Оглавление темы «Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.»: 1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда. 2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда. 3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола.
Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения. 4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга. 5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг. 6. Тоны сердца. Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон.
Фонокардиограмма. 7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма. 8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга. 9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект. 10. Парасимпатические воздействия на сердце.
Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.
Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма.
Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда. Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри-зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.
Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8).
Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи.
Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.
Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости. 1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаза конечной быстрой реполяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.
Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия.
В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя.
Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).
— Также рекомендуем «Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.»
Миокардит
Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.
Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).
В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.
Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.
Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).
В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.
Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме.
Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований).
От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.
Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.
Миокардит
Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:
- вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
- бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
- грибковые (аспергиллы, кандиды),;
- паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.
Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев.
Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях.
Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.
Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).
Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард.
Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.
Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани.
Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза.
При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.
В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:
- инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
- аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
- токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
- идиопатические (невыясненной природы).
По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.
По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:
- Инфекционно-токсическая
- Иммунологическая
- Дистрофическая
- Миокардиосклеротическая
По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:
- малосимптомный
- болевой или псевдокоронарный
- декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
- аритмический
- тромбоэмболический
- псевдоклапанный
- смешанный
Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце.
Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее.
Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.
Основные жалобы пациентов — на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.
Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.
Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу.
Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.
В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно.
При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит.
Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.
При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.
Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:
- Сбор анамнеза
- Физикальное обследование пациента — симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
- ЭКГ — нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
- ЭхоКГ — выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
- Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ — глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
- Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
- Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
- Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
- Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
- Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.
Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение.
Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма.
При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.
Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.
В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты.
Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде.
При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.
Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.
Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий.
Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.
При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.
При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.
Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.
Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.
Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.
1.1.1.2. Физиологические свойства сердечной мышцы
1. Возбудимость.
Уровень возбудимости сердечной мышцы
в различные фазы кардиоцикла меняется.
Раздражение сердечной мышцы в фазу ее
сокращения (систолу) не вызывает нового
сокращения, даже при действии
сверхпорогового раздражителя. В этот
период сердечная мышца находится в фазе
абсолютной
рефрактерности,
ее длительность составляет 0,27 с.
В конце систолы и
начале диастолы (расслабления сердечной
мышцы) возбудимость начинает
восстанавливаться до исходного уровня
— фаза относительной
рефрактерности
(0,03 с).
За фазой относительной рефрактерности
следует фаза экзальтации
(0,05 с), после
которой возбудимость сердечной мышцы
окончательно возвращается к исходному
уровню (рис. 1).
Следовательно, особенностью
возбудимости сердечной мышцы является
длительный период рефрактерности (0,3
с).
Рис.1. Соотношение
кривой одиночного сокращения (А) и фаз
возбудимости сердечной мышцы (Б).
АРП — фаза абсолютной
рефрактерности; ОРП — фаза относительной
рефрактерности; СН — фаза экзальтации.
Цифрами обозначена длительность фаз
сердечного цикла и возбудимости.
Фазы возбудимости
сердечной мышцы определяются фазами
одиночного цикла возбуждения. Мембранный
потенциал покоя кардиомиоцитов имеет
величину 90 мВ и формируется в основном
ионами калия. Потенциал действия миокарда
желудочков имеет следующие фазы (рис.
2).
Рис. 2. Потенциал
действия одиночной клетки миокарда
желудочка: 1 — быстрая деполяризация; 2
— начальная быстрая реполяризация; 3 —
медленная реполяризация (плато); 4 —
конечная быстрая реполяризация.
Стрелками показаны
преобладающие потоки ионов, ответственных
за формирование различных фаз потенциала
действия.
1 фаза — (быстрая
деполяризация) обусловлена последовательным
открытием быстрых натриевых и медленных
натрий-кальциевых каналов.
Быстрые
натриевые каналы открываются при
деполяризации мебраны до уровня -70 мВ,
закрываются при деполяризации мембраны
до -40 мВ.
Натрий-кальциевые каналы
открываются при деполяризации мембраны
до -40 мВ и закрываются при исчезновении
поляризации мембраны. За счет открытия
этих каналов происходит реверсия
потенциала мембраны до + 30-40 мВ.
2 фаза — (начальная
быстрая реполяризация) обусловлена
повышением проницаемости мембраны для
ионов хлора.
3 фаза — (медленная
реполяризация или плато) обусловлена
взаимодействием двух ионных токов:
медленного натрий-кальциевого
(деполяризующего) и медленного калиевого
(реполяризующего) через специальные
медленные калиевые каналы (каналы
аномального выпрямления).
4 фаза — (конечная
быстрая реполяризация). Эта фаза
обусловлена закрытием кальциевых
каналов и активацией быстрых калиевых
каналов.
Ионные каналы
мембраны кардиомиоцита представлены
потенциал — зависимыми белками, поэтому
их активация (открытие) и инактивация
(закрытие) обусловливаются определенной
величиной поляризации мембраны (величиной
трансмембранного потенциала).
Раздражение сердца
во время диастолы вызывает внеочередное
сокращение — экстрасистолу.
Различают синусовую, предсердную и
желудочковую экстрасистолы. Желудочковая
экстрасистола отличается тем, что за
ней всегда следует более продолжительная,
чем обычно, пауза, называемая компенсаторной
(рис. 3).
Она
возникает в результате выпадения
очередного нормального сокращения,
т.к. импульс возбуждения, возникший в
сино-атриальном узле, поступает к
миокарду желудочков, когда они еще
находятся в состоянии рефрактерности,
возникшей в период экстрасистолического
сокращения.
При синусовых и предсердных
экстрасистолах компенсаторная пауза
отсутствует.
Рис. 3. Экстрасистола
и компенсаторная пауза.
I — момент поступления
имульсов из сино-атриального узла; 1, 2,
3 — моменты нанесения экстрараздражений;
4 — экстрасистола; 5 — компенсаторная
пауза; 6 — выпавшее очередное сокращение
(обозначено пунктиром).
II — кардиограмма
лягушки с экстрасистолами.
2. Сократимость.
Сердечная мышца реагирует на раздражители
нарастающей силы по закону «все или
ничего». Это обусловлено ее
морфологическими особенностями.
Между
отдельными мышечными клетками сердечной
мышцы имеются так называемые вставочные
диски, или участки плотных контактов —
нексусы,
образованные участками плазматических
мембран двух соседних миокардиальных
клеток.
В некоторых участках плазматические
мембраны, образующие контакт, прилегают
друг к другу так близко, что кажутся
слившимися.
Мембраны на уровне вставочных
дисков обладают очень низким электрическим
сопротивлением, и возбуждение
распространяется от волокна к волокну
беспрепятственно, охватывая миокард
целиком. Поэтому сердечную мышцу,
состоящую из морфологически разъединенных,
но функционально объединенных мышечных
волокон, принято считать функциональным
синцитием.
Сердечная мышца
сокращается по типу одиночного
сокращения, т. к. длительная фаза
рефрактерности препятствует возникновению
тетанических сокращений. В одиночном
сокращении сердечной мышцы выделяют:
латентный период, фазу укорочения
(систолу), фазу расслабления (диастолу).
Способность
сердечной мышцы сокращаться только по
тину одиночного сокращения обеспечивает
выполнение сердцем основной гемодинамической
функции — насоса. Сокращения сердца по
типу тетануса делали бы невозможным
ритмическое нагнетание крови в кровеносные
сосуды. Именно это и происходит при
фибрилляции волокон миокарда и
мерцательной аритмии сердца.
Серию последовательных
явлений в клетке миокарда, начинающихся
с пускового механизма сокращения —
потенциала действия (ПД) и завершающихся
укорочением миофибрилл, называют
сопряжением
возбуждения и сокращения.
При распространении ПД по мембране ионы
кальция поступают к сократительным
белкам, в основном, из межклеточного
пространства и вызывают те же процессы
взаимодействия актиновых и миозиновых
протофибрилл, что и в скелетном мышечном
волокне.
Расслабление кардиомиоцита
также обусловлено удалением кальция
кальциевым насосом из протофибриллярного
пространства в межклеточную среду.
Важным процессом
в сокращении кардиомиоцита является
вход ионов кальция в клетку во время
ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку
кальций увеличивает длительность ПД
и, как следствие, продолжительность
рефракторного периода, он является
важнейшим фактором в регуляции силы
сокращения сердечной мышцы.
Так, удаление ионов
кальция из межклеточных пространств
приводит к полному разобщению процессов
возбуждения и сокращения — потенциал
действия остается практически в
неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита
не происходит.
3. Проводимость.
По сердцу возбуждение распространяется
с различной скоростью: по миокарду
предсердий — 0,8-1,0 м/с, по миокарду
желудочков — 0,8-0,9 м/с, по различным отделам
проводящей системы — 2,0-4,0 м/с.
При
прохождении возбуждения через
атрио-вентрикулярный узел возбуждение
задерживается на 0,02-0,04 с — это так
называемая атрио-вентрикулярная
задержка.
Она обеспечивает координацию
(последовательность) сокращения
предсердий и желудочков и позволяет
предсердиям нагнетать дополнительную
порцию крови в полости желудочков до
начала их сокращения.
4. Автоматизм.
Сердечная мышца обладает автоматизмом
— способностью возбуждаться без видимых
причин, т. е. как бы самопроизвольно.
Изучение автоматизма сердечной мышцы
проводилось в двух направлениях:
• поиск субстрата
автоматизма, т. е. тех структур, которые
реализуют это свойство;
• изучение природы
автоматизма, т. е. механизмов, лежащих
в его основе.
- По вопросу о
субстрате автоматизма существовало
две группы теорий: - • нейрогенная —
субстратом автоматизма является нервная
ткань; - • миогенная — сама
сердечная мышца.
К настоящему
времени установлено, что выраженной
способностью к автоматии обладают мало
дифференцированные атипические мышечные
волокна, которые образуют так называемую
проводящую
систему сердца.
Проводящая система включает в себя
главные узлы автоматизма: сино-атриальный,
расположенный в стенке правого предсердия
между местом впадения верхней полой
вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный
узел, расположенный в межпредсердной
перегородке на границе предсердий и
желудочков. В состав проводящей системы
сердца входит также пучок
Гиса, который
начинается от атрио-вентрикулярного
узла, затем разделяется на правую и
левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки
пучка Гиса разделяются на более тонкие
проводящие пути, заканчивающиеся
волокнами
Пуркинье,
которые контактируют с клетками
сократительного миокарда.
Способность к
автоматизму различных отделов проводящей
системы сердца изучалась Станниусом
путем последовательного
наложения
лигатур на сердце.
Было установлено, что в обычных условиях
генератором возбуждения в сердце
является сино-атриальный
узел — водитель ритма (пейсмекер) I
порядка.
Атрио-вентрикулярный узел является
водителем
ритма сердца II порядка,
т. к.
его способность к автоматизму
примерно в 2 раза меньше, чем у
сино-атриального узла. Автоматизм
волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец,
волокна Пуркинье обладают наименьшей
способностью к автоматии.
Следовательно,
существует градиент
автоматизма — уменьшение
способности к автоматизму различных
отделов проводящей системы сердца по
мере их удаления от сино-атриального
узла к верхушке сердца.
- Природу автоматизма
пытались объяснить воздействием на
клетки проводящей системы сердца
эндогенных и экзогенных факторов, отсюда
и теории — эндогенная
и экзогенная.
Эндогенные факторы возникают в самом
сердце: - • накопление
какого-то вещества (например, ацетилхолина,
молочной и угольной кислот и др.); - • изменение
электрического поля сердца во время
диастолы и др. - Экзогенные факторы
автоматизма находятся за пределами
сердца или поступают к нему извне с
током крови и могут иметь также самую
разнообразную природу.
Физиологической
основой автоматизма сердечной мышцы
является низкая скорость ее аккомодации:
при действии постепенно нарастающего
по силе раздражителя порог возбудимости
у сердечной мышцы почти не изменяется.
Микроэлектродные исследования показали,
что в клетках рабочего миокарда предсердий
и желудочков мембранный потенциал покоя
в интервалах между возбуждениями
поддерживается на постоянном уровне.
В клетках же сино-атриального узла
мембранный потенциал покоя нестабилен
— в период
диастолы происходит постепенное его
уменьшение, которое называется медленной
диастолической деполяризацией
(МДД). Она является начальным компонентом
потенциала действия пейсмекерных
клеток.
При достижении МДД критического
уровня деполяризации возникает потенциал
действия пейсмекерной клетки, который
затем распространяется по проводящей
системе к миокарду предсердий и
желудочков. После окончания потенциала
действия вновь развивается МДД (рис.
4).
Рис. 4. Потенциал
действия клеток сино-атриального узла.
Стрелками показана МДД.
Ионный механизм
МДД состоит в том, что во время реполяризации
клеточная мембрана сохраняет относительно
высокую натриевую проницаемость. В
результате проникновения внутрь клетки
ионов натрия и уменьшения скорости
выхода из клетки ионов калия возникает
МДД.
Уменьшение потенциала покоя до -40
мВ приводит к открытию медленных
натрий-кальциевых каналов, что приводит
к возникновению быстрой деполяризации.
Реполяризация обеспечивается открытием
калиевых каналов.
В отличие от клеток
водителей ритма рабочие клетки миокарда
в состоянии покоя характеризуются очень
низкой проницаемостью для ионов натрия,
поэтому сдвигов мембранного потенциала
в них не возникает.
Как видно из рис.
4, форма потенциала действия пейсмекерной
клетки сино-атриального узла отличается
от формы потенциала действия сократительных
кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерных
клеток характерно наличие МДД.
Во-вторых,
МДД медленно, плавно (особенно у клеток
сино-атриального узла) переходит в фазу
быстрой деполяризации. В-третьих, у ПД
пейсмекерных клеток нет плато
реполяризации. В-четвертых, у пейсмекерных
клеток отсутствует овершут (потенциал
превышения).
В-пятых, МПП у пейсмекерных
клеток значительно ниже (-55-60 мВ), чем
МПП сократительных кардиомиоцитов (-90
мВ).
АРИТМИИ: диагностика и лечение
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).
Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.
Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).
К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.
Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.
Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий.
При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии.
Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.
Для уточнения диагноза служат:
- длительная регистрация отведений II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с c целью идентификации зубцов Р;
- дополнительные ЭКГ-отведения, регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса в течение 5 с, болюсные пробы с медикаментами и пробы с физической нагрузкой.
Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии.
Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков.
К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.
Все тахиаритмии разделяются на два типа.
- Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто — это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Купируют ее осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
- Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 ударов/мин) частотой сокращений желудочков. При нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.
Аритмии с узким комплексом QRS
- Предсердная экстрасистолия — измененный зубец при нормальной ширине QRS. При симптоматическом характере назначают β-блокаторы или препараты группы IA.
- Синусовая тахикардия — ЧСС 100–160 при нормальном зубце Р. Прежде всего устраняют причины аритмии, если аритмия симптоматическая — β-блокаторы.
- Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — при ЧСС 140–250 зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF. Назначают аденозин, верапамил, β-блокатор, препарат группы IA, электроимпульсную терапию (150 Дж). Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой — при ЧСС 130–250 прямой заостренный Р 2:1, 3:1, 4:1 блок. Если имело место введение дигитоксина, следует прервать его, скорригировать К+; дифенин 250 мг в/в в течение 5 мин.
- Трепетание предсердий — ЧСС 250–350, волны трепетания в виде «зуба пилы», 2:1, 4:1 блокада Т. С целью снижения частоты желудочковых сокращений вводят дигоксин, β-блокаторы или верапамил.
- Фибрилляция предсердий — ЧСС>350, Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные. Для восстановления синусового ритма (после длительной антикоагуляции) с прокаинамидом или хинидином может потребоваться ЭИТ (трепетание: 50 Дж; фибрилляция: 100—200 Дж).
- Многофокусная предсердная тахикардия — при ЧСС 100–220 — более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р. Если имеет место патология легких, требуется лечение основного заболевания, верапамил назначается для снижения частоты желудочковых сокращений.
Аритмии с широким комплексом QRS
- Желудочковые экстрасистолы — с полными компенсаторными паузами между нормальными комплексами. Применение некоторых средств, как при желудочковой тахикардии.
- Желудочковая тахикардия — умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100–250. В случае нестабильной гемодинамики показана кардиоверсия (100 Дж) или введение в/в прокаинамида, лидокаина, бретилиума. Для длительной профилактики целесообразно назначение лекарственных средств групп IA, IB, 1C, III.
- Желудочковая тахикардия типа «пируэт» — синусоидальные осцилляции высотой в QRS. Показано введение лидокаина, при отсутствии ишемической болезни сердца в анамнезе — изопротеренола, бретилиума, магния. Хинидин и все препараты, удлиняющие интервал QT, противопоказаны.
- Фибрилляция желудочков — на ЭКГ неустойчивая электрическая активность. Нужна немедленная дефибрилляция (200—400 Дж).
- Суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью — широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.
Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.
Атриовентрикулярная блокада
I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.
II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется.
Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза).
В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.
Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.
III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.
Синдром предвозбуждения (WPW)
Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).
На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.
Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.
Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.
Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.
Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.
- Хинидина сульфат — ударная доза (УД) — 500-1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) — внутрь 200-400 мг через 6 ч; побочные эффекты (ПЭ) — артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.
- Хинидина глюконат — УД-500 — 1000 мг в/в, ПД — внутрь 324-628 мг через 8 ч, ПЭ — то же.
- Прокаинамид — 500-1000 мг в/в, в /в: 2-5 мг/мин внутрь 500-1000 мг через 4 ч; ПЭ — тошнота, волчаночно-подобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.
- Прокаинамид длительного действия — ПД — внутрь 500- 1250 мг через 6 ч, ПЭ — AV-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.
- Дизопирамид — ПД — внутрь 100-300 мг через 6-8 ч, ПЭ — антихолинергические эффекты.
Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.
- Лидокаин — УД-1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8—10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД — 1–4 мг/мин; ПЭ — спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания.
- Токаинид — внутрь 400-600 мг через 8 ч; ПЭ — тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.
- Мексилетин — внутрь 100–300 мг через 6—8 ч; ПЭ — мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка.
Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.
- Флекаинид — внутрь 50—200 мг через 12 ч; ПЭ — тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.
- Пропафенон — внутрь 150—300 мг через 8 ч.
Группа 2. β-адреноблокаторы.
В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.
Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.
Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.
- Амиодарон — УД — внутрь: 800—1400 мг ежедневно в течение одной-двух недель; ПД — внутрь 200—600 мг ежедневно, через каждые четыре-пять дней приема препарата следует делать перерыв один-два дня; ПЭ — нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.
- Бретилиум — УД–5—10 мг/кг в/в; ПД — 0,5—2,0 мг/мин в/в; ПЭ — тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.
- Соталол — внутрь 80—160 мг через 12 ч; ПЭ — утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.
Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.
Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.
- Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.
- При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.
- Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.
- Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.
Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие.
Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией.
В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).
Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT).
Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены.
Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.
Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород
Загрузка...
