Малярия (Средние века итал.
mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка» ) — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
Ежегодно фиксируется 350—500 миллионов случаев заражения людей малярией, из них 1,3—3 миллиона заканчиваются смертью. 85—90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.
История
Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50 000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим простейшим, способным к фотосинтезу, который приспособился жить в кишечнике водных беспозвоночных.
Также он мог жить в личинках первых кровососущих насекомых отряда Diptera, которые появились 150—200 миллионов лет назад, быстро приобретя возможность иметь двух хозяев. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.
С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles.
Выяснение причины заболевания
В 1880 году французский военный врач Шарль Луи Альфонс Лаверан, работавший в Алжире, обнаружил в кровяных шариках больного малярией живой одноклеточный организм. Спустя год ученый опубликовал в медицинской печати статью «Паразитарный характер заболевания малярией: описание нового паразита, найденного в крови больных малярией».
Это был первый случай, когда простейшие были идентифицированы как причина болезни. За это и другие открытия он был награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине 1907 года. Название рода паразита Plasmodium было предложено в 1895 году итальянскими учеными Этторе Маркиафава (на англ.) (итал. Ettore Marchiafava) и Анджело Челли (на англ.) (итал. Angelo Celli)[10].
В 1894 году паразитолог Патрик Мэнсон впервые предположил, что малярия может передаваться человеку комарами. В 1896 г. кубинский врач Карлос Финлей, который лечил больных жёлтой лихорадкой в Гаване, высказал ту же гипотезу.
Англичанин сэр Рональд Росс, работавший в Индии, показал в 1898 году, что определённые разновидности комаров передают малярию птицам, и выделил паразитов из слюнных желез комара. Ему также удалось найти паразитов в кишечнике комаров, питавшихся кровью больных людей, но не удалось проследить передачу паразитов от комаров к человеку.
Джованни Батиста Грасси в 1898 г удалось осуществить экспериментальное заражение человека малярией через укус комара (он ставил опыты на добровольцах, в том числе и на себе). Он доказал также, что только комары рода Anopheles являются переносчиками малярии в Италии, разработал и внедрил меры профилактики малярии.
Однако в 1902 Нобелевскую премию по медицине за описание жизненного цикла малярийного паразита получил только Рональд Росс. Данные, полученные Финлеем и Россом, в 1900 году были подтверждены медицинским советом, который возглавлял Вальтер Рид. Рекомендации этого совета были использованы Вильямом C. Гордасом для оздоровительных мероприятий, осуществлённых на строительстве Панамского канала.
В начале XX века, до открытия антибиотиков, практиковалось умышленное заражение малярией пациентов, больных сифилисом.
Малярия обеспечивала повышенную температуру тела, при которой сифилис если и не проходил полностью, то во всяком случае снижал свою активность и переходил в латентную стадию.
Контролируя течение лихорадки с помощью хинина, врачи таким образом пытались минимизировать негативные эффекты сифилиса. Несмотря на то, что некоторые пациенты умирали, это считалось предпочтительнее неизбежной смерти от сифилитической инфекции.
Открытие покоящейся стадии паразита
Хотя стадии жизненного цикла паразита, проходящие в кровяном русле человека и в теле комара, были описаны ещё в конце XIX — начале XX века, только в 1980-е годы стало известно о существовании покоящейся стадии. Открытие этой формы паразита окончательно объяснило, как люди, вылечившиеся от малярии, могли вновь заболевать спустя годы после исчезновения клеток плазмодия из кровяного русла.
Ареал
Малярийные комары живут почти во всех климатических зонах, за исключением субарктического, арктического поясов и пустынь. В России они обитают на всей европейской территории страны и в Западной Сибири, кроме полярных и приполярных широт. В Восточной Сибири не обитают: зимы там слишком суровые, и комары не выживают.
Однако для того, чтобы существовал риск заражения малярией, требуются, помимо малярийных комаров, условия для быстрого размножения их и переноса малярийного плазмодия. Такие условия достигаются в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. Поэтому малярия шире всего распространена в экваториальной и субэкваториальной зонах.
Также к естественному ареалу малярии относят влажный субтропический пояс: так, в районе Сочи малярия в начале XX века была большой проблемой до принятия мер по осушению заболоченной местности, нефтеванию водоёмов и проведению других мероприятий, приведших в итоге к уничтожению мест размножения малярийных комаров в курортной зоне.
В России и в СССР до начала 1950-х годов заболеваемость малярией была массовой, причем не только на Кавказе, в Закавказье и в Средней Азии, но и средней полосе европейской части (Поволжье и другие районы). Пик абсолютного числа заболевших пришелся на 1934—1935 годы, когда было зарегистрировано более 9 млн случаев малярии.
Этиология
Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax (англ.), P.ovale (англ.), P.malariae (англ.) и P.falciparum.
В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi.
Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.
Эритроцитарная, или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.
Плазмодии, попадая в жертву, стимулируют выбросы ей веществ, являющихся привлекательными для комаров. К такому выводу пришли исследователи, когда провели серию экспериментов на мышах. Малярийные паразиты изменяли запах тела мышей, и особенно «привлекательным» этот запах становился в период их (паразитов) полного созревания.
Симптомы и диагностика
Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии.
Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга.
Малярийная инфекция смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины.
Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Традиционно используют два типа мазков — тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»).
Тонкий мазок позволяет с большей надёжностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется.
Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объём крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия.
Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надёжной дифференциальной диагностики.
В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT, Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)
Виды (формы) малярии
Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.
- Возбудитель тропической малярии — P. falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта же форма наиболее широко распространена (91 % всех случаев малярии в 2006 г.).
- Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae. Приступы происходят обычно через 72 часа.
- Возбудители трехдневной малярии и похожей на неё овале-малярии — соответственно, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale. Приступы происходят через каждые 40—48 часов.
Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению.
Противомалярийный иммунитет
Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования.
Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия.
Но клинические проявления и симптомы уменьшаются с развитием специфического противомалярийного иммунитета.
Среди возможных объяснений такого слабого иммунного ответа называют нахождение малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общее угнетение иммунной системы, присутствие антигенов, которые не опознаются T-клетками, подавление пролиферации B-клеток, значительный полиморфизм малярийного плазмодия и быстрая смена потенциальных антигенов на его поверхности.
Лечение
Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На некоторое время он был заменен хлорохином, но ныне снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и затем распространение по Африке и другим частям света Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.
Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и иногда для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование зависит преимущественно от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.
В настоящее время наиболее эффективными лекарственными средствами для лечения являются комбинированные с артемезинином лекарственные средства. Резолюция ВОЗ WHA60.18 (май 2007) настаивает на использовании этих препаратов, однако в РФ они до сих пор не зарегистрированы и не применяются.
| Основные антималярийные препараты | ||||
| Препарат | Англ. название | Профилактика | Лечение | Примечания |
| Артеметер-люмефантрин | Artemether-lumefantrine | — | + | коммерческое название Коартем |
| Артезунат-амодиахин | Artesunate-amodiaquine | + | — | |
| Атовакуон-прогуанил | Atovaquone-proguanil | + | + | коммерческое название Маларон |
| Хинин | Quinine | — | + | |
| Хлорохин | Chloroquine | + | + | после появления резистентности использование ограничено коммерческое название Делагил |
| Котрифазид | Cotrifazid | + | + | |
| Доксициклин | Doxycycline | + | + | |
| Мефлохин | Mefloquine | + | + | коммерческое название Лариам |
| Прогуанил | Proguanil | — | + | |
| Примахин | Primaquine | + | — | |
| Сульфадоксин-пириметамин | Sulfadoxine-pyrimethamine | + | + | коммерческое название Фансидар |
Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого.
В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина.
Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.
Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25—2,40 $.
Профилактика
Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращения укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.
Разработка вакцины
Ведутся разработки и начаты клинические испытания вакцин от малярии.
В марте 2013 года, после серии неудачных экспериментов, ученые из США успешно испытали на мышах быстродействующее средство против малярии, новый препарат готовят к испытанию на людях.
Малярия всегда была и остается одной из опаснейших болезней человека.
К известным личностям, которые умерли от малярии, принадлежат: Александр Македонский, Аларих (король вестготов), Чингисхан, святой Августин, как минимум 5 римских пап, итальянский поэт Данте, император Священной Римской империи Карл V, Христофор Колумб, Оливер Кромвель, Микеланджело Меризи Караваджо, лорд Байрон и многие другие.
Современные данные о малярии:
- В районах распространения малярии проживает 2,4 миллиарда человек, или 34 % населения мира.
- Ежегодно 300—500 миллионов человек заражается малярией, и, согласно ВОЗ, это число ежегодно возрастает на 16 %. 90 % случаев регистрируется в Африке, из остальных — 70 % случаев приходится на Индию, Бразилию, Шри-Ланку, Вьетнам, Колумбию и Соломоновы Острова.
- Ежегодно 1,5—3 миллиона человек умирает от малярии (в 15 раз больше, чем от ВИЧ/СПИД).
- За последнее десятилетие с третьего места по числу смертельных случаев за год (после пневмонии и туберкулёза) малярия вышла на первое среди инфекционных заболеваний.
- Каждый год около 30 000 человек, посещающих опасные районы, заболевают малярией, 1 % из них умирает.
Что является возбудителем малярии и как передается болезнь?
21 февраля 2017, 17:45 Эксперт статьи: Блинова Дарья Дмитриевна 0 5,972
До недавнего времени считалось, что заразиться малярией можно только где-то далеко на юге, на самом же деле встречается недуг на всех континентах.
Малярия считается опасной инфекционной болезнью, передающейся во время попадания в кровь паразита плазмодия. Способов попадания в кровь патогена существует множество.
Каждый человек обязан знать, как передается малярия, какие у нее симптомы и пути попадания в организм.
Что представляет собой заболевание?
Малярия относится к тяжелим паразитарным заболеванием, переносимым самками комаров разновидности Anopheles.
Проникая в организм человека при укусе, недуг не проявляется сразу, сначала протекая в скрытном виде не давая о себе знать от нескольких дней до месяцев. Спустя 2 недели после заражения начинают проявляться проблемы.
У больного возникает озноб, после чего повышается температура, и начинается лихорадка. Спустя несколько часов приступа, во время которого температура может достигать 40 °C, наступает период потения, и общего улучшения состояния.
Сам приступ длится недолго, внезапно начавшаяся лихорадка также внезапно отступает, но всегда возвращается вновь. Приступы повторяются через стабильный промежуток времени, зависящий от типа поразившего человека плазмодия.
Эпидемиология
Главными носителями болезни являются комары. Возбудитель никак не влияет на процесс размножения комаров, так же как и не передается их потомству.
Малярия распространена на всех континентах мира за исключением Антарктиды, в жарких странах является основной причиной возникновения лихорадки.
Ежегодно регистрируется сотни миллионов случаев заражения, и хотя недуг не является настолько cмepтельным как нашумевший недавно вирус Эбола, но каждый год приводит к сотням тысяч cмepтей, несмотря на то, что лекарства от нее существуют.
Возбудитель
Малярия опасная паразитарная инфекция, вызываемая простейшим паразитом — плазмодием. Существует четыре разновидности возбудителя, вызывающего определенных тип недуга:
- Plasmodium falciparum возбудитель вызывающий тропическую лихорадку, самую опасную и моментальную форму малярии, приводящую к быстрой cмepти.
- Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.
- Plasmodium malariae — приводит к возникновению 4-дневной малярии.
- Plasmodium ovale — причина малярии овале (очень редкая патология).
МАЛЯРИЯ
Что такое Малярия?
Малярия (итал.
mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией.
Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.
История изучения малярии:
Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка и Центральная Африка .
С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.
Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.
Что провоцирует / Причины Малярии:
Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода.
В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi.
Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.
Эпидемиология малярии:
В естественных условиях малярия — природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.
Источником инфекции является больной или паразитоноситель.
Наиболее эффективным источником инфекции являются дети, которые более доступны для укусов комаров, т. к. поверхность их тела более оголена.
Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов и др.
), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.
Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).
Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles.
Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий: яйцо — личинка — куколка — имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются.
Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Чем выше температура воздуха, тем быстрее завершается развитие яиц в организме самки : при температуре +30°С — до 2-х суток, при + 15°С — до 7 .
Затем они устремляются на водоем, где откладывают яйца.
Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже +10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 — 4 поколений комаров, на юге 6 — 8, в тропиках до 10 — 12.
В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией. Заражение малярией возможно также при переливании крови, а также при использовании загрязненных кровью игл и шприцов.
При хранении крови при +4°С паразиты сохраняются до 2 недель.
Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.
Восприимчивость к малярии всеобщая.
Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и социальными факторами. Границами распространения являются 60 — 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Мировым очагом тропической малярии является Африка,некоторые острова Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).
Завозят малярию из тропических стран и из ближнего зарубежья — Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные очаги.
Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя.
На втором месте стоит завоз тропической малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически.
Европейское бюро ВОЗ в связи с политической и экономической нестабильностью в мире, ростом миграции и осуществлением широкомасштабных ирригационных проектов выделяет малярию как приоритетную проблему в связи с возможностью возврата инфекции.
Под влиянием этих факторов возможно формирование новых очагов малярии, т. е. населенных пунктов с прилегающими водоемами.
Симптомы Малярии:
На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:
• от момента заражения до момента выхода паразитов в кровь;
• первичный латентный период;
• от момента заражения до достижения порога обнаружения паразитов в крови ;
• от момента заражения до появления лихорадочных пароксизмов — инкубационный период.
Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.
Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия_(увеличение размеров печени) и анемия.
Малярия — полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы — предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др.
Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие — смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 — 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное.
К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 — 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением.
Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя.
На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая , нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия и др). После 10 — 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период.
При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель — месяцев возникают ближние (3 мес.), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.
Такое разнообразие симптомов затрудняет диагностику.
Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года. У лиц, впервые встречающих с инфекцией и не имеющих иммунитета, может развиваться тяжелая и осложненная тропическая малярия, злокачественная ее форма: малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, алгидная форма.
Клиника малярии у частично иммунных.
Клинические проявления малярии у местного населения эндемичных зон, людей, которые в результате многократного повторного заражения приобретают относительный иммунитет, явные симптомы болезни часто отсутствуют или выражены слабо, паразитемия на низком уровне. Такое состояние неустойчивого равновесия может нарушаться при различных стрессовых явлениях — травмах, беременности и родах, присоединяющихся инфекциях.
Малярия у детей.
В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.
Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко.
Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 — 5 лет. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.
На коже — высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.
У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.
Малярия у беременных.
Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.
Иммунитет при малярии.
В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:
1. врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;
2. приобретенный активный;
3.
приобретенный пассивный иммунитет.
Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин.
Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.
Диагностика Малярии:
Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.
Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.
Лечение Малярии:
Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам.
Профилактика Малярии:
Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров.
В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.
Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях.
Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей.
С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах — проблема наиболее распространена в Африке.Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии.
Сетки — не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны. Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты.
После посещения эндемичных территорий и при появлении вышеперечисленных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу!
Врач-инфекционист КПИЗа районной поликлиники А.И. Салова
Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев
Малярию выявляют в регионах от 45°
северной до 40° южной широты, чаще в
тропиках и субтропиках. В странах с
умеренным климатом основной возбудитель
малярии — P. vivax, в тропиках — P. falciparum.
Резервуар возбудителя малярии — больной
человек; основной механизм заражения
— трансмиссивный. Переносчики малярии
— самки комаров рода Anopheles; этиологическую
роль комаров доказал Р. Росс (1897). Человек—
промежуточный, а комар — окончательный
хозяин паразита. Также возможно
вертикальное заражение от матери к
плоду.
В 104 эндемичных малярии странах
регистрируют около 250 млн новых случаев
заболевания; смертность от малярии
достигает 1-2 млн ежегодно. Заболеваемость
напрямую зависит от размеров популяции
комаров и количества больных, служащих
резервуаром инфекции. В связи с развитием
индустрии туризма заболевание стали
выявлять в странах, лежащих за пределами
естественного ареала.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев
У различных видов малярийных плазмодиев
жизненный цикл практически одинаков,
а основные различия связаны с характером
поражений эритроцитов. В организме
человека происходит бесполая стадия
(шизогония), в организме комаров —
половая стадия (спорогония).
• Спорогония малярийных плазмодиев
происходит в клетках эпителия ЖКТ
комара; её продолжительность 1 -3 нед. С
кровью больного в организм комара
проникают мужские и женские гаметы
(гамонты), попарно сливающиеся в зиготы,
проникающие в стенку кишки и образующие
там ооцисты.
Содержимое ооцист претерпевает
процесс спорогонии, то есть многократного
деления с образованием веретенообразных
спорозоитов. Спорозоиты — подвижные
клетки длиной 11-15мкм, диссеминирующие
по всему организму насекомого.
Часть
из них проникает в слюнные железы комара,
в результате чего он становится
переносчиком болезни.
• Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония
малярийных плазмодиев происходит в
гепатоцитах и продолжается 1-2,5 нед.
Уже
через час после укуса комара спорозоиты
проникают с кровотоком в клетки печени,
где происходит их размножение и деление.
В результате деления образуются мерозоиты
(каждый спорозоит может образовать от
2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие
гепатоциты и проникающие в кровоток.
• Эритроцитарная шизогония малярийных
плазмодиев происходит после проникновения
мерозоитов в эритроциты путём эндоцитоза,
где образуется паразитоформная
псевдовакуоль. Затем мерозоиты
превращаются в трофозбиты (бесполые
формы), утилизирующие гемоглобин. В ходе
развития паразитов в эритроцитах
происходит накопление пигмента.
Юные
трофозои-ты содержат ядро с одним
хроматиновым зерном и внешне напоминают
перстень или кольцо. Незрелые трофозоиты
имеют амёбовидную форму, а трофозоиты
P. vivax способны передвигаться внутри
эритроцитов [от лат. vivax, живой].
У зрелых
трофозоитов ядра делятся; образуются
многоядерные шизонты (делящиеся формы),
дающие новое поколение мерозоитов.
Выход мерозоитов из эритроцита
сопровождается его разрушением. Цикл
развития для P. malariae составляет 72 ч, для
других видов — 48 ч.
В некоторых эритроцитах
развиваются мужские (микрогаметоциты)
и женские (макрогаметоциты) гамонты,
завершающие своё развитие только в
организме комара в течение 7-45 сут.
• С наступлением эритроцитарной
шизогонии малярийных плазмодиев
размножение P. malariae и Pj. falciparum в печени
прекращается, однако у P. vivax и P. ovale часть
спорозоитов (гипнозоиты) остаётся в
гепатоцитах, образуя дремлющие очаги,
дающие отдалённые рецидивы.
Патогенез малярии. Клиника малярии.
Признаки малярии.
Проявления малярии обусловлены массовой
гибелью эритроцитов, инфицированных
паразитами. Ведущий симптом малярии —
лихорадка (обусловленная реакцией
организма на поступление в кровь
патологически изменённого белка
эритроцитов, паразитов и их метаболитов).
Главные патогенетические механизмы
малярии — гемолиз, анемия, гиперкоагуляция
(вплоть до образований тромбов и
кровоизлияний) и микроциркуляторные
нарушения.
Длительность инкубационного периода
малярии варьирует от 6-40 сут до 6 мес и
даже нескольких лет. Продромальный
период малярии (проявляющийся недомоганием,
слабостью, головной болью) составляет
2-3 сут.
В большинстве случаев типичным правильно
чередующимся приступам малярии
предшествует лихорадка неправильного
типа (инициальная лихорадка).
Лихорадочный приступ малярии
характеризуется появлением озноба и
повышением температуры тела до 38-41 °С,
затем наступает обильное потоотделение
с последующим критическим падением
температуры. С 3-4-го дня болезни появляется
гепатоспленомегалия.
Большую опасность представляют
злокачественные формы малярии:
церебральная форма (с появлениям
признаков менингизма, коматозным
состоянием), черноводнан лихорадка
(гемоглобинури-ческая форма с массированным
внутрисосудистым гемолизом, выраженной
желтухой и поражением почек), алгидная
форма (с развитием инфекционно-токсического
шока). Одно из частых осложнений малярии
— разрыв селезёнки.
Диагностика малярии. Лечение малярии.
Профилактика малярии.
- Основу микробиологической диагностики
малярии составляет микроскопия препаратов
крови (толстой капли и мазка), окрашенных
по Романовскому-Гимзе (пригодна
капиллярная и венозная кровь). - Некоторые дифференцирующие признаки
малярийных плазмодиев в мазке
периферической крови представлены в
таблице. - Отличительные признаки малярийных
плазмодиев окрашенных по Романовскому-Гимзе
Для экспресс-диагностики малярии
проводят микроскопию крови в толстой
капле (препараты окрашивают без фиксации).
При всех формах малярии, кроме тропической,
в крови обнаруживают все стадии
возбудителя, а при неосложнённой
тропической — лишь юные перстневидные
шизонты, а через 8-10 сут и серповидные
гаметоциты.
Возбудители трёхдневной малярии вызывают
деформации клеток крови. Методы
серологической идентификации (РИФ, ИФА)
применимы лишь со второй недели
заболевания.
- Большие перспективы имеют ДНК-зонды,
позволяющие выявить специфические
последовательности нуклеотидов в ДНК
плазмодиев малярии. - Лечение и профилактика малярии
- Препараты выбора при лечении малярии
— производные 4-аминохинолина (хлорохин,
гидроксихлорохин), 8-аминохинолина
(примахин), хинин, пириметамин,
сульфаниламиды н др.
Эффективные средства вакцинопрофилактики
малярии отсутствуют. Их замещают
химиопрофилактикой малярии (хлорохин,
фансидар, примахин). Большое значение
имеют уничтожение мест выплода комаров
и средства индивидуальной защиты
(репелленты, сетки и др.).
Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза.
Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза.
Токсоплазмоз — хроническая протозойная
инфекция, проявляющаяся поражениями
нервной системы, печени, селезёнки,
скелетных мышц и миокарда. Возбудитель
токсоплазмоза — Toxoplasma gondii.
Впервые возбудителя токсоплазмоза
выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у
грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii—
внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм,
напоминающий дольку апельсина или
вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, +
plasma, имеющий форму].
По Романовскому-Гимзе цитоплазма
токсоплазм окрашивается в голубой цвет,
ядро — в красно-фиолетовый. Заражение
человека происходит алиментарным путём
при проникновении ооцист или тканевых
цист (при употреблении сырых или полусырых
мясных продуктов, немытых овощей и
фруктов), реже через кожу (при разделке
туш, работах с лабораторным материалом)
или трансплацентарно.
Токсоплазмоз распространен повсеместно,
инфицированность населения разных
стран составляет 4-68%. Первичные и основные
хозяева — домашние кошки и прочие
представители семейства кошачьих.
Промежуточные хозяева — человек, многие
дикие и домашние животные и птицы.
Жизненный цикл токсоплазмоза
Жизненный цикл токсоплазмоза состоит
из стадий полового (гаметогония) и
бесполого (шизогония, эдодиогения,
спорогения) размножения. Половым путём
токсоплазмы размножаются в организме
кошачьих; бесполым путём — как у основных,
так и промежуточных хозяев.
В организме любого теплокровного
животного токсоплазмы могут достигать
стадии тканевых псевдоцист, в которых
бесполым путём образуются цистозоиты
(мерозоиты). Первичное заражение кошачьих
происходит при поедании мяса промежуточных
хозяев.
Паразиты проникают в клетки
кишечника и превращаются в трофозоиты,
размножающиеся бесполым путём. В клетках
слизистой оболочки кишечника также
происходит половое размножение паразита.
Размножившиеся цистозоиты разрушают
эпителиальные клетки и проникают в
подлежащие слои кишечной стенки, где и
трансформируются в гаметоциты. После
слияния разнополых гаметоцитов образуется
зигота-ооциста — округлое образование
с плотной бесцветной двухслойной
оболочкой диаметром 9-14 мкм.
Из организма
основных хозяев ооци-сты выделяются с
испражнениями. Они хорошо сохраняются
в почве, при их заглатывании происходит
заражение промежуточных хозяев.
Из
ооцист выходят спорозбиты, активно
поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз
носит незавершённый характер, благодаря
чему спорозоиты диссеминируют по
лимфотоку. В цитоплазме макрофагов
начинается первый этап шизогонии. На
более поздних этапах шизогонии макрофаги
погибают, и высвободившиеся паразиты
(тахизои-ты) инвазируют клетки организма
(инвазии подвержены любые ядросодержащис
клетки).
• В острой стадии токсоплазмоза в
инфицированных клетках образуются
псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм.
При их разрушении паразиты инвазируют
соседние клетки, и происходит повторение
цикла. Паразитемия развивается только
в острой стадии.
• При хронических процессах возбудитель
токсоплазмоза образует истинные цисты
с плотной оболочкой (средний размер 100
мкм). Каждая циста содержит более сотни
паразитов (брадизбиты), расположенных
так плотно, что на препаратах видны одни
ядра. В организме цисты сохраняются
годами и десятилетиями.
Эта фаза конечная для паразита
токсоплазмоза в организме всех животных,
исключая окончательного хозяина, в
котором завершается жизненный цикл.
Патогенез токсоплазмоза. Клиника
токсоплазмоза. Признаки токсоплазмоза.
Проникновение токсоплазм в регионарные
лимфатические узлы приводит к развитию
воспалительно-гранулематозного процесса.
Затем возбудитель токсоплазмоза
гематогенно диссеминирует в различные
органы.
Воспалительные и дегенеративные
изменения в тканях связаны как с
непосредственным действием паразитов
токсоплазмоза на клетки, так и с их
метаболитами и вызываемой ими
сенсибилизацией организма.
Внутриутробное инфицирование
токсоплазмозом при гематогенном
заражении плода приводит к различным
поражениям в зависимости от сроков
беременности и массивности инвазии.
Инкубационный период составляет 3-14
сут. Большинство случаев токсоплазмоза
протекает бессимптомно. На характер
проявлений существенно влияет общее
состояние организма.
• У лиц без сопутствующих заболеваний
токсоплазмоз может проявляться умеренной
лимфаденопатией (обычно шейных
лимфатических узлов). Прочие проявления
— фарингит, лихорадка, сыпь,
гепатоспленомегалия и атипичный
лимфоцитоз. Часто заболевание напоминает
инфекционный мононуклеоз. В редких
случаях наблюдают менингоэнцефалит,
пневмонию, хориоретинит или эндокардит.
• У лиц с иммунодефицитами (в том числе
СПИДом) токсоплазмоз приобретает
тяжёлый, преимущественно фатальный
характер. Наиболее часто происходит
активизация латентной инфекции на фоне
приёма иммунодепрессантов. У подобных
пациентов острое заболевание может
приводить к некротизирующему энцефалиту,
эндокардиту и пневмониям.
Наиболее частое и грозное осложнение
токсоплазмоза — энцефалит (90% всех
летальных исходов при токсоплазмозе).
Врождённый токсоплазмоз
При заражении беременной женщины
возбудитель токсоплазмоза проникает
в плод через плаценту. В результате плод
либо погибает (выкидыш, мертворождение),
либо рождается с симптомами острого
врожденного токсоплазмоза (интоксикация,
лихорадка, жел-тушность кожных покровов,
поражения печени, селезёнки, лимфатических
узлов и ЦНС). Нарушения более выражены
при заражении в I триместр беременности.
Диагностика токсоплазмоза. Лечение
токсоплазмоза. Профилактика токсоплазмоза.
При подозрении на токсоплазмоз исследуют
кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических
узлов, остатки плодных оболочек, а также
трупный и биопсийный материалы.
• К результатам микроскопии следует
относиться с осторожностью, так как
необходимо отличать острую инфекцию
от латентной хронической. Мазки и срезы
окрашивают по Романовскому-Гимзе или
Райту.
• Выявление Т. gondii в тканях мозга
осуществляют электронной микроскопией
либо различными иммунофлюоресцентными
методами.
• Возможно выделение токсоплазм из
биоптатов и биологических жидкостей
заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов
или клеток HeLa.
• Наибольшую ценность имеет выделение
токсоплазм от животных, заражённых
клиническим материалом.
Для этого мышам,
хомякам или кроликам внутрибрюшинно
или интрадеребралъ-но вводят кровь лиц,
подозрительных на наличие токсоплазм.
После внутрибрюшинного заражения
образуется экссудат, содержащий большое
число паразитов.
После внутримозгового
заражения животные обычно погибают (в
органах ЦНС находят большое количество
цист и псевдоцист с токсоплазмами).
• AT к токсоплазмам выявляют с помощью
РСК. РПГА, РИФ, ИФА и латекс-агглютинации.
• Высокоспецифична и чувствительна
проба Сэйбина-Фельдмана, основанная на
способности специфических AT модифицировать
клеточную мембрану, в результате чего
цитоплазма паразита не окрашивается
щелочным метиленовым синим после
совместной инкубации сыворотки больного
с токсоплазмами. В отсутствии AT токсоплазмы
круглые и окрашиваются в тёмно-синий
цвет.
• Наиболее доступный способ диагностики
токсоплазмоза — кожная проба с
токсоплазмином. Проба положительна с
4-й недели заболевания и сохраняется в
течение многих лет. Положительный
результат свидетельствует лишь о
заражении в прошлом и указывает на
необходимость более тщательного
обследования.
- Лечение и профилактика токсоплазмоза
- Пациенты с нормальным иммунным статусом
и отсутствием клинических проявлений
не нуждаются в специфическом лечении
от токсоплазмоза. - Пациенты с тяжёлыми формами, глазными
поражениями или иммунодефицитами, а
также беременные женщины нуждаются в
проведении курса терапии против
токсоплазмоза.
Препараты выбора при лечении токсоплазмоза
— сульфаниламиды и пириметамип,
применяемые комбинированно.
Для
профилактики всех форм токсоплазмоза
важно соблюдать правила личной гигиены
и правила содержания кошек.
Особенно
тщательно меры предосторожности следует
соблюдать беременным женщинам, пациентам
с иммунными расстройствами и медицинскому
персоналу, контактирующему с инфицированным
материалом.
Загрузка...
