страдает головной мозг.Для будущей мамы перенашивание чревато затяжными родами, слабостью и нарушениями родовой деятельности. Велика вероятность того, что будет проводиться кесарево сечение.Что медики предпринимают, чтобы избежать негативных последствий? В настоящее время все биохимические связи хорошо изучены, поэтому врачи могут влиять на подготовку к родоразрешению. Специальные препараты способствуют тому, что разрываются затянувшиеся связи прогестерона с его рецепторами, из-за которых не может начать действовать окситоцин — поэтому нет никаких предвестников родов, шейка не готова. При готовых родовых путях можно запустить роды, используя капельницу с окситоцином, вскрыв плодный пузырь.

О психологических проблемах семьи — новая программа в цикле «Медицинский лекторий».

В гостях у «Медицинского лектория» семейный психолог, аккредитованный полимодальный психотерапевт Национальной Ассоциации развития психотерапевтической и психологической науки и практики «Союз психотерапевтов и психологов», исполнительный директор Национальной Ассоциации Супервизоров Наталья Александровна Панфилова

Подробнее

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)

Здоровье будущего малыша во многом зависит от того, как работает плацента, ведь именно этот орган обеспечивает его необходимым питанием и кислородом. Во время беременности организм матери и плода настолько тесно взаимосвязаны посредством плаценты, что образуется сложный комплекс, который называют «система мать-плацента-плод». Плацента – это то, что связывает мать с ребенком. Этот временный орган формируется на период беременности. Своими ворсинками он с одной стороны связан со стенкой матки, а с другой, через пуповину, с плодом.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)
Через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении.

Кроме того, через плаценту проникают к плоду питательные вещества, необходимые для его роста и развития.

Поэтому врачи предупреждают, что многие вредные вещества – алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, а также вирусы, легко проникают через плаценту и могут оказывать повреждающее действие на плод.

Также плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода. Она пропускает к нему материнские антитела, необходимые для борьбы с инфекциями и является эндокринным органом, синтезируя гормоны, необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода.

Если же по каким-либо причинам нарушается кровоснабжение плаценты, а далее и снабжение кровью плода, то развивается фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – снижение тех или иных функций плаценты, неспособность поддерживать необходимый обмен между организмами матери и плода.

Недостаточная работа плаценты может привести:

• в период внутриутробного развития – к задержке развития, гипоксии плода;
• во время родов – к гипоксии плода, аспирации плодом околоплодных вод;
• у новорожденных после родов – к развитию пневмонии и неврологических расстройств.

В основе возникновения синдрома плацентарной недостаточности лежит много различных факторов, которые условно можно разделить на 5 основных групп):

1. Социально-бытовые и природные факторы:

• воздействие неблагоприятных внешних условий (радиация, электромагнитные излучения, выхлопные газы и т.д.), которое может проявляться еще до наступления беременности, т.к. эти факторы влияют на половые клетки человека. А от их полноценности зависит, в том числе и полноценность плаценты;
• недостаточное питание, стрессы, большие физические нагрузки, нарушение гигиены труда, вредные условия труда, некоторые средства бытовой химии;
• курение, употребление алкогольных напитков, наркомания, токсикомания, злоупотребление крепким чаем и кофе,

2. Особенности течения беременности:

• гестоз – осложнение беременности, при котором происходит расстройство функций жизненно важных органов;
• угроза прерывания беременности;
• перенашивание беременности;
• многоплодная беременность;
• предлежание плаценты (расположение плаценты, перекрывающее выход из матки);
• мочеполовые инфекции;
• антифосфолипидный синдром (АФЛС) – нарушения в системе свертывания крови в результате образования специфических антител.

3. Различные заболевания половой сферы в настоящее время или в прошлом:

• опухоли
• нарушения менструального цикла
• большое количество родов и аборты
• инфекционные заболевания органов мочеполовой системы
• привычное невынашивание беременности
• внутриутробная гибель плода или рождение маловесных детей.

4. Заболевания внутренних органов:

• гипертоническая болезнь
• сахарный диабет
• сердечнососудистые заболевания
• заболевания легких
• заболевания крови.

5. Врожденная или наследственная патология:

• к этой группе можно отнести пороки развития половых органов и особенности конституции (телосложения) женщины, а также возраст беременной (очень юный или поздний).

Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим.

Выделяют первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность.

Первичная ФПН развивается в сроке до 16 недель, когда формируется плацента, и характеризуется нарушением в строении, прикреплении плаценты.

Первичная плацентарная недостаточность чаще встречается у женщин с отягощенным акушерским анамнезом (бесплодие, нарушения гормональной функции яичников, аборты, изменения в слизистой и мышечной оболочках матки).

Также к ее развитию могут приводить вредные факторы окружающей среды и различные заболевания беременной.

Вторичная ФПН развивается после 16 недель беременности, когда плацента уже сформирована и является источником питания плода. Причинами вторичных изменений в плаценте являются осложнения беременности: гестоз, угроза прерывания беременности, отслойка плаценты, воспалительные изменения в плаценте.

ФПН может развиваться остро или протекать в хронической форме. Примером острой плацентарной недостаточности может служить отслойка плаценты. При этом обрываются сосуды, по которым через плаценту от матери к ребенку поступают кислород и питательные вещества.

Чем больше отслоившийся участок, тем хуже прогноз, так как в результате может быстро наступить гибель плода. Хроническая форма недостаточности плаценты встречается намного чаще, чем острая (примерно у каждой третьей беременной).

Развивается она постепенно, вследствие чего плод успевает адаптироваться к такой стрессовой для него ситуации. Прогноз в этом случае более благоприятный.

Если изменения в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном кровотоке незначительные, то отставания в развитии плода может не быть или оно не сильно выражено. По некоторым данным, синдром задержки развития плода при компенсированной форме плацентарной недостаточности диагностируется примерно у 70% беременных.

Если осложнения, приведшие к плацентарной недостаточности, не поддаются лечению или оно не проводится вовсе, способности плаценты компенсировать возникающие в ней нарушения начинают истощаться и развивается так называемая субкомненсированная плацентарная недостаточность.

Наступает фаза истощения защитных механизмов, что обязательно приводит к задержке развития плода различной степени выраженности.

Прогрессирование патологических изменений приводит к декомпенсации плацентарной недостаточности, что проявляется тяжелой задержкой внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления его прироста вплоть до гибели.

У матерей, имевших во время беременности проявления плацентарной недостаточности, могут родиться вполне жизнеспособные и здоровые дети (это зависит от степени выраженности патологии и лечения). И все же они находятся в группе риска по заболеваниям во время внутриутробного развития и в период новорожденности.

Из возможных осложнений можно выделить:

• гипотрофию (задержка развития плода);
• гипоксию плода в родах, впоследствии проявляющуюся нарушением мозгового кровообращения у новорожденных;
• аномалии (нарушения) развития — дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца и т.д.;
• дыхательные расстройства, пневмония;
• частые простудные заболевания;
• кишечные расстройства;
• неврологические расстройства.

Тяжесть состояния новорожденного также может быть обусловлена тем, что при развитии гипоксии плод провоцирует преждевременные роды или же иногда беременность приходиться искусственно прерывать раньше срока в связи с нарастанием гипоксии и соответственно тяжести состояния плода.

Диагностика

Важную роль в диагностике плацентарной недостаточности играют ультразвуковое исследование, допплерометрия и кардиотокография.

Ультразвуковой метод позволяет оценивать состояние плаценты (расположение, толщину, размеры, степень зрелости, наличие патологических изменений в ней), а также наблюдать за развитием плода (измерять его размеры, оценивать темпы роста соответственно сроку беременности, выявлять пороки развития).
Допплерометрия — это метод исследования, позволяющий оценивать кровоток в различных сосудах матери и плода при помощи специального ультразвукового датчика. Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотоков в сосудах матери, плода и плаценты, что позволяет не только улучшить диагностику и более точно установить степень нарушений, но и правильно, а главное — своевременно выбрать рациональную терапию.

Кардиотокография (КТГ) — это исследование сердечной деятельности плода при помощи специального аппарата. Кардиотокография позволяет косвенно судить о состоянии плода и оценивать степень тяжести обнаруживаемых нарушений.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности направлена на выявление признаков гипоксии и задержки развития плода.

Обследование беременных с данной патологией должно быть доскональным и комплексным, так как лечение плацентарной недостаточности зависит от причин, ее вызвавших.

Здесь важна как можно более ранняя диагностика осложнений беременности для проведения эффективной профилактики и лечения их. Вот почему так важно регулярно ходить на прием к врачу женской консультации.

В нашей клинике врачи очень внимательно относятся к будущим мамам и малышам. Поэтому мы рекомендуем пациенткам регулярные обследования в нашей клинике для недопущение патологий или, если они есть, их тщательного контроля для сохранения здоровья женщины и будущего ребенка.

В клинике ЛеВита для оценки роста и состояния плода врач на каждом приеме измеряет высоту дна матки и окружность живота беременной, а также прослушивает сердцебиение плода.

По тому, как увеличивается матка, и по характеру сердцебиения плода можно судить о его состоянии.

 Определение уровней гормонов в крови и специфических белков беременности в динамике, а также биохимические исследования крови беременной также помогают вовремя распознавать отклонения в течение беременности и развитии плода.

У нас есть все необходимое для проведения анализов и исследований, позволяющих получить максимально точную информацию о состоянии плода и матери. Это значит, что мы и наши пациентки в курсе малейших изменений. И это помогает нам реагировать на них своевременно.

Лечение

Лечение и профилактика фетоплацентарной недостаточности направлены на улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.

Основным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития ее тяжелых форм является как можно более ранняя диагностика и профилактика этого осложнения, заключающаяся в своевременном выявлении среди беременных групп риска по развитию плацентарной недостаточности и проведении предупреждающих мероприятий.

Очень важный момент в профилактике плацентарной недостаточности — желание самой женщины выносить здорового ребенка. И если вы не успели подготовиться к беременности морально и физически, то необходимо как можно раньше при ее наступлении осознать важность всего случившегося.

Когда вы решитесь сохранить беременность, подумайте: какой ребенок вам нужен? Умный и здоровый? Тогда вам нужен хороший врач, который на протяжении всей беременности будет помогать вам сохранить здоровье. И ваше, и будущего ребенка.

И такие врач работают в нашем медицинском центре.

Мы также рекомендуем забыть о вредных привычках (хотя бы на время вынашивания и вскармливания ребенка), сбалансировать питание, отрегулировать режим сна и бодрствования. Больше гулять на свежем воздухе: кислород, который вы вдыхаете, нужен и ребенку.

И вообще, главное запомнить: все, что вы делаете, едите, чем дышите, — все это отражается на состоянии вашего еще не родившегося малыша.

Перенашивание беременности. Этиология, патогенез, клиника : Farmf | литература для фармацевтов

ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Переношенная беременность является проблемой, представляющей большой научный и практический интерес в акушерстве. Актуальность ее объясняется большим числом осложнений в родах, высокой перинатальной смертностью.

Научный подход к проблеме перенашивания беременности определился к 1902 г.

, когда впервые Беллентайн, а затем Рунге (1948) описали признаки перезрелости у новорожденного, и этот синдром получил название Беллентайна-Рунге.

В современном акушерстве различают истинное (биологическое) перенашивание беременности и мнимое (хронологическое) или пролонгированную беременность.

Истинно переношенной следует считать беременность, которая продолжается более 10-14 дней после ожидаемого срока родов (290-294 дня). Ребенок рождается с признаками перезрелости и жизнь его находится в опасности. Обычно в этих случаях в плаценте определяют петрификаты, жировое перерождение и др.

• Пролонгированной, или физиологически удлиненной, следует считать беременность, которая продолжается более 294 дней и заканчивается рождением доношенного, функционально зрелого ребенка без признаков перезрелости и опасности для его жизни.
• ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
• Перенесенные ранее детские инфекционные заболевания, а также экстрагенитальные заболевания, которые могут являться преморбидным фоном для перенашивания.

•  Инфантилизм.
•  Эндокринные заболевания.
•  Психические травмы.
•  Гестозы (поздние).
•  Неправильные положения плода и вставления головки.

Нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы плода, а не просто старение плаценты. Чаще встречаются пороки развития плода. Некоторые авторы считают, что перенашивание беременности связано с нарушением механизма возникновения родов.

Ведущее значение в нейрогуморальной регуляции функционального состояния матки, включая и родовую деятельность, имеет гипоталамус и структуры лимбического комплекса, в первую очередь миндалевидные ядра и корковые образования, расположенные в височных долях больших полушарий.

В наступлении беременности, ее течении, развитии и характере родовой деятельности большая роль принадлежит эстрагенам, гестагенам, кортикостероидам, хорионическому гонадотропину, некоторым тканевым гормонам (ацетилхолину, катехоламинам, серотонину, кининам, гистаминам, простагландинам), энзимам, электролитам, микроэлементам и витаминам.

На основании исследований многих авторов было установлено, что при нормальной беременности наблюдают нарастание уровня эстрогенов вплоть до конца беременности. Уровень эстриола нарастает особенно быстро после 32 недель беременности.

Установлено, что эстрон и эстриол играют важную роль в подготовке организма беременной к родам. Самая высокая концентрация эстрогенов во время родов.

Большинство авторов считают, что уровень эстрогенов играет важную роль в наступлении родов, но не являются пусковым фактором этого процесса. Синтез эстриола осуществляет фетоплацентарная система.

Он начинается с дегидроэпианандростерона (ДГЭА) в надпочечниках плода, который в его печени гидролизуется в 16 ДГЭА, а в плаценте превращается в эстриол. Только небольшое количество ДГЭА и 16 ДГЭА образуется в организме матери.

Установлено, что аномалии развития плода, особенно ЦНС с выраженными поражениями надпочечников ведут к перенашиванию беременности. Таким образом, можно сделать вывод, что причина переношенной беременности нередко связана с плодом и плацентой, а не с первичной инертностью матки.

Изменения, наблюдаемые в плаценте при переношенной беременности, по видимому, являются вторичными. Однако в дальнейшем они могут играть важную роль в стероидогенезе, состоянии плода и возникновении родовой деятельности.

Развивающаяся плацентарная недостаточность приводит к нарушению обмена веществ у плода. Ввиду существования такой тесной связи плода и плаценты, снижение жизнеспособности плода отрицательно отражается на функции плаценты.

Так создается круг патологических процессов, присущих переношенной беременности.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Срок беременности и родов определяют по следующим данным:

•  По дате последней менструации (280 дней).
•  По оплодотворению (268-275 дней).
•  По овуляции (266 дней).
•  По первой явке в женскую консультацию.
•   По первому шевелению.
•  По формулам Жорданиа, Скульского и др.
•  По УЗИ.

Данные акушерского обследования:

•  уменьшение объема живота на 5-10 см, обычно после 290 дня (дегидратация);
•  снижение тургора кожи беременной;
•  снижение массы тела беременной на 1 кг и более;
•  уменьшение лонно-мечевидного расстояния (при переношенной беременности – 36 см; пролонгированной – 35 см; доношенной – 34 см);
•  увеличение плотности матки, что обусловлено уменьшение количества вод и ретракции мускулатуры матки;
•  маловодие, ограничение подвижности плода, охватывание маткой, при влагалищном исследовании – увеличение плотности костей черепа, узость швов и родничков;
•  изменение характера сердечных тонов плода при аускультации (изменение звучности, частоты ритма) неспецифичны для переношенной беременности, а скорее свидетельствуют о гипоксии плода, обусловленной плацентарной недостаточностью;
•  выделение из молочных желез в конце беременности молока, вместо молозива;
•  частое наличие “незрелой” шейки матки.

К числу клинических симптомов перенашивания, обнаруженных после родов, относят признаки перезрелости (переношенности) плода и макроскопические изменения плаценты.

К признакам переношенности ребенка относят: темно-зеленую окраску кожи, плодных оболочек, пуповины, мацерацию кожи (у живого ребенка), особенно на руках и стопках (банные стопы и ладони); уменьшение сыровидной смазки, уменьшение подкожной жировой клетчатки и образование складок, снижение тургора кожи (старческий вид ребенка); крупные размеры ребенка (реже гипотрофия), длинные ногти пальцев рук, плохо выраженную конфигурацию головки, плотные кости черепа, узкие швы и роднички. Плод можно считать переношенным (перезрелым), если имеется сочетание хотя бы 2-3 указанных признаков.

Оценка перезрелости плода по Clifford (1965):

I степень. Новорожденный сухой, но нормального цвета кожа. Сыровидная смазка выражена плохо. Околоплодные воды светлые, но количество их уменьшено. Общее состояние новорожденного удовлетворительное.

II степень. Сухость кожных покровов выражена сильнее, имеются явления гипотрофии плода. Околоплодные воды, а также пупочный канатик, кожа новорожденного окрашены меконием в зеленый цвет. Перинатальная смертность детей при II степени перезрелости высокая.

III степень. Околоплодные воды желтого цвета. Кожа и ногти новорожденного имеют желтую окраску. Эти признаки более глубокой гипоксии, но смертность среди этих детей меньше.

Данные лабораторных и специальных методов исследования

Фоно- и электрокардиография плода

Данный метод позволяет косвенно судить о состоянии переношенного плода (монотонность, изоритмия, является одним из главных показателей гипоксии плода.).

Было установлено, что наибольшее количество амниотической жидкости наблюдают в 38 недель беременности, а затем ее количество быстро уменьшается (в среднем на 145 мл за неделю), достигая к 43 неделе беременности 244 мл.

Уменьшение количества амниотической жидкости считают признаком дисфункции плаценты и биологического перенашивания беременности.

Амниоскопия

•  малое количество околоплодных вод;
•  обнаружение мекония;
•  малое количество или отсутствие сыровидной смазки;

определение степени отслаиваемости оболочек нижнего полюса плодного пузыря от стенок матки, как показатель готовности организма матери к наступлению родов. При отслойке на 4 см и более роды наступают в течение 48 часов, а при меньшей площади отслойке оболочек, значительно позже.

Амниоцентез

На основании физико-химических и биохимических показателей амниотической жидкости можно судить о состоянии плода и степени его зрелости:

•  осмотическое давление при переношенной беременности снижено (в норме 250 моем/кг);
•  концентрация креатинина в амниотической жидкости возрастает;
•  величина концентрации мочевины в амниотической жидкости более 3,8 ммоль/л указывает на перенашивание;
•  при перенашивании концентрация общего белка в околоплодных водах на 5-% выше, чем при доношенной и пролонгированной беременности;
•  отношение лецитина к сфингомиелину меньше 1 характерно для недозрелого плода, превышающее 2 наблюдают с 33 до 40 недели беременности, а выше при перенашивании. Этот тест является важным показателем зрелости легких плода; (л.с. до 40 нед. 2:1; при перенашивании – 4:1);
•  концентрация глюкозы при переношенной беременности (0,63 ммоль/л), что на 40% ниже, чем при доношенной и пролонгированной беременности;
•  содержание эстрогенов в амниотической жидкости. При переношенной беременности концентрация эстриола снижается до 3159 нмоль/л, при доношенной беременности 4975 нмоль/л.

Экскреция эстриола в моче беременной

Нижняя граница допустимой эстриолурии – 41,62 мкмоль/сутки. Так при уровне эстриола в моче 41,62 мкмоль/сутки и выше – состояние плода хорошее, ближайший прогноз благоприятен, При эстриолурии от 41,62 до 13,87 мкмоль/сутки прогноз сомнителен; уровень ниже 10,40 мкмоль/сутки характерен для внутриутробной гибели плода.

Цитологическое исследование влагалищных мазков

Этот метод диагностики с успехом применяют не только для распознавания перенашивания беременности, но и для оценки функционального состояния плода и плаценты. Цитологическим признаком перенашивания беременности следует считать пролонгирование III-IV цитотипа влагалищного мазка (КПИ >40%).

Ультразвуковое исследование

Это наиболее объективный метод исследования. К характерным ультразвуковым признакам переношенной беременности относят: уменьшение толщины плаценты, ее кальциноз, резкая дольчатость, жировое перерождение и увеличение размеров, маловодие, отсутствие нарастания бипариетального размера головки плода, утолщение костей черепа, более крупные размеры плода.

1. Для установления переношенной беременности биохимические, гормональные и инструментальные исследования следует проводить в динамике с интервалом в 24-48 часов.
2. Схема обследования беременных:
3. определение срока беременности по данным анамнеза и формулам Негеле, Скульского, Жорданиа и календарю беременности и др.;
4. наружное обследование (высота дна матки, окружность живота и др.) и внутреннее (“зрелость шейки матки, плотность частей черепа, состояние швов и родничков у плода) акушерское обследование;

•  фоно- и электрокардиография плода;
•  амниоскопия;
•  ультразвуковое сканирование;
•  кольпоцитология;
•  определение уровня эстрогенов, особенно эстриола и прогестерона (прегнандиола) в моче, амниотической жидкости;
•  определение концентрации плацентарного лактогена, хорионического гонадотропина, кортикостероидов и фето-протеины;
•  амниоцентез с последующим исследованием амниотической жидкости (молочная кислота, глюкоза, креатинин, общий белок, лецитин/сфингомиелин, активность ЛДГ и ТЩФ, цитология и др.);
•  функциональные пробы (окситоциновый тест, атропиновый тест, нестрессовый тест, кардиотокография и др.).
• Запоздалые роды переношенным плодом, как правило, имеют следующие осложнения:
•  преждевременное и раннее излитие вод;
•  аномалии родовой деятельности;
•  затяжные роды;
•  хроническая гипоксия плода, асфиксия и травма новорожденного;
•  клинически узкий таз (из-за плохой конфигурации головки);
•  роды вызывают искусственно;
•  послеродовые инфекционные заболевания.

Возникновение гипоксии плода в родах при перенашивании беременности способствую следующие факторы:

•  Нарушение маточно-плацентарного кровообращения в связи с функционально-морфологическими изменениями в плаценте.
•  Предшествующая хроническая внутриутробная гипоксия, снижающая резервные возможности переношенного плода.
•  Пониженная адренокортикальная функция плода.
•  Большая чувствительность переношенного плода к кислородной недостаточности в родах вследствие повышенной зрелости ЦНС.
•  Пониженная способность головки плода к конфигурации из-за выраженной плотности костей черепа и узости швов и родничка.
•  Крупные размеры плода.
•  Преждевременное излитие вод с последующей ретракцией матки.
•  Частые нарушения сократительной способности матки.
•  Возбуждение или стимуляция родовой деятельности матки, приводящие к нарушению маточно-плацентарного кровообращения.
•  Частые оперативные вмешательства в родах.

В послеродовом периоде нередко были кровотечения в результате гипотонии или атонии матки и травматических повреждений мягких родовых путей, инфекционные заболевания.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ ПЕРЕНОШЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Хотя еще встречаются сторонники консервативной тактики ведения родов при переношенной беременности, все-таки основная масса акушеров-гинекологов придерживается активной тактики ведения родов, при которой перинатальную смертность удалось снизить в 2-3 раза.

Особое внимание при наблюдении в женской консультации должно быть уделено беременным, угрожаемым по перенашиванию беременности. При сроке беременности более 40 недель рекомендуют госпитализацию в стационар для уточнения срока беременности и состояния плода.

Вопрос о родоразрешении решают в зависимости от многих факторов: “зрелость” шейки матки, состояние плода, сопутствующая патология и др. К консервативным методам родовозбуждения относят не медикаментозные (электроанальгезия, физиотерапевтический метод, акупунктура и др.

) и медикаментозные (негормональная подготовка шейки матки в течение 5 дней и ускоренная во время родов). С целью возбуждения и стимуляции родовой деятельности вводят окситоцин или простагландины. К хирургическим методам родовозбуждения относят амниотомию.

В настоящее время чаще используют комбинированный метод родовозбуждения. В акушерской практике обычно комбинируют медикаментозный метод родовозбуждения с хирургическим или же хирургический с медикаментозным.

При безуспешности использования комбинированного метода родовозбуждения роды приходится заканчивать абдоминальным кесаревым сечением. Кесарево сечение производят в плановом порядке в совокупности с другими относительными показаниями (незрелость шейки матки, экстрагенитальная и акушерская патология, не эффективная негормональная подготовка шейки матки, возраст первородящей и др.).

Плацентарная недостаточность у беременных с гестационной артериальной гипертензией и патогенетический подход к ее профилактике

Статьи

Опубликовано в журнале:Фарматека № 3 — 2015

А.В. Федоренко, Г.Б.

Дикке
ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки России, Москва Целью исследования стало предотвращение осложнений со стороны плода у женщин с гестационной артериальной гипер-тензией (ГАГ) путем применения патогенетического профилактического лечения еще на доклинической стадии плацентарной недостаточности (ПН).

Шестьдесят беременныхженщин с ГАГ в возрасте от 20 до 39 лет были разделены на 2 группы — опытную и сравнения, 20 беременных без ГАГ составили группу контроля. Применявшиеся методы исследования: УЗИ, допплерография, кардиотокография, определение фактора Виллебранда (ФВ).

Женщины 1-й (опытной) группы в комплексе с антигипертензивной терапией и фолиевой кислотой получали сулодексид.

Формирование ГАГ у женщин во II половине беременности, несмотря на проводимую стандартную терапию, сопровождалось повышением уровня ФВ, развитием нарушений гемодинамики IА-степени (76,6%), УЗ-признаками ПН (63,3%), гипоксией плода (43,3%) с развитием задержки его роста (ЗРП) — 30% женщин.

У женщин, в комплекс лечения которых был включен сулодексид, признаки ПН наблюдались в меньшей степени: уровень ФВ был на 46,5% ниже, нарушение гемодинамики IА-степени (63,3%), УЗ-признаки ПН (23,3%), гипоксия плода (10%), развитие ЗРП (6,6%) имели место существенно реже. Отношение риска наступления осложнений у лиц опытной группы, получавших сулодексид, по отношению к группе сравнения составило для ПН 0,37 (95% ДИ — 0,18-0,74), для гипоксии — 0,23 (95% ДИ — 0,07-0,73) и для ЗРП — 0,38 (95% ДИ — 0,20-0,72). Таким образом, женщинам с ГАГ сулодексид способствует значительному уменьшению риска развития ПН и осложнений со стороны плода.

Ключевые слова: плацентарная недостаточность, гестационная артериальная гипертензия, задержка роста плода, сулодексид

The study was aimed to the prevention the fetal complications in women with gestational hypertension (GAH) by the application of preventive pathogenetic treatment still at the preclinical stage of placental insufficiency (PI).

Sixty pregnant women with GAH aged from 20 to 39 years were divided into 2 groups – experimental group and comparison group; 20 pregnant women without GAH were included in the control group.

The following methods of evaluation were used: ultrasound, Doppler ultrasound, cardiotocography, and the definition of von Willebrand factor (vWF). Women in 1st (experimental) group have received sulodexide in combination with antihypertensive therapy and folic acid preparations.

Despite the standard therapy, formation of GAH in women in the 2nd half of pregnancy was accompanied by increased vWF levels, development of hemodynamic disorders IA degree (76.6%), ultrasound signs of PI (63.3%), fetal hypoxia (43.3% ) with the development of fetal growth retardation (FGR) – in 30% of women.

In women receiving sulodexide in the complex treatment, signs of PN observed to a lesser extent: the level of vWF was 46.5% lower, hemodynamic instability IA degree (63.3%), ultrasound signs of PI (23.3%), fetal hypoxia (10%), the development of FGR (6.6%) occurred significantly less often.

The ratio of the risk of occurrence of complications in patients of the experimental group treated with sulodexide in relation to the comparison group was 0.37 for the PI (95% CI; 0.18–0.74), 0.23 for hypoxia (95% CI, 0.07–0.73) and 0.38 for FGR (95% CI, 0.20–0.72). Thus, sulodexide significantly reduces the risk of PI and fetal complications in women with GAH.

Key words: placental insufficiency, gestational hypertension, fetal growth retardation, sulodexide

Плацентарная недостаточность (ПН) наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска, составляя 49% в структуре акушерских осложнений, а в отдельных регионах России достигает 60–70% [1].

Среди факторов риска развития ПН к наиболее значимым относят экстрагенитальные заболевания, в первую очередь артериальную гипертензию, частота которой у беременных женщин колеблется в диапазоне от 7 до 30% [2].

При анализе современных источников литературы было установлено, что мнения исследователей, изучающих этиологию и патогенез ПН у женщин с гестационной артериальной гипертензией (ГАГ), разделились. Одни считают, что ПН – результат повышения артериального давления (АД) у матери с последующим нарушением перфузии крови в плаценте, ее ишемией и характерными морфологическими изменениями [3–4].

Другие, наоборот, утверждают, что АГ развивается вследствие ишемии, возникшей в результате предшествовавших нарушений инвазии трофобласта, выброса в кровоток вазоактивных веществ, которые запускают каскад вазопрессорного механизма, прежде всего за счет дисфункции эндотелия (ДЭ) сосудов, развитию которой придают первостепенное значение [5–6].

Конечным итогом этих событий становится нарушение микроциркуляции в сосудах плаценты, повышение тромбогенного потенциала крови, что клинически выражается развитием осложнений – внутриутробной гипоксии плода, задержки роста плода (ЗРП), высокого уровня перинатальной смертности.

Стандартные методы диагностики позволяют выявлять ПН уже на той стадии, когда лечебные мероприятия, направленные на предотвращение этих осложнений, оказываются неэффективными [7].

Целью исследования стала оценка возможностей профилактики осложнений со стороны плода у женщин с ГАГ путем применения патогенетического лечения на доклинической стадии ПН.

Материал и методы исследования

Были отобраны 60 беременных женщин с ГАГ, впервые развившейся во время настоящей беременности, в возрасте от 20 до 39 лет, которые были разделены на 2 группы (опытную и сравнения) по 30 человек в каждой. Расчет необходимого объема выборки был выполнен по методике L. Thabane [8].

Двадцать беременных женщин без ГАГ составили группу контроля.

Из методов исследования использовали определение маркера эндотелиальной дисфункции – фактора Виллебранда (ФВ), ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерографию, кардиотокографию.

В качестве препарата ?таргетной? терапии был выбран сулодексид группы низкомолекулярных гликозаминогликанов, действие которого направлено на устранение ДЭ и предотвращение нарушений гемокоагуляции и микроциркуляции, прежде всего в плаценте, который получали женщины 1-й (опытной) группы в комплексе с антигипертензивной терапией и фолиевой кислотой. Сулодексид применяли в дозе 250 ЛЕ 2 раза в день внутрь на протяжении 25–30 дней. Женщины 2-й группы (группы сравнения) получали антигипертензивную терапию и фолиевую кислоту без сулодексида.

Лечение начинали при констатации повышения АД и проведения необходимого объема обследования. Изучение лабораторных параметров и данных функциональных исследований было проведено перед началом лечения (22–26 недель) и через 2 недели после него (28–32 недели).

Статистическая обработка результатов исследований проведена в стандартном приложении Microsoft Office Excel. Основные статистические показатели вычислены при помощи пакета прикладных программ Statistika. Использован метод описательной статистики с определением среднего арифметического, дисперсии и вычисления 95% доверительного интервала.

Достоверность разницы между двумя средними показателями оценивалась по критерию Стьюдента (t). Для сравнения количественных значений использован доверительный интервал, в который попали 95% всех значений – выборочное среднее ±3 стандартных отклонения (правило трех ?).

Кроме того, вычислено отношение шансов (ОШ) и отношение риска (ОР) для сравниваемых групп.

Результаты исследования и их обсуждение

В общей характеристике обследованных обращают на себя внимание сравнительно высокий возраст беременных (25–27 лет), что отражает тенденцию последних лет в сторону его увеличения, высокий образовательный уровень (76–83% с высшим образованием), преимущественная занятость в бюджетной сфере (63–70%).

В половине случаев у пациенток была отмечена отягощенная наследственность по заболеваниям сердечно-сосудистой системы. В то же время уровень сопутствующей соматической патологии не отличался от популяционного.

Особенностей становления менструальной функции и гинекологической заболеваемости также не отмечено.

Клиническое течение первой половины беременности в целом было благоприятным – АД колебалось в пределах 120/80 мм рт.ст., наблюдались ранний токсикоз (15–20%) и железодефицитная анемия легкой степени (20–27%), а также косвенные признаки угрозы прерывания беременности (25–30%) без достоверной разницы между группами и в пределах частоты, наблюдаемой другими авторами.

Сроки повышения АД колебались от 22 до 32 недель и в среднем составили 26,2±2,4 недели. Средние значения АД составили: систолическое (САД) – 143,3±3,6 и 144,5±5,6 мм рт.ст. в 1-й и 2-й группах соответственно (против 115,6±2,8 в контрольной; р