Неблагоприятные факторы при определении предполагаемой массы плода. Частота ошибок при определении предполагаемой массы плода.

1) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия; 2) Кафедра неонатологии клинического института детского здоровья имени Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова»

Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Дискордантный рост плодов при многоплодии встречается нередко, а выраженное различие в массе является фактором неблагоприятного исхода. Цель. Оценить перинатальные исходы при выраженной (более 25%) дискордантности веса новорожденных из двойни. Материалы и методы. Проведено исследование 485 беременных и их 959 новорожденных.

На основании разницы массы тела новорожденных были сформированы две группы – с дискордантностью и без нее, в которых проводилась оценка антенатального и неонатального периодов. Результаты. Дискордантность выявлена у 18,8% двоен. Частота антенатальной смертности в группе с дискордантностью составила 6,6%, без – 1,3%, р=0,008.

Медиана гестационного возраста новорожденных с дискордантным весом составила 33,6 недель, при симметричном – 36, р

В последние десятилетия частота многоплодных беременностей непрерывно растет в связи с широким внедрением вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), поздним репродуктивным возрастом первородящих, наступлением беременности после отмены оральных контрацептивов [1]. Многоплодная беременность ассоциирована с высоким риском развития осложнений как со стороны матери, так и со стороны плодов. Замедление роста одного или обоих плодов при двойне является одной из главных причин перинатальных потерь [2]. Частота встречаемости данного патологического состояния при монохориальной двойне составляет 15–25%, при дихориальной – 5–10% [3].

Изучить особенности роста плодов при многоплодной беременности можно двумя способами: оценить соответствие веса каждого плода нормативным значениям и определить разницу, или дискордантность, их предполагаемой массы. Важно отметить, что, даже если вес близнецов соответствует норме, но имеет место разница в весе между ними, риск неблагоприятных исходов повышается [2].

Обычно дискордантность в весе плодов при отсутствии других патологических состояний позволяет предположить, что у одного из них имеется замедление роста.

Согласно рекомендациям Национального института здоровья и медицинской помощи Соединенного Королевства, разница в весе плодов из двойни более 25% является важным клиническим признаком замедления роста плода [4].

Аналогично, Американским колледжем акушеров и гинекологов для диагностики значимого дискордантного роста близнецов принята разница в предполагаемой массе 25% [5]. Разница в весе плодов рассчитывается по следующей формуле: ((А – В)×100)/А, где А – вес большего плода; В – меньшего.

Известно несколько факторов, приводящих к дискордантности роста плодов при многоплодной беременности. Эти факторы, в зависимости от этиологии, можно разделить на три группы – материнские, плодовые и плацентарные [6].

К материнским факторам обычно относят возраст беременной, антропометрические характеристики, паритет, использование вспомогательных репродуктивных технологий, соматическую и гинекологическую патологию.

Плодовые факторы риска развития дискордантного роста включают монохориальный тип плацентации, внутриутробное инфицирование цитомегаловирусом, генетическую аномалию одного из плодов.

К плацентарным факторам можно отнести предлежание, отслойку плаценты, аномальное (оболочечное или краевое) отхождение пуповины, неравномерное разделение плацентарной территории при монохориальной двойне, тип, размер и количество сосудистых анастомозов монохориальной плаценты.

Крайне важно установить связь между дискордантным ростом плодов и перинатальными осложнениями, так как это влияет на тактику ведения беременности. При этом определение влияния дискордантного роста плодов на перинатальные исходы представляет определенные сложности [7].

В большинстве опубликованных по данной теме работ встречаются такие ограничения, как исследование небольшой выборки, отсутствие точного датирования срока беременности, наличие акушерских и соматических осложнений, хромосомных аномалий и пороков развития плодов, отсутствие данных о показаниях к родоразрешению и его методе, о госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТН) [8, 9].

Наличие этих ограничений не позволяет сделать вывод об истинном влиянии дискордантности на перинатальные исходы.

В связи с вышесказанным, целью данного исследования явилась оценка перинатальных исходов при дискордантности веса новорожденных из двойни более 25%.

Материалы и методы

Проведено ретроспективное исследование 485 бе­ременных и их 959 новорожденных, которые находились под наблюдением и были родоразрешены на базе ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России в 2014–2019 гг.

  • Критерии включения: беременность двойней вне зависимости от типа хориальности.
  • Критерии исключения: многоплодная беременность высшего порядка (тройни, четверни), хромосомные аномалии у одного или обоих плодов, фето-фетальный трансфузионный синдром и синдром обратной артериальной перфузии при монохориальной двойне.
  • Срок беременности рассчитывался на основании первого дня последней менструации или копчико-теменного размера большего плода, измеренного в 10–14 недель беременности.

Для расчета дискордантности веса новорожденных применялась следующая формула: ((А–В)×100)/А, где А – вес большего плода; В – меньшего. Критерием значимой дискордантности считалась разница в весе более 25%. На основании этого были сформированы: группа новорожденных с дискордантностью (разница 25% и более) и группа с симметричным весом (разница менее 25%).

Характеристика групп беременных включала возраст, индекс массы тела, паритет, тип наступления беременности. Оценка антенатального течения беременности проводилась на основании данных о внутриутробной гибели плода, методе родоразрешения (кесарево сечение, естественные роды), показаниях к родоразрешению (плодовые, материнские), а также наличии гестационного диабета и преэкла…

Костюков К.В., Ионов О.В., Шакая М.Н.

Дискордантный рост плодов у беременных с монохориальной двойней

Сичинава Л.Г.1, Панина О.Б.2, Гамсахурдиа К.Г.3

Дата публикации на сайте: 2015-06-04Доступна также в печатной версии журнала

Резюме | Полный текст | Скачать в PDF

Акушерство, гинекология и репродукция. 2015; N1: c.6-12Резюме: Цель исследования – определение значимости дискордантности роста плодов, как фактора риска неблагоприятных перинатальных исходов у беременных с монохориальной (МХ) двойней. Материалы и методы: в исследование включено 55 пациенток с МХ двойней и дискордантным ростом плодов.

Всем пациенткам в 11-14 недель проводилось УЗИ для уточнения срока беременности и определения типа плацентации; фето- и плацентометрия во 2-3-м триместрах осуществлялись в динамике. Дискордантность плодов по массе и ее степень (≤10%, >10 ≤15%, >15 ≤20%, ≤20 ≤25%, >25%) определяли по формуле Мб–Мм/Мб, где Мб – масса большего плода, Мм – масса меньшего плода.

Критериями неблагоприятных перинатальных исходов считали преждевременные роды (ПР) в сроки ≤34 недель, гипоксию плода и асфиксию новорожденного, перинатальные потери, поражение ЦНС, по данным нейросонографии (НСГ). Результаты: показано, что дискордантный рост плодов при МХ двойне представляет собой фактор высокого риска неблагоприятных перинатальных исходов.

С ростом степени дискордантности возрастает число ПР (76,2%), частота (47,6%) и тяжесть задержки развития (ЗР) плодов, гипоксии плода и асфиксии новорожденного (75%), поражений ЦНС (46,3%).

Пациентки с разницей предполагаемой массы плодов >20%, особенно при селективной задержке роста, требуют более тщательного антенатального мониторинга с частым контролем функционального состояния плодов (КТГ, допплерометрия кровотока в системе мать – плацента – плод) для своевременного решения вопроса о необходимости досрочного родоразрешения. FETAL DISCORDANCY IN MONOCHORIONIC TWINS Sichinava L.G.

1, Panina O.B.2, Gamsakhurdiya K.G.3 1 The Russian National Research Medical University named after N.I.

Pirogov of the Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
2 Lomonosov Moscow State University
3 Center for Family Planning and Reproductive Health Department of Moscow
Abstract: the aim of this study was to investigate the predictive value of fetal weight discordance as a risk factor associated with adverse perinatal outcomes.

55 patients with monochorionic diamniotic twin pregnancies with fetal weight discordancy were analyzed. All patients underwent ultrasound examination in the 1st trimester of pregnancy (11-14 weeks) to confirm the chorionicity. Estimated fetal weight discordance was calculated as (larger estimated fetal weight − smaller estimated fetal weight) / larger estimated fetal weight.

All monochorionic patients were divided into the groups according to the differences in birthweight in twins (≤10%, ˃10 ≤15%, ˃15 ≤20%, ˃20 ≤25%, ˃25%). Adverse perinatal outcomes included: preterm delivery rate (≤34 weeks), fetal distress, low Apgar score, perinatal death, pathological neurosonographic findings.

Severe birthweight discordance (˃20%) in our study was associated with the highest risk of prematurity (76.2%), IUGR (47.6%), fetal distress and low Apgar score (75.0%), pathological neurosonographic findings (46.3%). These adverse perinatal outcomes were more pronounced in the group of monochorionic patients with birthweight discordance greater than 25%. Fetal weight discordance (˃20%) is associated with the high risk of adverse perinatal outcomes and twin pregnancies with this complication require careful antenatal monitoring and timing of delivery.
Key words: monochorionic twins, fetal growth discordance, selective intrauterine growth restriction, perinatal outcomes.

Читайте также:  Головная боль напряжения. Признаки головной боли напряжения. Лечение головной боли напряжения.

Ключевые слова: монохориальная двойня, дискордантный рост плодов, селективная задержка роста плода, перинатальные исходы.

1 ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва
2 ФГОУ ВПО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова»
3 ГБУ ЗГМ «Центр планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения города Москвы»

Плацентарная недостаточность — Диагностика

Диагноз плацентарной недостаточности при выраженной задержке внутриутробного развития плода установить несложно, гораздо труднее выявить ее начальные проявления, когда недостаточность плаценты реализуется на уровне расстройств метаболических реакций в организмах матери и плода.

Именно поэтому диагноз должен устанавливаться на основании комплексного обследования беременных, данных тщательно собранного анамнеза с учетом условий жизни и труда, вредных привычек, экстрагенитальныхзаболеваний, особенностей течения и исходов предыдущих беременностей, а также результатов лабораторных методов исследования.

Комлексное обследование фетоплацентарного комплекса должно включать:

  • Оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной.
  • Ультразвуковую биометрию плода.
  • Оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности (кардиотокография, эхокардиография, определение биофизического профиля плода, в некоторых случаях — кордоцентез).
  • Ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз).

Анамнез и физикальное обследование

В настоящее время применяют различные методы диагностики плацентарной недостаточности.

К клиническим методам относят выявление анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения окружности живота и высоты стояния дна матки, определение тонуса миометрия, положения плода, вычисление его предполагаемой массы.

Известно, что отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с должной величиной для конкретного срока беременности или отсутствие увеличения в течение 2–3 нед указывает на вероятность развития СЗРП.

Клиническую оценку состояния его сердечно-сосудистой системы проводят путем аускультации. Для женских консультаций приемлема бальная система определения риска плацентарной недостаточности, разработанная О.Г. Фроловой и Е.Н. Николаевой (1976, 1980).

Важную информацию в родах о функциональных резервах плода несет оценка качества околоплодных вод. В настоящее время выявлены прогностические критерии тяжелого осложнения плацентарной недостаточности — мекониальная аспирация плода и новорожденного (по характеру околоплодных вод в сочетании с данными о его сердечной деятельности и дыхательной активности).

Создана балльная шкала, учитывающая цвет вод, консистенцию мекония, срок беременности и наличие признаков гипоксии по данным оценки сердечной деятельности плода. При 12 баллах вероятность мекониальной аспирации у плода составляет 50%, 15 и более — 100%.

Однако к существенному ограничению клинических методов диагностики относят индивидуальную вариабельность размеров живота и матки беременной женщины, зависящих от антропометрических особенностей, выраженности подкожно-жирового слоя, количества околоплодных вод, положения и количества плодов.

Изменения в аускультативной картине возникают лишь на поздних стадиях страдания плода и чаще проявляются уже в родах. Оценка состояния околоплодных вод на практике возможна только после их излития, так как амниоскопия малоинформативна, а амниоцентез относят к инвазивным методам, имеющий ряд ограничений и требующий специальных условий.

Почти у 60% беременных клиническими методами плацентарной недостаточности не выявляют. С другой стороны, только у каждой из трех беременных с подозрением на СЗРП, направляемых на УЗИ, клинический диагноз подтверждается.

Лабораторно-инструментальные исследования

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белок-синтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол, а-фетопротеин, SP1, PP12 и др.

), биохимическое исследование его ферментной активности (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.).

Лабораторная диагностика плацентарной недостаточности, основанная на определении концентрации гормонов, имеет свои характерные признаки, опережающие клинические проявления недостаточности плаценты на 2–3 нед.

Плацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела и сопровождается низким содержанием прогестерона и ХГТ. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие плацентарной недостаточности сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранний доклинический признак недостаточности плаценты — снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена). Наибольшее практическое значение приобрело определение концентрации эстриола, как метода мониторного наблюдения за состоянием плода во время беременности.

При осложненном течении беременности снижение концентрации эстриола — ранний диагностический признак нарушения развития плода. Уменьшение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарной системы.

Однако значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признак плацентарной недостаточности — снижение концентрации эстриола в околоплодных водах. Для диагностики определяют эстриоловый индекс — соотношение количества гормона в крови и в моче.

По мере прогрессирования недостаточности величина индекса снижается. Одной из самых частых причин низкого содержания эстриола в крови беременных считают задержку роста плода.

Резкое снижение эстриола (менее 2 мг/сут) наблюдают при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). Высокое содержание эстриола наблюдают при многоплодной беремености или при крупном плоде.

Кроме состояния плода, есть ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающих воздействие на биосинтез, метаболизм и экскрецию эстриола. Так, лечение беременной глюкокортикоидами вызывает временное подавление функции надпочечников плода, что приводит к снижению концентрации эстриола.

При лечении беременной бетаметазоном или антибиотиками синтез эстриола также снижается. Тяжелые заболевания печени у матери могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и выведению их с желчью.

Изменение функций почек у беременной приводит к снижению клиренса эстриола, в результате чего содержание гормона в моче снижается, концентрация его в крови повышается неадекватно состоянию плода.

В более редких случаях возникают врожденные ферментные дефекты плаценты, являющиеся причиной крайне низких значений эстриола, в то время как состояние плода не будет нарушено. Аналогичные закономерности наблюдают при определении содержания эстриола в крови беременных. Особый интерес представляет изучение содержание нейронспецифической енолазы в крови матери и изофермента креатинкиназы в амниотической жидкости как антенатальных маркеров нарушения развития мозга, концентрация которых возрастает при гипоксии плода. Вместе с тем следует учитывать, что большинство гормональных и биохимических тестов обладает широкими границами индивидуальных колебаний и низкой специфичностью, для получения достоверных данных необходимо определение содержания гормона или фермента в динамике. Общий недостаток указанных тестов заключается в отсутствии возможности интерпретации результата в момент исследования плода.

В ранние сроки беременности наиболее информативным показателем является концентрация хорионического гонадотропина, снижение которого, как правило, сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона.

Этот тест используют при обследовании беременных в случае возникновения подозрений на неразвивающуюся беременность и при угрозе ее прерывания.

При этом отмечается значительное снижение уровня хорионического гонадотропина и его бета-субъединицы, которое, как правило, сочетается с уменьшением концентрации прогестерона в крови.

В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности может также значительно снижаться и уровень плацентарного лактогена.

Крайне низкие значения плацентарного лактогена в крови выявляются у беременных накануне гибели эмбриона или плода и за 1-3 дня до самопроизвольного выкидыша.

Наибольшую информативную ценность при прогнозировании формирующейся плацентарной недостаточности в I триместре беременности имеет снижение уровня плацентарного лактогена на 50% и более по сравнению с физиологическим уровнем.

Состояние фетоплацентарной системы отражает и концентрация эстриола (ЕЗ), так как при страдании плода, обусловленном плацентарной недостаточностью, снижается продукция этого гормона печенью плода.

Однако в отличие от плацентарной недостаточности, снижение уровня ЕЗ на 40-50% наиболее информативно в прогнозе плацентарной недостаточности после 17-20 недель беременности.

Читайте также:  Вспомогательный аппарат глаза. Слезные железы. Мышцы глаза.

Кортизол также относится к гормонам фетоплацентарной системы, вырабатываемым с участием плода. Несмотря на то, что содержание его в сыворотке крови беременной женщины подвержено большим колебаниям, при плацентарной недостаточности определяется низкая концентрация и стойкая тенденция к снижению его продукции при гипотрофии плода.

Трофобластический бета-глобулин (ТБГ) считается специфическим маркером плодовой части плаценты и синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта. В динамике физиологической беременности его содержание прогрессивно увеличивается в сроках от 5-8 до 37 недель.

Наиболее неблагоприятными для прогноза развития плацентарной недостаточности и перинатальной патологии при невынашивании беременности являются низкие уровни секреции ТБГ (в 5-10 раз и более по сравнению с нормой) с I триместра беременности и не имеющие выраженной тенденции к нарастанию во II и III триместрах. Чаще всего снижение уровня ТБГ с I триместра беременности определяется в случаях низкой плацентации (по данным УЗИ) или явлениях отслойки хориона, когда беременность протекает с угрозой прерывания, имеющей рецидивирующий характер.

Плацентоспецифический альфа-микроглобулин (ПАМГ) секретируется децидуальной оболочкой и является маркером материнской части плаценты, в отличие от ТБГ.

При физиологической беременности уровень ПАМГ в крови не превышает 30 г/л, вто время какпри первично формирующейся плацентарной недостаточности концентрация этого белка изначально высока и не имеет тенденции к снижению с развитием гестационного процесса.

Наибольшую прогностическую и диагностическую ценность имеют результаты определения ПАМГ во II и III триместрах, при этом резкое возрастание его уровня (до 200 г/л) позволяет прогнозировать перинатальную патологию вплоть до антенатальной гибели плода с высокой достоверностью (до 95%).

  • Оценка состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной (КОС, СРО, ферменты аспартатаминотрасфераза (ACT), аланинамино-трансфераза (АЛТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), щелочная фосфатаза (ЩФ), альфа-гидроксибутиратдегидрогеназа (а-ГБДГ), креатинфосфокиназа (КФК), у-глютаминтранспептидаза (у-ГТП), объемный транспорт кислорода, показатели гемостазиограммы). В основе плацентарной недостаточности любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включающие микроциркуляцию и обменные процессы, которые взаимосвязаны и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. Особенно выраженные нарушения реологических и коагуляционныхсвойств крови наблюдаются при задержке внутриутробного развития плода при наличии аутоиммунных причин невынашивания. Однако выявить признаки нарушения микроциркуляции возможно на ранних этапах формирования плацентарной недостаточности по анализу параметров гемостазиограммы (выраженная гиперкоагуляция, уменьшение количества тромбоцитов, повышение их агрегации, развитие хронического ДВС-синдрома).

В диагностике нарушений состояния плода при плацентарной недостаточности большую ценность представляет определение концентрации а-фетопротеина (АФП), которая четко коррелируетсо сроком гестации и массой тела плода.

Изменения физиологического уровня АФП в процессе беременности, как в сторону его повышения, так и в сторону понижения свидетельствует не только о пороках развития, вт.ч.

и генетических, но и о выраженных нарушениях метаболических реакций в организме плода.

Указанных недостатков лишены методы эхографии и функциональной оценки состояния плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, допплерометрическое исследование кровотока), являющиеся в настоящее время ведущими в диагностике плацентарной недостаточности.

Основное значение эхографии для диагностики плацентарной недостаточности заключается в выявлении СЗРП и определении его формы и степени тяжести. Ультразвуковая диагностика СЗРП основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности.

Наибольшее распространение в диагностике внутриутробной задержки роста плода получило измерение бипариетального размера головки, средних диаметров грудной клетки и живота, окружностей и площадей поперечного их сечения, а также длины бедра.

С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, позволяющий в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин.

Диагноз СЗРП выставляют в том случае, если размеры плода ниже 10 процентили или более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данного срока беременности.

Исходя из результатов УЗИ, возможно определение и формы СЗРП (симметричная, асимметричная), характеризующейся разными соотношениями показателей фетометрии (длина бедра/окружность живота, длина бедра/окружность головки).

Возможно формирование «смешанной» формы внутриутробной задержки роста плода, характеризующейся непропорциональным отставанием всех показателей фетометрии при наиболее выраженном отставании размеров живота. На основании данных фетометрии возможно определение степени выраженности задержки роста плода. При I cтепени отмечают отличие показателей фетометрии от нормативных и соответствие их показателям, характерным для беременности на 2 нед меньшего срока (34,2%), при II степени — на 3–4 нед меньшего срока (56,6%), при III — более чем на 4 нед меньшего срока (9,2%). Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести фетоплацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

В последнее время эхографическое исследование также применяют для оценки состояния пуповины как критерия внутриутробного страдания плода.

При диаметре пуповины в сроки беременности 28–41 нед не более 15 мм (тощая пуповина), а диаметрах вены и артерий — соответственно 8 и 4 мм, в 66% наблюдений есть признаки гипоксии плода и в 48% — СЗРП.

Дополнительным критерием внутриутробного страдания плода и прогностическим признаком дистресса новорожденного авторы считают гиперразвитость пуповины.

Важную информацию о состоянии плода несет его двигательная и дыхательная активность. Наличие регулярно повторяющихся дыхательных движений плода при наличии мекония в околоплодных водах считают фактором риска развития аспирационного синдрома. Особенно неблагоприятный прогностический фактор — длительный период движения типа «gasping» (удушье).

В последнее десятилетие для проведения фетометрии, в том числе при плацентарной недостаточности и СЗРП, используют трехмерное УЗИ.

Данная методика обладает большей точностью в измерении бипариетального диаметра, окружности головки и окружности живота плода, длины бедренной кости по сравнению с двухмерным УЗИ, особенно при маловодии или неправильных положениях плода в матке.

Это дает значительно меньшую ошибку в подсчете предполагаемой массы тела плода (6,2–6,7% против 20,8% при двухмерном УЗИ).

Практическое значение результатов популяционных исследований единственной артерии пуповины

Частота единственной артерии пуповины (ЕАП) в акушерской популяции составляет около 1%. Показатель заболеваемости ЕАП зависит от того, какая часть пуповины (до или после анастомоза Хиртля) используется для постановки диагноза, метода исследования пуповины (макро- или микроскопического) и расы.

Она существенно выше среди неправильно сформированных, мертворожденных плодов или спонтанных абортусов, но гораздо ниже у эмбрионов, чем у плодов [1].

В популяционных исследованиях распространенность изолированной ЕАП (иЕАП) колеблется от 0,37% [2] до 0,41% (с подъемом в течение нескольких лет до 0,96%) [3], а общая частота ЕАП составляет 0,44% [2].

В связи с тем что в 3,1% случаев имеет место слияние двух артерий пуповины на протяжении 2,3±1,6 см перед местом фиксации пуповины на плаценте, ЕАП должна быть подтверждена ее визуализацией на двух или трех срезах пуповины [4].

Феномен ЕАП может быть следствием аплазии или атрофии другой артерии. Причем второй вариант встречается чаще: тромбоз и аутолиз стенки сосуда сопровождаются воспалительным ответом (инфильтрацией лейкоцитами) в направлении от уцелевших артерии и вены к дегенерирующему сосуду при отсутствии хориоамнионита и анастомоза Хиртля [5].

Цель настоящего обзора: определить практическое значение результатов популяционных исследований иЕАП для предупреждения связанных с ней акушерских и перинатальных осложнений.

Результаты популяционных исследований иЕАП

В канадском популяционном исследовании 725 случаев иЕАП среди 196 752 одноплодных беременностей на сроке более 20 нед. за 23 года было установлено увеличение риска неблагоприятного фетального исхода с 95% доверительным интервалом (ДИ) отношения шансов (ОШ) от 1,09 до 5,94 [2].

Наибольшая величина последнего зарегистрирована для внутриутробной/перинатальной смерти (95% ДИ ОШ 1,97–5,82), которая статистически значимо отличалась от таковой для индуцированной беременностью артериальной гипертензии, кесарева сечения по поводу дистресса плода, преждевременных родов после разрыва плодных оболочек (95% ДИ ОШ 1,09–1,74).

Кроме того, определено увеличение риска (95% ДИ ОШ 1,21–5,94) смерти в первый год жизни, гестационного возраста менее 37 нед. или менее 34 нед.

, массы тела при рождении меньше 3-го процентиля или меньше 10-го процентиля, оценки по шкале Апгар ≤3 баллов на 1-й мин или на 5-й мин жизни ребенка, интенсивной неонатологической помощи, слабости родовой деятельности, индукции в роды, кесарева сечения, плацентарных аномалий, амниоцентеза, многоводия, гестационного сахарного диабета.

В норвежском популяционном исследовании 3777 случаев иЕАП среди 918 933 одноплодных беременностей на сроке от 16 нед. до 45 нед. за 16 лет 95% ДИ ОШ неблагоприятных фетальных исходов составил 1,1–6,7 [3].

Наибольшее увеличение риска среди последних отмечено для внутриутробной/перинатальной смерти (95% ДИ ОШ 4,3–6,7), который статистически значимо отличался от такового спонтанных преждевременных родов, преждевременных родов после разрыва плодных оболочек, интенсивной неонатологической помощи, массы тела при рождении ниже 5-го процентиля, кесарева сечения (95% ДИ ОШ 1,1–1,9). Масса плода выше 95-го процентиля, масса плаценты выше 95-го процентиля, длина пуповины меньше 5-го процентиля, пре­эклампсия не были связаны с иЕАП.

Читайте также:  Синдром приводящей петли. Кровотечение из гастроеюноанастомоза.

В представленных популяционных исследованиях главными неблагоприятными исходами для плода выступали внутриутробная и перинатальная смерть. Следует подчеркнуть, что мощность исследования в Норвегии превышает таковую в Канаде в 5 раз.

В обоих исследованиях изучались сходные или одинаковые фетальные исходы: преждевременные роды и недоношенность/незрелость, необходимость интенсивной неонатологической помощи для выживания ребенка, родоразрешение путем кесарева сечения, масса тела при рождении ниже 5-го и 3-го/10-го процентиля.

Причем при сохранении сопоставимости величин 95% ДИ ОШ по указанным исходам они находятся в отношении непересекающихся множеств с 95% ДИ ОШ внутриматочной/перинатальной смерти.

Другими словами, при увеличении мощности исследования увеличение риска внутриутробной и перинатальной смерти плода уже статистически значимо отличается от всех остальных фетальных исходов. По отношению к последним первое выступает как увеличение риска неблагоприятного исхода более высокого уровня за счет увеличения уровня значимости связи с иЕАП.

С другой стороны, обращает на себя внимание тот факт, что увеличение вероятности такого исхода беременности при иЕАП, как достоверное увеличение риска индуцированной беременностью гипертензии (95% ДИ ОШ 1,09–1,7), которое наблюдалось в Канаде, становится незначимым при комбинации его с клинически значимой протеинурией в Норвегии (95% ДИ ОШ 0,8–1,6).

Таким образом, по результатам представленных популяционных исследований наибольшее увеличение риска при иЕАП характерно для внутриутробной и перинатальной смерти, наименьшее — для замедления развития и недоношенности плода, возможности быть рожденным путем кесарева сечения, потребности ребенка в интенсивной неонатологической помощи.

Для удобства восприятия и наглядности результаты исследования [3] мы конвертировали в порядковую шкалу.

Для этого 95% ДИ увеличения риска неблагоприятного исхода беременности для плода от 1,1 до 6,7 разделили на три равные части (низкое при 1,1–2,96, умеренное при 2,97–4,82, высокое при 4,83–6,7).

При нахождении 95% ДИ увеличения риска какого-либо неблагоприятного фетального исхода на двух уровнях его принадлежность к одному из них устанавливали тогда, когда на нем находилась большая часть 95% ДИ.

В группу низкого (в среднем двукратного) увеличения риска неблагоприятного исхода беременности для ребенка попали спонтанные преждевременные роды, преждевременные роды после разрыва плодных оболочек, интенсивная неонатологическая помощь, масса тела при рождении ниже 5-го процентиля, кесарево сечение, оценка меньше 7 баллов по шкале Апгар на 5-й минуте жизни ребенка, масса плаценты меньше 5-го процентиля и длина пуповины больше 95-го процентиля, краевая фиксация пуповины на плаценте, предлежание и отслойка плаценты, кюретаж после родов, истинный узел пуповины и кровотечение более 500 мл после родов. В группу умеренного (в среднем трехкратного) увеличения риска неблагоприятного фетального исхода вошли плевистая фиксация пуповины, ручное отделение и выделение последа. В группе высокого (в среднем пятикратного) увеличения риска неблагоприятного фетального исхода оказались внутри­утробная и перинатальная смерть ребенка. При последующей беременности определена статистическая значимость увеличения риска повторения иЕАП и краевой фиксации пуповины на плаценте.

Результаты двух наиболее крупных популяционных исследований неблагоприятных фетальных исходов при иЕАП позволяют сделать вывод о том, что последняя выступает самостоятельным фактором гибели плода/новорожденного.

Кроме того, с помощью множественной логистической регрессии с контролем кофаундинг-эффекта было показано, что иЕАП является независимым фактором увеличения риска задержки развития и маленького к сроку гестации плода, его очень раннего преждевременного рождения [6].

Отсюда следует, что плоды с иЕАП требуют тщательного контроля их развития и состояния.

При отсутствии клинических рекомендаций по ведению беременности и родов при иЕАП наиболее близкими по цели наблюдения за плодом выступают таковые при замедлении развития плода (ЗРП), которое занимает лидирующее место среди факторов, приводящих к мертворождению [7], в 5,4% случаев выступая причиной перинатальной смертности, особенно на сроке 28–31 нед. беременности [8]. Причем в рандомизированных контролируемых исследованиях недостаточно данных, позволяющих получить информацию о наилучших схемах наблюдения за плодом, отстающим в развитии [9]. Кроме того, используемые для этого методы, режим наблюдения и сроки родоразрешения отличаются в сообществах акушеров-гинекологов разных стран [10]. В связи с этим при отсутствии российских федеральных и региональных клинических рекомендаций по наблюдению за плодом, отстающим в развитии, каждый врач для своей практической работы в праве выбрать позицию любого из них.

Исходя из личных предпочтений, в своей работе мы используем рекомендации наблюдения за плодом, у которого повышен риск внутриутробной смерти в 8 раз [11] (больше такового при иЕАП), принятые Немецким обществом гинекологии и акушерства и основанные не только на фактических данных, но и на максимальном консенсусе экспертов, когда 95% из них согласны с выбором результатов исследований, на которых они основаны [12].

В связи с тем что ни один отдельно взятый метод мониторинга не обеспечивает достоверного неблагоприятного фетального прогноза, рекомендуется сочетание различных диагностических процедур: клиническое обследование, сонография (фетометрия и оценка амниотической жидкости), допплерометрия (пуповинная и средняя мозговая артерии, церебро-плацентарное отношение — ЦПО), кардиотокография (КТГ), в т.

ч. анализ Dawes — Redman, биофизический профиль. Прогностическая ценность допплерометрии скорости кровотока (ДСК) в маточных артериях в III триместре беременности неясна. ДСК в аорте плода, пуповинной и нижней полой венах в настоящее время рекомендуется только в том случае, если она проводится в рамках научных исследований, поскольку доказательств ее полезности по-прежнему недостаточно [12].

Следует проводить клинический мониторинг состояния матери для выявления ранних признаков пре­эклампсии при ЗРП, вызванном плацентарной недостаточностью [12]. При этом иЕАП, независимо от наличия или отсутствия ЗРП, выступает фактором увеличения риска его перинатальной гибели.

В связи с этим клинический мониторинг состояния плода посредством измерения высоты дна матки и аускультации сердцебиения плода должен сочетаться с выявлением других нозологических форм и патологических синдромов, которые способствуют нарушению не только маточно-плацентарного, но и фетально-плацентарного кровотока, особенно при плевистой фиксации пуповины и отслойке нормально расположенной плаценты, выступающих как факторами риска ЗРП [9], так и неблагоприятными фетальными исходами при иЕАП [3].

Серия сонографических исследований с проведением фетометрии и оценкой объема околоплодных вод по их самому глубокому карману с интервалом не менее 2 нед. должна сопровождать развитие плода не только при подозрении на ЗРП [12], но и при иЕАП.

Принимая во внимание то, что результаты ДСК в артерии пуповины (АП) связаны с неблагоприятным или благоприятным фетальным исходом при ЗРП, соответственно когда выявляется нулевой диастолический/отрицательный (реверсный) или нормальный кровоток, при нормальных результатах ДСК в АП достаточно повторных контрольных сканирований каждые 2 нед., а при патологических результатах, когда имеют место пульсационный индекс (ПИ) >95-го процентиля или реверсный кровоток, контроль следует проводить не реже одного раза в неделю. В последнем случае дополнительно необходима ДСК средней мозговой артерии (СМА) и венозного протока (ВП). ПИ СМА 95-го процентиля) ПИ АП [16]. Патологическое снижение ЦПО опережает таковое ПИ СМА и может быть стандартизировано как 0,6765 МОМ (multiple of median, степень отклонения уровня числового признака от медианы) для заданного срока беременности c целью помочь в идентификации плацентарной недостаточности, гипоксии и ЗРП [17].

Проведено исследование плодов старше 34 нед. за 7 дней до родов с предполагаемой массой к сроку гестации 95-го процентиля (после 37 нед.), ПИ СМА

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector