Хламидийная пневмония. Возбудитель хламидийной пневмонии.

Хламидийная пневмония. Возбудитель хламидийной пневмонии.Определение концентрации специфических антител класса A, G, M к Chlamydia pneumoniae представляет собой лабораторный серологический метод обследования для диагностики респираторного хламидиоза. Анализ позволяет выявить стадию развития заболевания, хронизацию патологического процесса, персистирование инфекции и провести дифференциальную диагностику с болезнями дыхательных путей другой этиологии.

Возбудитель респираторного хламидиоза (Chlamydia pneumoniae) – это внутриклеточная бактерия. Инфекция передается через воздух посредством капель носоглоточной слизи от больного человека или бактерионосителя. Хламидия пневмонии паразитирует в клетках железистого эпителия верхних дыхательных путей и вызывает развитие трахеитов, синуситов, ларингитов, бронхитов. Инкубационный период обычно длится в течение 8-20 дней.

Инфицирование респираторным хламидиозом способствует развитию атипичной пневмонии, которая чаще возникает у детей и пожилых людей, что связано с недостаточной работой иммунной системы в этом возрасте. У взрослых пациентов с нормальным иммунитетом возникает персистирование возбудителя в организме без клинических проявлений.

При иммунодефицитах характерно тяжелое течение атипичной пневмонии с лихорадкой, сухим кашлем, признаками интоксикации и дыхательной недостаточности.Через неделю после заражения синтезируются специфические IgM, которые являются показателем того, что с инфекцией организм начал бороться сам.

Чем больше IgM, тем выше уровень концентрации инфекции. Титры антител IgM будут постоянно повышаться при развитии болезни и отсутствии лечения.Показателями острой хламидийной инфекции являются антитела IgA к Chlamydia pneumoniae.

Защитных сил IgA недостаточно для борьбы с инфекцией, поэтому необходимо срочно проводить курс лечения и контролировать его результат. При эффективной терапии титры начнут резко уменьшаться в результатах анализов.

Антитела IgG к Chlamydia pneumoniae свидетельствуют о перенесенном заболевании, если никаких других иммуноглобулинов не обнаружено кроме них. Когда присутствуют одновременно в сыворотке крови антитела IgA и IgG значит, заболевание может перейти в хроническую форму и необходимо срочно изменить лечение.

Эти иммуноглобулины свидетельствуют о наличии аутоиммунных заболеваниях (вызванных инфекцией) или о воспалительных процессах в легких.

Антитела IgA, IgM, IgG к хламидии пневмонии являются маркерами, указывающими на ход развития болезни. Можно определить наличие инфекции и наблюдать за эффективностью лечением зная расшифровку титров в анализе больного.

Анализ на выявление антител IgA, IgG, IgM к Chlamydia pneumoniae проводят при:

  • выявлении атипичной хламидиозной пневмонии;
  • обследовании пациентов с иммунодефицитами;
  • дифференциальной диагностики заболеваний с похожей клиникой.

Хламидийная пневмония. Возбудитель хламидийной пневмонии.Для обследования делают забор крови из вен натощак. За час до забора крови необходимо воздержаться от стресса и курения. Анализ проводят до назначения антибактериальных средств. В противном случае, велик риск получения ложноотрицательных результатов.

Для обследования применяют иммуноферментный анализ, который основан на выявлении специфических иммунных комплексов.

Качественный анализ на определение специфических антител к хламидиям измеряется коэффициентом позитивности (КП), который в норме находится в пределах 0-0,84.

Увеличение показателей свидетельствует о заражении респираторным хламидиозом.

Анализ на определение специфических иммуноглобулинов к хламидиям пневмонии позволяет своевременно выявить инфекцию и провести терапию до появления осложнений.

  • Где сдать?
  • Анализы на дому
  • Результаты анализов
  • Уникальные анализы

Хламидийная пневмония: основные причины, проявления и методы лечения – Medaboutme.ru

Пневмония хламидийного происхождения — это воспалительный процесс в области легких, который вызывают специфические внутриклеточные паразиты.

Эта пневмония относится к атипичным формам, имеет как легочные симптомы, так и проявления болезни со стороны других органов и систем.

В ее диагностике есть специфические особенности, инфекцию далеко не всегда можно выявить по данным стандартных обследований. В связи с этим, схема терапии такой пневмонии также имеет свои особенности.

Подобного рода пневмония у взрослых возникает гораздо чаще, чем у детей. Она относится к атипичным формам болезни, и вызывается некоторыми видами хламидий (Chlamydia trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci).

Среди внебольничных случаев пневмонии она cоставляет около 15%, иногда в периоды подъема заболеваемости, достигая 30%.

У около 50% взрослых выявляют бессимптомное носительство возбудителя в области носоглотки, что повышает вероятность инфицирования при тесном общении, чихании, кашле или разговоре.

Помимо пневмонии у взрослых, хламидии способны провоцировать бронхиты, фарингиты или синуситы. Кроме того, они вызывают поражения и других органов и систем (органы зрения, мочеполовая система, иммунная система).

Основные пути передачи — это воздушно-капельный (как простуда) или контактно-бытовой (пользование общей посудой, полотенцами). Ch. trachomatis может передаваться человеку от птиц (куры, утки, попугайчики, голуби).

В зависимости от вида хламидий, клинические проявления могут различаться.

Хламидийная пневмония. Возбудитель хламидийной пневмонии.

Чаще всего тип Ch. pneumoniae дает проявления среди детей и молодых людей до 30-35 лет — это наиболее часто встречающаяся пневмония у взрослых. Симптомы обычно наблюдаются в острой форме, либо развивается постепенное начало инфекции.

Такая пневмония симптомы дает в виде поражения дыхательной системы и интоксикации, которые нарастают до максимума к третьим суткам болезни. Иногда проявления начинаются с насморка и боли в горле, осиплости, невысокой температуры с ознобами, что зачастую приводит врачей к ошибочному диагнозу ОРВИ.

Однако, при хламидийной пневмонии симптомы длительно не проходят, и формируется поражение ткани легких на 1-3 недели болезни. Это сопровождается повышением температуры до 39,0°С, сильно болят мышцы, нарастает общая слабость, выражены головные боли.

На фоне лихорадки проявляется сухой кашель, либо он влажный, но приступами, при нем резко выражена боль в области грудной клетки. Такая пневмония затягивается на длительное время, кашель, который буквально измучивает пациента, может длиться месяцами, если не провести полноценного и адекватного лечения.

Данная пневмония симптомы дает постепенно, нередко до нее у пациента длительно лечат отиты, поражения глаз или бронхиты. Основным и самым ранним признаком подобной инфекции будет сильный и сухой кашель, он не проходит, а усиливается, приобретая вид приступов.

На их фоне могут наблюдаться усиление дыхание и одышка, синюшность кожи лица и рвота. Постепенно пневмония у взрослых приводит к почти постоянной одышке и учащению дыхания, которое становится шумным или кряхтящим.

При этом общее состояние в целом относительно удовлетворительное, нет признаков интоксикации и дыхательной недостаточности.

Типичные симптомы пневмонии, по данным выслушивания легких и рентгенографии, могут развиваться к началу второй недели воспаления. Кроме того, на фоне болезни могут поражаться кишечник и печень с селезенкой.

Зачастую выздоровление занимает несколько месяцев, а тяжелые формы подобной пневмонии могут приводить к серьезным осложнениям со стороны грудной клетки и нервной системы, может пострадать сердце, с развитием эндокардита.

После перенесенной хламидийной пневмонии у взрослых может часто формироваться астма или обструктивные бронхиты.

Хламидийная пневмония. Возбудитель хламидийной пневмонии.

Такая пневмония будет одним из проявлений заболевания, которое медики называют орнитозом. Варианты ее протекания — от легких, практически бессимптомных типов до тяжелой пневмонии с осложнениями.

Симптомы пневмонии при орнитозе стартуют с высочайшей лихорадки, достигающей значений в 39,5-40,5°С, сильных ознобов и потливости, выраженного токсикоза. Это приводит к резкой слабости, болям в суставах и мышцах, сильной головной боли до тошноты.

Часто на первых порах эти проявления определяют как «температуру неясного генеза».

Далее симптомы проявляются в виде кашля практически без мокроты (либо ее мало и она очень вязкая), в груди при кашле сильно болит, трудно дышать, увеличивается селезенка и печень. Типичными признаками, которые могут быть подозрительны в плане пневмонии хламидийного происхождения будет нейротоксикоз.

Он проявит себя особой пятнистой сыпью по коже и кровотечениями из носа. Могут также быть пищеварительные расстройства в виде тошноты с рвотой, болями в области живота, запорами, которые сменяются поносом.

Орнитоз и пневмония при нем могут осложниться гепатитами, нарушением свертывания крови, поражениями сердца и нервной системы.

Если выявлена подобного рода пневмония, лечение будет сложным. Это связано с особенностями жизненного цикла паразита, что требует подбора особых препаратов. Помимо этого, хламидиоз приводит к выраженным иммунным нарушениям, что также требует адекватной коррекции.

Подобная пневмония лечение подразумевает антимикробными препаратами из группы тетрациклинов, макролидов (особенно показаны детям и беременным) или фторхинолонов. Помимо выбора особых препаратов, необходимо также выдержать и длительность лечения, которая составляет до 3 недель. Это позволит избежать рецидива и полностью подавить хламидии внутри организма.

На фоне антимикробного лечения пневмонии показан прием витаминных препаратов, пробиотиков и иммунокорректоров. По мере выздоровления в лечение добавляют дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, физиотерапию.

При полноценном правильном лечении прогноз при таких пневмониях благоприятный. Но зачастую постановка правильного диагноза затягивается на несколько недель. Это может грозить серьезными осложнениями.

Особенности симптомов и лечения xлaмидии пневмонии (chlamydia pneumoniae)

Хламидийная пневмония. Возбудитель хламидийной пневмонии.

Хламидийная пневмония – одна из форм воспаления легких, имеющая неспецифичные симптомы и клиническое течение, и способная вызвать серьезные осложнения. Заболевание вызывает патогенный микроорганизм под названием xлaмидия пневмонии (Chlamidia pneumoniae), который достаточно сложно выявить и устранить. Что представляет собой этот возбудитель, микробиология и как проходит лечение заболевания?

Что это такое характерные особенности

Хламидия – это микроорганизм, который занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями. Чаще всего он поражает мочепoлoвую систему человека, но может вызывать респираторные инфекции как у взрослых, так и у детей. Существует несколько типов xлaмидий, но заболевания дыхательных путей чаще всего вызывает xлaмидия пневмонии.

Возбудитель передается от носителя заболевания воздушно-капельным путем, причем заражение может произойти даже при отсутствии выраженных признаков пневмонии у больного.

Инкубационный период xлaмидийной пневмонии составляет от 2-х до 4-х недель.

Микроорганизмы обитают и размножаются внутри клеток, нарушают в процессе жизнедеятельности их работу, и могут обходиться без кислорода, но не способны существовать вне организма хозяина.

Основная особенность возбудителя – способность на протяжении долгого времени существовать на слизистых оболочках респираторных органов, не вызывая каких-либо симптомов.

Во внешней среде xлaмидия пневмонии быстро погибает из-за чувствительности к химическим веществам, дезинфицирующим средствам и высоким температурам.

Наиболее восприимчивы к заражению люди с ослабленным иммунитетом и сопутствующие патологии, а также те, кто ведет неправильный образ жизни и имеет плохие привычки.

СПРАВКА! Чаще всего xлaмидийная пневмония встречается у детей до 7 лет, но также ей подвержены люди молодого возраста (до 35 лет) и пожилые пациенты. Мужчины составляют около 90% от всех больных (скорее всего, это связано с тем, что лица мужского пола курят гораздо чаще, чем женщины).

Симптомы заболевания

Обычно признаки воспаления легких, вызванного xлaмидией пневмонии, развиваются постепенно, а начало болезни напоминают обычную простуду, фарингит, ларингит, бронхит и т.д.

Основной симптом – кашель, сухой или с отхождением небольшого скудной гнойной мокроты, который продолжается на протяжении нескольких недель или даже месяцев. У больного поднимается невысокая температура (37-37,5 градусов), наблюдаются головные боли, сильная слабость, осиплость голоса.

Горло иногда отекает, но оттенок слизистой не меняется, может наблюдаться сыпь, боли в суставах и животе, неврологические расстройства. На данном этапе у пациентов, как правило, диагностируется ОРВИ, а при неправильном лечении или его отсутствии развивается бронхит, после чего воспалительный процесс поражает легкие.

Пневмония начинается через 1-4 недели после появления первых симптомов респираторной инфекции. Температура может повыситься до 39-40 градусов, но в большинстве случаев остается нормальной, другие проявления интоксикации тоже проявляются редко. Кашель становится отрывистым и резким, приступы проявляются чаще и сопровождаются одышкой.

ВАЖНО! Диагностировать и лечить xлaмидийную пневмонию у детей труднее, чем у взрослых, так как клиническая картина размыта, и напоминает признаки других заболеваний.

Диагностика

Постановка диагноза при данном заболевании усложняется тем, что специфические показатели в результатах анализов и обследований больного не наблюдаются. Для выявления xлaмидии пневмонии необходимо специальное исследование, которое позволяет выявить специфические антитела к возбудителю в организме больного.

  1. Внешний осмотр и прослушивание грудной клетки. Данные методы диагностики не дают четкой картины заболевания. При перкуссии (простукивании определенных участков над легкими) изменений не наблюдается, но возможно притупление звука, при выслушивании грудной клетки слышны мелкопузырчатые хрипы, которые обычно локализуются в нижних отделах легких, или рассеяны по всей грудной клетке.
  2. Общий анализ крови. Лейкоцитоз, повышение СОЭ и сдвиг формулы крови влево у больных с xлaмидийной пневмонией может отсутствовать, или проявляться незначительно.
  3. Рентген легких. Рентгенологическое исследование также может не выявить серьезных изменений. Чаще всего наблюдается усиление легочного рисунка, небольшие инфильтраты (как правило, в нижней части легких) или признаки мелкоочаговой пневмонии. Обширные очаги поражения наблюдаются редко.

Дифференциальная диагностика xлaмидийной пневмонии проводится с другими атипичными формами заболевания, гриппом, коклюшем.

СПРАВКА! Одним из наиболее достоверных методов определения пневмонии, вызванной xлaмидиями, является выделение фрагментов патогенного микроорганизма из мокроты и мазка из носоглотки больного, но он требует слишком много времени, и проводится не во всех медицинских учреждениях.

Антитела, если обнаружены в анализах

  • Выявление xлaмидийной пневмонии проводится с помощью выявления в образцах крови методом ИФА специфических иммуноглобулинов IgA, IgM и IgG, которые начинаются выpaбатываться в организме больного после попадания возбудителя.
  • По уровню данных антител можно установить не только наличие заболевания, но и его стадию и клинические особенности.
  • Иммунный ответ организма у взрослых и детей на xлaмидийную пневмонию формируется не сразу – антитела IgM положительный анализ который покажет через 1-6 недель после заражения, IgG через 6-8 недель, поэтому слишком ранняя диагностика не дает достоверных результатов. О наличии заболевания принято говорить при следующих показателях:

Иммуноглобулины могут обнаруживаться как самостоятельно, так и в комбинациях. Выявление антител IgM свидетельствует о том, что организм начал бороться с инфекцией, причем чем выше уровень данных белков, тем активнее идет воспалительный процесс. Со временем они полностью исчезают из образцов крови.

Антитела IgA продуцируются позже антител IgM, и наблюдаются при остром течении заболевания, и, как правило, определяются для оценки эффективности лечения. При правильной терапии титр иммуноглобулинов класса А начинает резко снижаться.

IgG представляют собой антитела, это что говорит о начале процесса выздоровления и выработке иммунитета к заболеванию. Они могут выявляться на протяжении трех лет после перенесенного воспалительного процесса при успешно проведенном лечении.

Анализ на иммуноглобулины у взрослых проводится несколько раз (как правило, 2-3 раза) – первое исследование выполняют через 2-4 недели после развития первых симптомов, второй примерно через неделю после начала специфического лечения, третий после исчезновения симптомов болезни.

ВАЖНО! Наиболее нeблагоприятным признаком является сочетание повышенных титров IgG и IgA – они свидетельствуют о неэффективности лечения и переходе инфекции в хроническую форму.

Больным с диагнозом «xлaмидийная пневмония» проводится обязательная терапия антибиотиками – до получения результатов серологического анализа назначаются препараты широкого спектра, а после выявления возбудителя применяют макролиды, тетрациклины или фторхинолоны.

Применение остальных лекарственных средств неэффективно, так как микроорганизм паразитирует внутри клеток, и большинство активных компонентов к нему не проникает.

Дозировки антибиотиков зависят от возраста и веса больного, а курс длится не менее 2-х недель.

При тяжелой интоксикации, а также при выявлении заболевания у детей показано лечение в условиях стационара.

Вместе с антимикробной терапией проводится симптоматическое лечение – жаропонижающие, отхаркивающие и обезболивающие средства, а при нормальной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии назначаются физиотерапевтические методы. Витаминотерапия назначается только на этапе выздоровления – большинство специалистов сходятся во мнении, что прием подобных препаратов ведет к размножению микроорганизмов и усугублению заболевания.

Без специфической терапии xлaмидийная пневмония может перейти в хроническую форму и вызвать серьезные осложнения – абсцессы легких, миокардиты, эндокардиты, плеврит и т.д. Кроме того, в 10% случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

Инфекции вызванные хламидиями Chlamidia psittaci, pneumoniae, trachomatis: клиника, диагностика

Различают три вида хламидий: С. trachomatis (поражает глаза и половые органы), С. psittaci и С. pneumoniae (вызывают респираторные инфекции).

Все возбудители — облигатные внутриклеточные микроорганизмы, способные к существованию в двух формах: ретикулярное тельце (внутриклеточная вегетативная форма) и элементарное тельце (внеклеточная форма, позволяющая микроорганизму выживать и распространяться), которое образуется из ретикулярного путём бинарного деления. Обе формы могут вызывать пневмонию или конъюнктивит у различных групп пациентов.

Патогенез инфекции вызванной хламидиями. Адгезия микроорганизма на клетках слизистой оболочки обусловлена главным белком наружной мембраны хламидий. Фактором вирулентности также считают богатый цистеином белок с молекулярной массой 60 кДа.

Инфекции вызванные Chlamidia psittaci. Возбудитель пситтакоза (орнитоза) у птиц и млекопитающих. Человек обычно заражается от птиц.

После инкубационного периода (10—14 дней) возникают лихорадка, сухой непродуктивный кашель, диспноэ, головная и мышечная боль.

При физи-кальном обследовании обнаруживают признаки ограниченного (консолидированного) поражения лёгочной ткани, в то же время рентгенологическая картина поражений разнообразная.

Хламидийная пневмония. Возбудитель хламидийной пневмонии. Видны внутриклеточные включения Chlamidia psittaci

Инфекции вызванные Chlamidia pneumoniae. Передача инфекций, вызываемых Chlamydia pneumoniae, от человека к человеку происходит воздушно-капельным путём. Характерно развитие пневмонии или бронхита, обычно протекающего в лёгкой форме. Возможно возникновение фарингита, синусита или ларингита. В настоящее время обсуждают вопрос о роли С. pneumoniae в патогенезе атеросклероза.

Инфекции вызванные Chlamidia trachomatis. Существует большое количество серотипов возбудителя. Трахому и конъюнктивит новорождённых вызывают серотипы А—С, острый уретрит и воспалительные заболевания органов таза — серотипы D—К, а венерическую лимфогранулёму — серотипы LI —L3.

Лабораторная диагностика хламидий. Орнитоз обычно диагностируют с помощью серологических методов (видоспецифичная микроиммунофлюоресценция), ИФА (определение IgM).

При серологическом исследовании иногда набл юдают перекрёстные реакции со штаммами Bartonella, вызывающими эндокардит.

В этом случае для дифференцировки возбудителей применяют абсорбцию или молекулярно-генетический метод в образцах тканей сердечных клапанов.

Chlamydia trachomatis хорошо растёт на питательных средах. Для диагностики используют ИФА (определение антигенов), но методом выбора является молекулярно-генетический в образцах больного. Chlamydia pneumoniae может выращиваться в Hela-клетках. Также для диагностики используют РСК, ИФИ и молекулярно-генетические методы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Читайте далее «Инфекция вызванная Mycoplasma pneumoniae: клиника, диагностика»

Оглавление темы «Бактериальные инфекции»:

  1. Инфекции вызванные Helicobacter pylori: диагностика, лечение
  2. Инфекции вызванные Pseudomonas aeruginosa: диагностика, лечение, профилактика
  3. Инфекции вызванные Burkholderia cepacia, Burkholderia pseudomallei, Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter
  4. Легионеллез — инфекция вызванная Legionella pneumophila: диагностика, лечение, профилактика
  5. Инфекции вызванные хламидиями Chlamidia psittaci, pneumoniae, trachomatis: клиника, диагностика
  6. Инфекция вызванная Mycoplasma pneumoniae: клиника, диагностика
  7. Инфекции вызванные Rickettsia prowazekii, Coxiella burnetii: клиника, диагностика
  8. Лептоспироз — инфекция вызванная Leptospira interrogans: клиника, диагностика, лечение
  9. Инфекции вызванные бактериями рода Borrelia: клиника, диагностика, лечение
  10. Сифилис — инфекция вызванная Treponema pallidum: клиника, диагностика, лечение

Атипичные пневмонии

РГМУ

Введенный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии» в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.

Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.

Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:

  • Mycoplasma pneumoniae, как единственному возбудителю – в 22,8% случаев
  • Chlamydia pneumoniae – в 10,7%
  • Legionella – в 0,7%
  • M. pneumoniae + C. pneumoniae – в 3,4%.

Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.

Микоплазменная инфекция

Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:

  • Mycoplasma pneumoniae
  • Mycoplasma hominis
  • Ureaplasma urealyticum. Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:
  • ринит
  • фарингит
  • трахеит
  • бронхит
  • пневмония.

Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов.

Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания.

Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.

Патогенез

Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина.

Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия.

Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов.

Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.

Эпидемиология

Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.

Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Клинические симптомы

Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.

Симптомы поражения дыхательных путей

  • Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.
  • Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.
  • Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.
  • Симптомы фарингита у 6–59%.
  • Ринорея у 2–35%.
  • Боли в ухе (мирингит) у 5%.
  • Бессимптомный синусит.
  • При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают.

Внелегочные проявления микоплазменной инфекции

  • Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов
  • Катаральный панкреатит
  • Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия
  • Макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона)
  • Миокардит (не часто)
  • Гломерулонефрит (не часто)
  • Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.
  • Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.
  • Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.
  • Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).
  • Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%.

Лечение

Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).

Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.

Хламидийная инфекция

Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке.

Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно.

После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.

Разновидности хламидий

  • C. trachomatis, вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию,
  • C. pneumoniae, вызывающая патологию респираторного тракта,
  • C. psittaci, вызывающая пситтакоз.

Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения).

Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C.

pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.

Клинические проявления

Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.

Симптомы поражения респираторной системы

  • Кашель сухой или со светлой мокротой
  • Интоксикация различной степени выраженности
  • Боли в грудной клетке
  • Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы.

Внелегочные проявления

  • Менингоэнцефалит
  • Guillain–Barrе синдром
  • Реактивный артрит
  • Миокардит

Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.

Объективные методы обследования

  • Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.
  • Лабораторные данные: нормальный анализ крови.
  • Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлюоресценция).
  • Определение антигена (иммунофлюоресценция и иммуноферментный метод).
  • Полимеразная цепная реакция.

Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.

Лечение

Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей.

Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора.

При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).

Легионеллезная инфекция

Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.

Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:

  • болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой;
  • Понтиакская лихорадка (протекает без локальных симптомов с головной болью, повышением температуры, недомоганием и проходит без лечения). Смертность при внебольничной легионеллезной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальной – до 50%.

Клинические симптомы

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней.

Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.

Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:

  • Кашель – 41–92%
  • Лихорадка – 42-97%
  • Температура > 38,8°C – 88-90% (>40°C – 20-62%)
  • Одышка – 25-62%
  • Головная боль – 40-48%
  • Миалгии и артралгии – 20-40%
  • Диарея – 21-50%
  • Тошнота/рвота – 8-49%
  • Неврологические симптомы – 4-53%
  • Боль в груди – 13-35%.
  • Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.
  • Внелегочные проявления
  • Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).

Признаки, характерные для болезни легионеров

  • Присутствие желудочно–кишечных симптомов, особенно диареи.
  • Окраска мокроты по Граму: нейтрофилез и грамотрицательные палочки.
  • Гипонатриемия.
  • Отсутствие эффекта от бета–лактамов и аминогликозидов.

Объективные методы обследования

  • При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы экссудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее, чем через месяц.
  • Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения.
  • Клинический анализ мочи: гематурия, протеинурия.
  • Гипонатриемия, гипофосфатемия.
  • Посев на селективные среды (чувствительность до 80%).
  • Определение антигена в моче иммуноферментным анализом (чувствительность 70%, специфичность до 100%)
  • Иммунофлюоресценция для определения антигена в мокроте (чувствительность 50–70%)
  • Определение антител в крови – увеличение титров 4–х кратное ко 2–й неделе болезни или исходно в 2 раза, или при одновременном повышении титров иммуноглобулинов М и G (чувствительность 72%)
  • Полимеразная цепная реакция – теоретически перспективное исследование, но пока без практического применения.

Лечение

При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме.

Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин.

Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:

  • высокая внутриклеточная концентрация
  • преимущественная концентрация в ткани легкого, фагоцитах и альвеолярных макрофагах
  • однократный или двукратный прием в сутки
  • низкая токсичность по отношению к желудочно–кишечному тракту.

Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.

), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки.

Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.

Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.

Заключение

Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний.

Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.).

Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector