Микроорганизмы отнесены к роду Shigella. Дизентерия (греч. dysenteria, от dys… — приставка, означающая затруднение, нарушение, и enteron — кишка) — острое или хронически рецидивирующее инфекционное заболевание человека, сопровождающееся преимущественным поражением толстого кишечника.
Бактериальная дизентерия — инфекционное антропонозное заболевание с поражением толстой кишки и общей интоксикацией. Его вызывают различные виды бактерий, названных в честь описавших их исследователей. В 1891 г. армейский врач А. В.
Григорьев выделил грамо- трицательные бактерии, изучил их морфологию и патогенные свойства. В 1898 г. японский ученый К. Шига дополнил полученные сведения новыми данными. Shigella dysenteria носит название Григорьева-Шига, а весь род — Шига. В настоящее время род подразделяется на четыре вида. Три из них: S.
dysenteriae, S. flexneri и S. boydii разделены на серо- вары, a S. flexneri еще на подсеровары. Названия S. flexneri,
S. boydii и S. sonnei даны по фамилиям авторов, их описавших: Флекснера, Бойда и Зонне. Палочки обитают у больного дизентерией в складках слизистой оболочки нижнего отдела толстой, сигмовидной и прямой кишок, а иногда внедряются в клетки. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с испражнениями больного.
Во внешней среде дизентерийные бактерии могут длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно в воде, молоке, различных пищевых продуктах (куда они попадают с рук больного или ухаживающих). Активную роль в распространении дизентерии играют мухи.
Распространению дизентерии способствуют недостаточная санитарная культура населения и нарушения правил гигиены.
Морфология шигелл.
Неподвижные грамотрицатель- ные палочки, мелкие, с закругленными концами 2-3 х 0,5- 0,7 мкм без жгутиков (неподвижны) и капсул (некоторые штаммы обладают микрокапсулой); не образуют спор, на поверхности имеют ворсинки общего типа (выполняющие роль адгезинов — структур, обеспечивающих прикрепление бактерии к эпителиоцитам кишечника) и половые пили. По своим морфологическим свойствам шигеллы мало отличаются от эшерихий и сальмонелл. Однако они лишены жгутиков и поэтому являются неподвижными бактериями. Многие штаммы шигелл имеют пили. Различные виды шигелл идентичны по своим морфологическим свойствам.
Культуральные свойства. Аэробные палочки. Возбудители дизентерии хемоорганотрофы, нетребовательны к питательным средам. На плотных средах при выделении из организма больного образуются, как правило, S-формы колоний.
Шигеллы вида Shigella sonnei образуют два типа колоний — S: (I фаза) и R-формы (II фаза). Бактерии I фазы при пересевах образуют оба типа колоний.
Хорошо растут на простых питательных средах, образуя на плотных средах мелкие прозрачные колонии, на жидких — диффузное помутнение.
На элективной и дифференциально-диагностической среде Плоскирева (а также среде Эндо) растут в виде мелких бесцветных прозрачных колоний (т.к. не ферментируют лактозу, содержащуюся в этих средах).
Биохимические свойства. Шигеллы менее ферментативно активны, чем другие энтеробактерии: при сбраживании глюкозы и других углеводов образуют кислые продукты без газообразования. Шигеллы не расщепляют лактозу и сахарозу, за исключением S.
sonnei, которые медленно (на вторые сутки) расщепляют эти сахара. Различить по биохимическим признакам первые три вида невозможно. Не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин, не образуют H2S. Образование индола вариабельно.
Микроорганизмы оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны.
Важным дифференциальным признаком шигелл является их отношение к манниту: Sh. dysenteriae манит-отрица- тельны (не ферментируют маннит), остальные ферментируют маннит.
Факторы патогенности. Вирулентность шигелл определяется их адгезивными свойствами. Они прилипают к энтероцитам толстой кишки за счет своей микрокапсулы. Затем проникают в энтероциты с помощью муцина- зы — фермента, разрушающего муцин. После колонизации энтероцитов шигеллы попадают в подслизистый слой, где фагоцитируются макрофагами.
При этом наступает гибель макрофагов и выделяется большое количество цитокинов, которые вместе с лейкоцитами вызывают воспалительный процесс в подслизистом слое. В результате нарушаются межклеточные контакты, и большое количество шигелл проникает в активированные ими энтероциты, где они размножаются и распространяются по соседним клеткам без выхода во внешнюю среду.
Это приводит к разрушению эпителия слизистой оболочки и развитию язвенного колита.
Шигеллы продуцируют энтеротоксин, механизм действия которого сходен с термолабильным энтеротоксином эше- рихии. Шигеллы Шига продуцируют цитотоксин, который поражает энтероциты, нейроны и клетки миокарда. Это свидетельствует о наличии у него трех видов активности: энтеротоксической, нейротоксической и цитотоксической.
Вместе с тем при разрушении шигелл освобождается эндотоксин — ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы. Вся информация о факторах патогенности шигелл закодирована в гигантской плазмиде, а синтез токсина Шига — в хромосомном гене.
Таким образом, патогенез дизентерии определяется адгезивными свойствами возбудителей, их проникновением в энтероциты толстой кишки, внутриклеточным размножением и продукцией токсинов.
Антигены. По биохимическим и антигенным свойствам различают четыре вида шигелл: S. dysenteriae, S. dysenteriae,
S. boydii и S. flexneri дополнительно делятся на ряд серологических типов, a S. sonnei — на биохимические типы.
Некоторые серотипы S. dysenteriae продуцируют экзотоксин, при аутолизе других шигелл образуется эндотоксин.
Шигеллы, так же как эшерихии и сальмонеллы, имеют сложную антигенную структуру. В составе их клеточных стенок есть О-, а у некоторых видов (шигеллы Флекснера) и К-антигены. По химической структуре они аналогичны антигенам эшерихии.
Отличия заключаются главным образом в структуре концевых звеньев ЛПС, которые обусловливают иммунохимическую специфичность, что дает возможность дифференцировать их от других энтеробактерий и между собой.
Кроме того, шигеллы имеют перекрестные антигенные связи со многими серогруппами энтеропатоген- ных эшерихий, вызывающих главным образом дизентериеподобные заболевания, и с другими энтеробактериями.
Устойчивость во внешней среде. Наибольшая устойчивость в объектах внешней среды присуща S. sonnei, наименьшая — S. dysenteriae. В фекалиях они сохраняются от 11 до 35 дней.
В почве жизнеспособны от 10 до 62 дней (колебания зависят от характера почвы, температуры и других факторов), в речной воде — 12-92, в иле — до 244, на поверхностях предметов — до 20 дней.
В молоке они сохраняются до 12 дней, на поверхности хлеба, некоторых фруктов и овощей — до 11. При определенной температуре в некоторых продуктах возможно накопление шигелл.
Возбудители дизентерии неустойчивы: при 56…60°С погибают за 10 мин, быстро отмирают под действием хлоросодержащих препаратов.
В настоящее время большая часть заболеваний вызвана шигеллами Зонне. Возбудители проникают в организм через рот.
Профилактика. Мероприятия, направленные на предупреждение передачи дизентерии, занимают ведущее положение в профилактике инфекции.
Мероприятия по перерыву всех возможных путей передачи инфекции должны проводиться постоянно, они включают контроль за работой молочных заводов, других предприятий пищевой промышленности, учреждений общественного питания и системы водоснабжения.
Исключительно важное значение имеют санитарная культура населения, соблюдение режима в детских учреждениях, недопущение перегрузки их, обеспечение достаточным количеством белья и дезинфекционных средств, исключение перевода персонала детских учреждений на работу, не связанную с обслуживанием детей.
Контрольные вопросы
- 1. Дайте общую характеристику микроорганизмам семейства Enterobacteriaceae.
- 2. Охарактеризуйте микроорганизмы рода сальмонелл.
- 3. Какие факторы патогенности существуют у возбудителей рода сальмонелл?
- 4. Как осуществляется профилактика сальмонеллеза?
- 5. Какие микроорганизмы являются возбудителями псевдотуберкулеза?
- 6. Что характерно для возбудителей эшерихиозов?
- 7. Какими факторами патогенности обладают эшерихии?
- 8. Дайте характеристику возбудителям дизентерии.
- 9. Какие меры профилактики направлены на предупреждение передачи возбудителя дизентерии?
- 10. Приведите данные, характеризующие разницу в свойствах возбудителей сальмонеллеза и дизентерии.
Дизентерия. Частная микробиология : Farmf | литература для фармацевтов
Дизентерия
- Дизентерия – это болезненная инфекция, сопровождающаяся диареей с выделением крови, гноя и слизи, болью в животе и симптомами общей интоксикации, протекающая с преимущественным поражением толстой кишки, вызывается разными видами рода Shigella (бактерии дизентерии).
- Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Дизентерия, вызываемая Shigella dysenteriae, протекает тяжелее чем заболевания, вызванные другими шигеллами, так как помимо эндотоксина, вызывающего воспаление кишечника, этот вид бактерий продуцирует сильный экзотоксин, действующий как нейротоксин
- Бактериальная дизентерия, или шигеллез, — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella,
Дизентерия. Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы – граммотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2—3 мкм, толщиной 0,5—7 мкм, не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.
Дизентерия. Культивирование. Дизентерийные палочки — факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2—7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах — диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.
Дизентерия. Ферментативная активность. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты.
Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют манит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу.
На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.
Дизентерия. Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.
Дизентерия. Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S.
dysenteriae – шигеллы Григорьева—Шиги – выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев.
С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл.
Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды.
К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.
Дизентерия. Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2,5 мес, в воде открытых водоемов выживают до 1,5 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.
Дизентерия. Эпидемиология. Дизентерия — антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций – фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные — при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера — водный, для дизентерии Григорьева—Шиги характерен контактно-бытовой путь.
Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле – сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.
Дизентерия. Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают.
В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы.
Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения.
В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.
Дизентерия. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева—Шиги.
Дизентерия. Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет видоспецифичен и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму. Отмечены повторные заболевания даже в течение одного сезона.
Дизентерия. Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного.
Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар или колициногеновар).
При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).
Дизентерия. Лечение.
Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева—Шиш и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустой-чивые, но и антибиотикозависимые формы.
При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.
Дизентерия. Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, — дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.
Неспецифическая профилактика предусматривает надлежащее санитарно-гигиеническое обустройство жизни людей, снабжение их качественной водой и пищей.
В окружении больного должны соблюдаться меры, предотвращающие распространение возбудителя.
Дизентерия
Какова общая характеристика заболевания?
Дизентерия — инфекционная болезнь, характеризующаяся учащением стула, примесью слизи и крови в кале, схваткообразными болями в животе, повышением температуры тела и симптомами общей интоксикации.
Частота стула может быть от 3-5 до 15-20 раз в сутки и более.
Для дизентерии характерны усиление болей в животе перед актом дефекации, появление болезненных и ложных позывов «на низ» (на дефекацию) — тенезмов.
- Что является возбудителем заболевания?
- Возбудителями дизентерии являются бактерии рода шигелл.
- Кто является источником инфекции?
Болеют дизентерией только люди. Источник инфекции — больной человек.
- Как происходит заражение?
- Заражение дизентерией происходит при попадании возбудителя в организм человека через рот с пищей, водой или через грязные руки.
- Как осуществляется госпитализация, изоляция и выписка больных?
Обязательной госпитализации подлежат больные среднетяжелыми формами заболевания, с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, а также больные из числа работников пищевых предприятий, детских учреждений и водопроводных сооружений. Распределение больных по палатам внутри отделения производится по срокам заболевания и виду выделенного возбудителя.
Изоляция прекращается в соответствии с установленными правилами. Лица, перенесшие острую дизентерию, могут быть выписаны из стационара по исчезновении клинических признаков, но не ранее чем через 3 дня после нормализации стула. Реконвалесценты, у которых диагноз подтвержден бактериологически, выписываются после однократного отрицательного посева кала.
Работники пищевых предприятии и лица, к ним приравненные, выписываются после однократного отрицательного посева кала, если диагноз не подтвержден бактериологически. В случаях бактериологически подтвержденного диагноза выписка их проводится после двукратных отрицательных бактериологических исследований кала.
Бактериологическое обследование начинают проводить не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения.
Каковы особенности ухода за больными дизентерией?
При уходе за больными дизентерией, как и при других острых кишечных инфекциях, большое значение приобретают тщательное выполнение больными и персоналом правил личной гигиены и текущей дезинфекции. Больные должны мыть руки перед каждым приемом пищи, после посещения туалета.
В отделении каждый больной пользуется индивидуальным горшком, номер которого соответствует номеру кровати. Палатная медицинская сестра должна следить за стулом больных и отмечать на температурном листе истории болезни кратность стула и его характер, количество испражнений, наличие в них патологических примесей: слизи, крови и гноя.
Утром до обхода стул больных в горшечной осматривает врач вместе с медицинской сестрой или санитаркой.
Палаты следует хорошо и часто проветривать, но температура в них должна быть не ниже 19-20 °С вследствие нарушения у больных дизентерией теплорегуляции.
Очень важно содержать больного в чистоте. Тяжелобольные при частом стуле укладываются на резиновое судно.
Для облегчения ухода под таз больного подкладывается медицинская клеенка шириной не более 1 м, которая обязательно застилается сложенной вдвое простыней или пеленкой.
Белье меняется по мере необходимости; нельзя допускать, чтобы на больном было белье, загрязненное испражнениями. Во избежание образования опрелостей и пролежней необходимо тщательное обмывание области ягодиц, заднего прохода и промежности после каждой дефекации.
Какое лечение и диета назначаются больным?
В назначении режима руководствуются состоянием больного. В начале заболевания назначаются диета № 4 и обильное питье.
Выбор других патогенетических лечебных средств и длительность их назначения определяются тяжестью течения заболевания.
В случаях преобладания симптомов гастроэнтерита больным дизентерией в первую очередь проводят дезинтоксикационную терапию и восполнение утраченной жидкости: внутривенное вливание солевых растворов (квартосоль, трисоль, лактосоль, раствор Рингера-Локка) в объеме 1,5-2 л.
В случае продолжающихся рвоты и поноса количество жидкости увеличивается в зависимости от объема потерянной больным жидкости, который учитывает медицинская сестра.
Для воздействия на возбудителя при тяжелом течении дизентерии используются антибиотики широкого спектра (тетрациклины, левомицетин) в сочетании с сульфаниламидами, например с фталазолом.
При легких и среднетяжелых формах используются энтеросептол, фуразолидон, фурадонин, интестопан.
Кроме этиотропных средств, важное место занимают биологические препараты (вакцина, колибактерин, лактобактерин).
Как проводится бактериологическое исследование?
Важнейшим методом подтверждения диагноза является бактериологическое исследование испражнений.
Для увеличения высеваемости дизентерийных палочек рекомендуется соблюдение следующих правил: горшки и судна, откуда берется материал, должны хорошо промываться горячей водой, чтобы на них не оставалось следов дезинфицирующих средств; кал на посев должен забираться до начала этиотропной терапии, лучше всего в первые дни болезни; забор материала на посев желательно производить из свежевыделенных испражнений, отбирая слизисто-гнойные комочки кала (без крови), содержащие наибольшее количество возбудителя. Необходимо как можно быстрее доставлять материал в лабораторию; если это невозможно, то кал нужно помещать в пробирку с консервантом (30 % глицерина и 70 % изотонического раствора натрия хлорида) или хранить его в холодильнике (при температуре 1-4 °С). Целесообразно посев кала на плотные питательные среды (Плоскирева, Эндо или Левина, среды с добавлением левомицетина) делать непосредственно в отделении.
Какие дополнительные методы лабораторной диагностики можно использовать для подтверждения диагноза?
К вспомогательным методам диагностики дизентерии относится внутрикожная аллергическая проба Цуверкалова с дизентерином, имеющая большее значение в диагностике дизентерии у детей. Проба ставится обычно с 3-4-го дня заболевания. Внутрикожно вводится 0,1 мл дизентерина. Результаты читаются через 24 часа.
Реакция считается положительной, (Если гиперемия и инфильтрат на месте введения дизентерина не менее 10-20 мм в диаметре; выраженная положительная реакция — при диаметре 20-35 мм; резко положительная — если диаметр местных изменений более 35 мм.
В случае гиперемии без инфильтрата реакция считается сомнительной.
Из серологических методов диагностики используется реакция непрямой гемагглютинации, для чего кровь берут из вены в количестве 3-5 мл в первые дни болезни и повторно через 10-12 дней. Реакция становится положительной с конца 1-й недели болезни, максимальный титр антител наблюдается на 3-й неделе заболевания.
Бактериальная дизентерия (dysenteria; шигеллёзы). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение
Бактериальная дизентерия — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.
Краткие исторические сведения
Клинические описания болезни впервые приведены в трудах сирийского врача Аретея Каппадокийского (I век до н.э.) под названием «кровавый, или натужный, понос» и в древнерусских рукописях («утроба кровавая», «мыт»).
В медицинской литературе XVII — XIX века подчёркнута склонность заболевания к широкому распространению в виде эпидемий и пандемий. Свойства основных возбудителей дизентерии описаны в конце XIX века (Раевский А.С, 1875; Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888; Кубасов П.И., 1889; Григорьев А.В., 1891; Шига К., 1898), позже были открыты и описаны некоторые другие виды возбудителей заболевания.
Этиология
Возбудители — грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Согласно современной классификации, шигеллы разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида — S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei.
Каждый из видов, кроме шигеллы Зонне, включает несколько сероваров. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1 — 12), в том числе Григорьева-Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера-Шмитца (S. dysenteriae 2) и Ларджа-Сакса (S. dysenteriae 3-7). S.
flexneri включает 8 сероваров (1-6, X и Y), в том числе Ньюкасл (S.flexneri 6). S. boydii включают 18 сероваров (1 — 18). S. sonnei серологически не дифференцируют. Всего насчитывают около 50 сероваров шигелл. Этиологическая роль разных шигелл неодинакова.
Наибольшее значение практически во всех странах имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера — возбудители так называемых больших нозологических форм. Неодинаково этиологическое значение и отдельных сероваров шигелл. Среди S. flexneri доминируют подсеровары 2а, lb и серовар 6, среди S.
boydii — серовары 4 и 2, среди S. dysenteriae — серовары 2 и 3. Среди S. sonnei преобладают биохимические варианты Не, Ilg и 1а.
Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности. Все шигеллы хорошо растут на дифференциально-диагностических средах; температурный оптимум 37 °С, бактерии Зонне могут размножаться при 10-15 °С.
Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность бактерий достаточно вариабельна. Вирулентность шигелл Флекснера, особенно подсеровара 2а, довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны.
Их отличает большая ферментативная активность, неприхотливость к составу питательных сред. Они интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах. При этом время их сохранения превышает сроки реализации продуктов.
Выраженный дефицит вирулентности у шигелл Зонне полностью компенсируют их высокая биохимическая активность и скорость размножения в инфицированном субстрате. Для накопления дозы S. sonnei, инфицирующей взрослых лиц, в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч.
В жаркое время года эти сроки минимальны: для накопления дозы бактерий, достаточной для заражения детей, требуется всего 1-3 ч.
В процессе размножения шигелл Зонне в контаминированных продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. S. sonnei также отличает высокая антагонистическая активность по отношению к сапрофитной и молочнокислой микрофлоре.
Важная особенность шигелл Зонне — их устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам. Вне организма устойчивость шигелл разных видов неодинакова. Шигеллы Зонне и Флекснера могут длительно сохраняться в воде.
При нагревании шигеллы быстро погибают: при 60 °С — в течение 10 мин, при кипячении — мгновенно. Наименее устойчивы S.flexneri. В последние годы часто выделяют терморезистентные (способные выживать при 59 °С) штаммы шигелл Зонне и Флекснера.
Дезинфектанты в обычных концентрациях действуют на шигеллы губительно.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица).
Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения — 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев.
Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей — дизентерии Зонне.
Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей.
При дизентерии Флекснера главный путь передачи — вода, при дизентерии Зонне — пища. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл.
Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией.
В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне.
Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса.
Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет.
Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно распространённым болезням. Составляя основную часть так называемых острых кишечных инфекций (или диарейных болезней, по терминологии ВОЗ), шигеллёзы представляют серьёзную проблему здравоохранения, особенно в развивающихся странах.
Широкое распространение кишечных инфекций в развивающихся странах обусловливает нищенский уровень существования людей в антисанитарных жилищных условиях, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, недоброкачественное водоснабжение, неполноценное питание на фоне крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения.
Распространению кишечных инфекций способствуют также конфликтные ситуации разного рода, миграционные процессы и стихийные бедствия.
Развитие эпидемического процесса дизентерии определяется активностью механизма передачи возбудителей инфекции, интенсивность которого прямо зависит от социальных (уровня санитарно-коммунального благоустройства населённых пунктов и санитарной культуры населения) и природно-климатических условий.
В рамках единого фекально-орального механизма передачи активность отдельных путей (водного, бытового и пищевого) при разных видах шигеллёзов различна. Согласно разработанной В.И. Покровским и Ю.П.
Солодовниковым (1980) теории этиологической избирательности главных (основных) путей передачи шигеллёзов, распространение дизентерии Григорьева-Шиги осуществляется главным образом контактно-бытовым путём, дизентерии Флекснера — водным, дизентерии Зонне — пищевым. С позиции теории соответствия, главными становятся пути передачи, обеспечивающие не только широкое распространение, но и сохранение соответствующего возбудителя в природе как вида. Прекращение активности главного пути передачи обеспечивает затухание эпидемического процесса, неспособного постоянно поддерживаться только активностью дополнительных путей.
Характеризуя эпидемический процесс при шигеллёзах, следует подчеркнуть, что эти инфекции включают большую группу самостоятельных в эпидемиологическом отношении заболеваний, в том числе так называемых больших (шигеллёзы Зонне, Флекснера, Ньюкасл, Григорьева-Шиги) и малых (шигеллёзы Бойда, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса и др.
) нозологических форм. Большие нозологические формы постоянно сохраняют широкое распространение, эпидемиологическое значение малых форм невелико. Вместе с тем следует упомянуть о том, что на протяжении последнего столетия значимость отдельных шигеллёзов в патологии человека менялась.
Так, в начале XX века, в годы гражданской войны и интервенции, голода и плохой санитарно-бытовой обстановки высокая заболеваемость, тяжёлые формы и летальность были связаны с распространением дизентерии Григорьева-Шиги.
В 40-50-е годы до 90% заболеваний было вызвано шигеллами Флекснера, тогда как вторая половина столетия отмечена преимущественным распространением дизентерии Зонне. Указанную закономерность детерминировали биологические свойства возбудителя и социально-экономические изменения человеческого общества на разных этапах его развития.
Так, изменение социальной среды и условий жизни населения оказались главным регулятором этиологии дизентерии. В последние годы внимание вновь привлекла дизентерия Григорьева-Шиги. В мире сформировалось три крупных очага этой инфекции (Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка) и участились случаи её завоза в другие страны.
Однако для её укоренения нужны определённые условия, имеющиеся на территории государств Средней Азии. Мировой опыт свидетельствует о возможности распространения шигеллёзов и второстепенными путями.
Так, известны крупные водные вспышки дизентерии Григорьева-Шиги, возникшие во многих развивающихся странах на протяжении конца 60-80-х годов на фоне её глобального распространения. Однако это не меняет существа эпидемиологических закономерностей отдельных шигеллёзов. По мере нормализации ситуации дизентерия Григорьева-Шиги опять получила преимущественное распространение бытовым путём.
Загрузка...
