Нарушения микроциркуляции. критерии расстройства микроциркуляции. кровь. основные функции крови. реология. реологические свойства. сладж феномен.

Кровеносная система состоит из органов кроветворения и циркулирующей крови. Различают центральные (красный костный мозг, тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, миндалины, лимфатические фолликулы кишечника) органы кроветворения.

Гемопоэз

Гемопоэзом называют образование форменных элементов крови.

К форменным элементам относятся:

  • эритроциты – эритропоэз;
  • лейкоциты – лейкопоэз;
  • тромбоциты – тромбоцитопоэз. 

Процесс протекает в красном костном мозге. Гемопоэз регулируется нейроэндокринной системой, различными поэтинами (включая эритропоэтины) и микросредой красного костного мозга. 

Основные функции костного мозга – гематопоэз, выработка антител, участие в росте костей и функция депо крови. До 4 лет у человека только красный, а после 14-16 лет и красный, и белый костный мозг.

Количество циркулирующей крови

Объем циркулирующей крови относится к показателям гемодинамики. Количество жидкости в крови зависит от количества воды и электролитов в организме. Циркулирующая кровь находится в системе кровообращения, часть крови откладывается в так называемых депо-органах – печени, селезенке, костном мозге и т. д. 

На распределение крови в организме существенно влияет деятельность мышц, селезенки, печени и других органов. Старые клетки крови фагоцитируются макрофагами в селезенке, лимфатических узлах, печени и других органах.

Функции кровеносной системы

Основные функции кровеносной системы:

  1. Дыхательная  функция. Транспорт гемоглобина. Количественные и качественные изменения гемоглобина вызывают гипоксию крови и нарушения образования АТФ в тканях;
  2. Кровоостанавливающая  функция. Если кровеносный сосуд поврежден, тромбоциты, система свертывания крови и антикоагулянт образуют сгусток, что помогает остановить кровотечение;
  3. Функция защиты. В основном продуцируется нейтрофилами и моноцитами (неспецифические механизмы защиты клеток), лимфоцитами и специфическими иммунными органами. Гуморальный (образование антител) и клеточный (образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов) иммунные ответы возникают в определенных иммунных органах;
  4. Участие в  регуляции кислотно-щелочного баланса организма  (буферная система гемоглобина) и транспорта СО2 (HbCO2).

Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.Гемопоэз

Органы и ткани кровеносной системы очень тесно связаны друг с другом, поэтому патологический процесс в этой системе никогда не бывает локальным. В зависимости от вида и локализации патологического процесса в основном нарушается одна из функций системы крови. Например:

  • повреждение эритроцитов в основном влияет на дыхательную функцию (транспорт 02 и CO 2);
  • повреждение лейкоцитов – на защитную функцию крови;
  • свертывание или изменения в системе свертывания – ухудшает способность коагуляции.

Аномалии клеток крови могут быть вызваны повреждением первичных кроветворных органов (затем развивается так называемое заболевание крови), а также заболеваниями других органов, такими как инфекционные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания. В этом случае изменение кроветворения является ответом на ненормальное раздражение. 

  • В процессе инфекционного заболевания повышается защитная функция лейкоцитов – возникает лейкоцитоз, усиливается фагоцитоз;
  • При гипоксии активируется транспортная функция крови – развивается эритроцитоз.

То, как реагирует система крови, зависит от ее функциональных и морфологических характеристик.

Кроветворные ткани характеризуются выраженной  митотической активностью, поэтому эти ткани очень чувствительны к действию мутагенных факторов (химические мутагены, ионизирующее излучение, вирусы) и цитостатических препаратов, а также к дефициту пластических материалов (Fe, витамин B12, фолиевая кислота, белок). 

Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.Функции кровеносной системы

Воздействие этих факторов может привести к лейкемии, анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Также могут образовываться мутантные клоны лимфоцитов, которые продуцируют антитела против собственных клеток крови организма, вызывая аутоиммунную анемию, лейкопению или тромбоцитопению.

Структура, метаболизм, пролиферация и дифференциация клеток крови (как и других клеток в организме)  определяются генетически. Последствиями нарушения генетической регуляции являются заболевания крови – лейкемия, корпускулярная гемолитическая анемия, наследственная нейтропения.

Эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбоцитопоэтины участвуют  в регуляции образования клеток крови. При отсутствии этих факторов возможно развитие анемии, лейкопении, тромбоцитопении.

Патогенные агенты (экзогенные и эндогенные химические вещества, лекарства, бактерии, вирусы), которые могут попасть в кровоток, могут вызывать гибель клеток крови (например, гемолиз) как напрямую, так и в форме аутоиммунной реакции. Аутоиммунный ответ развивается, когда патогенный агент изменяет антигенную структуру клеток крови или высвобождает антигены, выделенные из иммунной системы.

Повреждение сосудов вызывает  кровотечение, что приводит к уменьшению общего объема крови и нарушению всех функций крови.

Продолжение статьи

Современные возможности лабораторных исследований реологических свойств крови

Понимание состояний реологических свойств крови является важным компонентом оценки микроциркуляции пациента и является непростой задачей для врача, даже в совре­менных условиях.

Действительно, особенности реологического поведения крови человека обуславливают состояния его обмена на уровне микроциркуляции.

Одним из наиболее важных и широко применяемых методов оценки является измерение вязкости цельной крови методом ротационной вискозиметрии, позволяющей получить кривую вязкости крови применительно практически ко всем участкам сосудистого русла.

Наиболее широко для этих целей применяются ротационные вискозиметры, создающие скорости сдвига в диапазонах от менее 1 обратной секунды до тысяч обратных секунд, перекрывая таким образом, весь профиль скоростей движения крови в сосудистом русле.

В настоящее время для исследований крови человека наибольшее распространение получили зарубежные ротационные вискозиметры таких фирм, например, как “Contraves” (Швейцария).

Эти приборы представляют собой классические ротационные вискозиметры с различными из­мерительными системами, такими как цилиндр-­цилиндр, пластина-пластина, конус-пластина и др.

Приборы этих фирм отличает высокая тех­нология, позволяющая измерять вязкостные характеристики маленького объема образца крови в очень широком диапазоне скоростей сдвига. Имеющиеся дополнительные возможности по­зволяют оценить и вязко-пластические свойства биологических образцов, например, таких как синовиальная жидкость.

Однако высокие пользовательские харак­теристики этих приборов сопровождаются весь­ма высокой стоимостью (40-50 тысяч долларов США), что практически делает их недоступными для использования в нашей стране.

Ротационные вискозиметры отечественного производства до недавнего времени были пред­ставлены ротационным вискозиметром АКР-2. Однако в настоящее время его прозводство прекращено.

  • Несмотря на высокую клиническую вос­требованность исследований вязкости крови, необходимо отметить, что показатель вязкости цельной крови, представляет собой интеграль­ную величину, определяемую:
  • · концентрацией эритроцитов (гематокритом);
  • · вязкостью плазмы;
  • · агрегацией эритроцитов;
  • · деформируемостью эритроцитов.

Последние два обстоятельства являются основными, определяющими так называемое «неньютоновское» поведение крови в потоке, характеризуемое ее различной вязкостью при разных скоростях кровотока (Рис. 1).

Рис. 1

Понятно, что наибольший клинический ин­терес могут представлять эти два показателя реологического поведения крови: агрегация и деформируемость эритроцитов.

Агрегация эритроцитов (АЭ)

В настоящее время в соответствии с рядом рекомендаций (1, 2) предлагается несколько методов исследования агрегации эритроцитов: измерение скорости седиментации эритроцитов (СОЭ), измерение светопропускания или светоо­тражения суспензии эритроцитов до и после ее интенсивного перемешивания (силлектометрия), микроскопическая оценка агрегатов эритроцитов, метод определения коэффициента отношений вязкости крови при низкой и высокой скорости сдвига, ультразвуковая оценка агрегации эри­троцитов.

Все эти методики имеют ту или иную степень распространения и эффективности. В настоящее время большинство исследователей оценивает метод силлектометрии как наиболее адекватный метод оценки агрегации эритроцитов (АЭ).

Одним из наиболее современных приборов, позволящих оценить АЭ методом силлектомет­рии, является анализатор Rheoscan A произ­водства фирмы Rheomeditech (Ю. Корея) (Рис. 2).

Рис. 2

Данный прибор позволяет использовать 8 мкл стабилизированной цельной крови и в течении 10 сек рассчитывает основные показатели АЭ: мак­симальную агрегацию (МА) и время достижения 50% максимальной агрегации Тмакс (Рис. 3).

Рис. 3

Наряду с подобным методом исследования АЭ, в приборе Rheoscan AND 300 реализован ори­гинальный метод исследования АЭ, основанный на измерении минимального напряжения сдвига, необходимого для дезагрегации эритроцитов и достижения диспергированного состояния про­бы крови, т. е. предельного напряжения сдвига (Рис. 4). Важной особенностью данного показате­ля является его независимость от концентрации клеток в пробе крови.

Читайте также:  Систематика живых организмов. Таксономия. Номенклатура.

Рис. 4

Ряд исследований последних лет показывает хорошую эффективность оценки АЭ с использованием приборов Rheoscan A при септических состояниях, диабете и его осложнениях, коро­нарном синдроме и пр. (3, 4, 5, 6).

Деформируемость эритроцитов (ДЭ)

Исследованиями, проведенными в последние десятилетия, показано, что важнейшим свойством эритроцитов, обусловливающим их способность выполнять транспортные функции в системе сосудов микроциркуляции, является их деформи­руемость (7, 8). Она зависит от функциональной геометрии клетки, ее мембранной вязкоэластич­ности и цитоплазматической вязкости (9).

Вместе с тем, вязкость внутреннего содер­жимого эритроцитов вносит существенный вклад в деформируемость клетки только при высоких концентрациях гемоглобина, > 50 г/дл, тогда как при его нормальных концентрациях деформация эритроцитов в основном связана с эластичностью мембраны клетки (10).

Одним из наиболее ранних методов оценки ДЭ является метод фильтрации, основанный на измерении времени фильтрации образца крови через калиброванный поликарбонатный фильтр с размерами пор 3-5 мкм (11). Метод микропипеточной аспирации основан на оценке отрицатель­ного давления, необходимого для всасывания в микропипетку части или всего эритроцита (11).

Значительное распространение в настоящее время получил метод лазерной эллипсометрии или эктацитометрии.

Данный метод предпола­гает математическую оценку дифракционного изображения эритроцита при воздействии на него высоких скоростей сдвига в измерительной камере ротационного вискозиметра или при про­хождении пробы крови через калиброванный ка­пилляр (Рис. 5).

Основным показателем данного исследования является так называемый «индекс эластичности», рассчитываемый прибором на основании изменения геометрических размеров изображения эритроцита.

Рис. 5

Измерения ДЭ с использованием Rheоscan AND 300 производится в специальном одноразо­вом картридже.

Для исследования в автомати­ческом режиме необходимо 3 мкл кровии и 5 с времени, что позволяет говорить о приборе как о РОС анализаторе.

В настоящее время с исполь­зованием этого прибора проведены исследования больных гематологическими заболеваниями, диабетом, онкологическими заболеваниями, диа­бетической офтальмо и нефропатиями и пр.

Линейку приборов для исследования микро­реологических свойств крови производства фир­мы Rheomeditech (Ю. Корея) на рынке России представляет ООО «ТПО МедиоЛаб».

А. Б. Косырев,
кандидат медицинских наук, доцент кафедры биохимии РМАПО М3 РФ

Литература:

1. R. M. Bauersachs, R. B. Wenby and H. J. Meiselman, Determination of specific red blood cell aggregation indices via an automatedsystem, Clin. Hemorheol. 9 (1989), 1-25.

2. G. Barshtein, D. Wajnblum and S. Yedgar, Kinetics of linear rouleaux formation studied by visual monitoring of red cell dynamic organization, Biophys. J. 78 (2000), 2470-2474.

3. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al: Persistentmicrocirculatory alterations are associated with organ failure and death in patientswith septic shock. Crit Care Med 2004;32:1825-1831

4. A. Vaya, J. Iborra, C. Falco, I. Moreno, P. Bolufer, F. Ferrando, M.L. Perez and A. Justo, Rheological behaviour of red blood cells in beta and deltabeta thalassemia trait., Clin. Hemorheol. Microcirc. 28 (2003), 71-78.

5. Le Devehat C, Boisseau M, Vimeux M, et al. Hemorheologicalfactors in the pathophysiology of venous diseases. ClinHemorheol9: 861-870, 1989.

6. Kesmarky G, Toth K, Habon L, et al. Hemo- rheological parametersin coronary artery disease. ClinHemorheolMicrocirc 18: 245-251, 1998.

7. Галенок В. А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обме­на [Текст] / В. А. Галенок, Е. В. Гостинская, В. Е. Диккер. — Новосибирск: Наука, 1987. — 258 с.

8. Chierego M, Verdant C, De Backer D: Micro­circulatory alterations in critically ill patients. Minerva Anestesiol 2006; 72:199-205.

9. Nash, G.B., Meiselman, H.J. Effect of Dehy­dration on the Viscoelastic Behavior of Redd Cells / G.B.Nash, H.J. Meiselman. — Blood Cells, 1991. — Vol. 17. — P 517-522.

10. Nunomura, W., Takakuwa, Y. Regulation of protein 4.1R interactions with membrane proteins by Ca2+ and calmodulin [Текст] / W. Nunomura, Y. Takakuwa. — Front Biosci., 2006. — Vol. 11. — P 1522-1539.

11. O. K. Baskurt et al. New guidelines for hemo- rheological laboratory techniques.

Косырев А.Б., ООО «ТПО» Медио Лаб» / Современная лабораторная диагностика // Отраслевые справочники, №1 (24) '18.

Расстройства реологических свойств крови

Расстройства реологических свойств крови.

Основной феномен реологических расстройств крови – агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена.

Так называемые ложные агрегаты («монетные столбики») носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как «отстой»).

Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы.

Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики – замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях – травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т. д.

Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги.

Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т. д., то есть все критические состояния.

Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые, в свою очередь, зависят, главным образом, от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа.

1 этап – спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессовые факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т. д.) ведут к гиперкатехоламинемии, вызывающей первичный спазм артериол для централизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, ожогах и т. д.).

  • Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток сладжу.
  • С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления:
  • 1. возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов; однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков, и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты; таким образом, функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается;
  • 2. на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома;

3. агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока – возникает секвестрация крови.

Секвестрация отличается от депонирования тем, что в «депо» физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь должна пройти легочный фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам.

Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то, соответственно, уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- или плазмопотерей.

2 этап реологических расстройств – генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь.

После того, как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции – объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает.

Читайте также:  Активность нейтрофилов при различных видах бронхиальной астмы.

3 этап – тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем.

Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Причем, в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). При возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается, в принципе, одинаковым.

Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4°С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода – признак того, что последний не поглощается тканями.

Нарушение кровообращения

Общие сведения

Здоровье организма зависит от состояния системы кровообращения. Нарушение кровоснабжения органа организма приводит к тому, что ткани не могут получить необходимого колличества питательных веществ, кислорода. В результате у человека замедляется обмен веществ, развивается гипоксия.

Помимо этого происходит замедление обмена веществ. Развивается гипоксия – пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Это может привести к развитию серьезных заболеваний.

В итоге, от состояния системы кровообращения зависит здоровье организма в целом.

Нарушения кровообращения

Обеспечение кровотока – сложный процесс, который зависит от функционирования сердца, целостности сосудов. В зависимости от локализации кровообращение может быть:

Общие расстройства могут возникать в организме в результате нарушения работы сердца, изменений физико-химических свойств крови. Нарушения крово- и лимфообращения обусловлены структурно-функциональными повреждениями сосудистого русла на каком-либо из его участков – в одном органе, части органа или части тела.

При каких заболеваниях возникает нарушение кровообращения

Необходимо понимать, что деление нарушений кровообращения на общие и местные довольно условное, так как в аспекте снижения артериального давления в аорте приводит к понижению кровоснабжения коркового вещества почек. Что, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему и вызывает повышение давления.

Местные расстройства кровообращения являются следствием общих нарушений. При общем венозном полнокровии нередко развивается тромбоз вен нижних конечностей.

Инфаркт миокарда является первой причиной сердечной недостаточности, а кровотечение как местный процесс может быть причиной общего острого малокровия.

Общие нарушения кровообращения:

  • общее артериальное полнокровие;
  • венозное полнокровие;
  • малокровие (острое или хроническое);
  • сгущение крови;
  • разжижение крови;
  • шок;
  • ДВС-синдром.

Артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту, у жителей горных мест, у людей с патологией легких, а также у новорожденных. Симптоматика может быть следующая:

  • покраснение кожных покровов;
  • повышение артериального давления.

Наибольшее значение имеет артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Общее венозное полнокровие

Одно из самых частых типов общих нарушений кровообращения — общее венозное полнокровие. Оно является клинико-морфологическим проявлением легочно-сердечной недостаточности.

В патогенезе общего венозного полнокровия играют роль три основных фактора:

  • нарушение деятельности сердца;
  • легочные заболевания;
  • повреждения грудной клетки.

Нарушения деятельности сердца или сердечная недостаточность может быть связана с приобретенными и врожденными пороками сердца. Еще причинами могут быть:

  • воспалительные заболевания сердца (миокардит, эндокардит);
  • кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный);
  • инфаркт миокарда.

Легочные заболевания сопровождаются уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

  • пневмосклероз различной этиологии;
  • эмфизема легких;
  • хроническая неспецифическая пневмония;
  • пневмокониозы.

При повреждениях грудной клетки, а еще плевры и диафрагмы, происходит нарушение присасывающей функции грудной клетки:

  • плевриты;
  • пневмоторакс;
  • деформации грудной клетки.

Острое венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии. Причин может быть несколько, а именно:

  • инфаркт миокарда;
  • острый миокардит;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • пневмоторакс;
  • все виды асфиксии.

В результате гипоксии может быть поврежден гистогематический барьер, повышается проницаемость капилляров. Помимо этого, в тканях наблюдается:

  • венозный застой;
  • плазморрагия;
  • отек;
  • стазы в капиллярах.

В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается отеком легким. Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Общее малокровие

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

  • острое малокровие;
  • хроническое малокровие.

Общее острое малокровие развивается при большой потере крови, за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины возникновения острого малокровия:

  • травмы с повреждением органов, тканей, сосудов;
  • самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца;
  • разрыв патологически измененного органа (внематочная беременность, туберкулез легких, язва желудка).

Симптоматика заболевания выражается:

  • бледностью кожи;
  • головокружением;
  • частым слабым пульсом;
  • низким кровяным давлением.

Больные погибают следствие гиповолемического шока.

Хроническое малокровие (анемия) – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. Причины общего хронического малокровия:

  • заболевания кроветворных органов (анемия);
  • инфекции (туберкулез, сифилис);
  • паразиты (глистные инвазии);
  • экзогенные интоксикации (отравление свинцом, бензолом, угарным газом);
  • эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена).
  • голодание;
  • авитаминоз.

Клинические проявления заболевания:

  • бледность,
  • слабость;
  • пониженная работоспособность,
  • головокружение,
  • обморочные состояния.

Анализ крови при заболевании анемией показывает снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.

Сгущение и разжижение крови

Сгущение крови характеризируется уменьшением содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате повышается вязкость крови, изменяются реологические свойства, а количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости. Причины могут быть совершенно разные:

  • тяжелые формы дизентерии;
  • сальмонеллез;
  • отравление отравляющими веществами;
  • ятрогенная патология.

Разжижение крови (гидремия) это увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается у пациентов достаточно редко при:

  • болезнях почек;
  • гиперволемии;
  • при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;
  • в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации вводят большое количество жидкости внутривенно.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов в микроциркуляторном русле всего организма.

Вместе с несвертываемостью крови приводит к множественным массивным кровоизлияниям. Заболевание требует ранней диагностики и срочного лечения.

В его основе лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Возможные причины ДВС-синдрома:

  • инфекции (грибковая инфекция; менингококковый сепсис, риккетсиозы);
  • тяжелая виремия (геморрагическая лихорадка);
  • неонатальные или внутриматочные инфекции;
  • гинекологические заболевания (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами);
  • болезни печени (цирроз);
  • злокачественные опухоли;
  • травмы;
  • лихорадка;
  • хирургические вмешательства с искусственным кровообращением;
  • внутрисосудистый гемолиз;
  • тяжелый шок;
  • укусы змей.

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием ишемии, а также к образованию микроинфарктов в органах тела.

Шок это клиническое состояние, которое связано с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы. Характерно уменьшение кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. Различают следующие виды шока:

  • гиповолемический;
  • нейрогенный;
  • септический;
  • кардиогенный;
  • анафилактический.
Читайте также:  Фунгемии. Паразитемия. Определение стерильности крови.

Местные расстройства кровообращения

Местные нарушения расстройства кровообращения могут быть следующими:

  • артериальное полнокровие;
  • венозное полнокровие;
  • тромбоз;
  • эмболия;
  • ишемия;
  • инфаркт;
  • кровотечения;
  • стаз крови.

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Специалисты выделяют гипермию:

  • физиологическую;
  • патологическую.

Ярким примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах и характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит, не оставляя следов на теле.

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.

Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях скопления жидкости в полостях, вызывает ишемию. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность артериальной гиперемии в том, что переполненные сосуды могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Может наблюдаться малокровие головного мозга.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Местное венозное полнокровие

Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Специалисты различают гипермию:

  • обтурационную венозную;
  • компрессионную венозную гиперемию;
  • коллатеральную венозную гиперемию.

Стаз крови это замедление, вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капилярах. Стазу крови могут предшествовать:

  • венозное полнокровие (застойный стаз);
  • ишемия.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики (это отличает стаз от венозной гиперемии). Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стазы наблюдаются при следующих заболеваниях:

  • ангионевротические кризы (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
  • острых формах воспаления;
  • вирусные заболевания (грипп, корь).

Чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может привести к микроинфаркту. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.

Кровотечения

Кровотечением называют выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть:

  • кровохарканье;
  • кровотечение из носа;
  • рвота кровью;
  • выделение крови с калом.

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда, плевры, брюшной полости. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровоизлияния различают:

  • точечные;
  • кровоподтек;
  • гематома;
  • геморрагическая инфильтрация.

Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Кроме системы свертывания, существет система, обеспечивающая регуляцию гемостаза: жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях.

Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушения регуляции системы гемостаза.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

  • повреждение эндотелия сосудов;
  • изменения тока крови;
  • изменения физико-химических свойств крови.

Причинами тромбоза могут стать:

  • инфекции;
  • злокачественные опухоли;
  • послеоперационный период;
  • болезни сердечно-сосудистой системы.

Локализация тромбоза определяет последующее лечение, существует тромбоз:

  • артериальный;
  • сердечный;
  • венозный (тромбофлебит, флеботромбоз).

Тромбоз не всегда имеет определённые проявления. Симптомы возникают, если тромб увеличивается в размерах и поднимается выше голени (это может вызвать отек и боль в ноге).

Фарматека » вязкость крови как мишень терапевтического воздействия при сердечно-сосудистой патологии

Вязкость крови как мишень терапевтического воздействия при сердечно-сосудистой патологии

В.С. Никифоров

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург

В статье рассматривается современное состояние проблемы изучения вязкости крови при наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваниях – артериальной гипертензии, атеросклерозе, ишемической болезни сердца, метаболическом синдроме.

Указаны основные реологические показатели крови, влияющие на ее текучесть – деформируемость и агрегация эритроцитов, гематокрит, агрегация тромбоцитов, фибриноген, белковые фракции, липиды. Отмечена роль вязкости крови и плазмы в прогнозировании смертности и сердечно-сосудистого риска.

Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков.

За последние годы важное значение в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистой патологии уделяется эндотелиальным факторам и микроциркуляции [1–4].

Реализация патологического воздействия тесно связана с текучими или реологическими свойствами крови, в частности с ее вязкостью, под которой в физическом плане понимают величину внутреннего трения, проявляющуюся при перемещении одного слоя крови относительно другого.

Кровь представляет собой концентрированную суспензию форменных элементов в дисперсной среде белков и других составных частей плазмы [5]. Соответственно, ВК изменяется в зависимости от силы внутреннего трения на единицу поверхности – напряжения сдвига, и градиента скорости – скорости сдвига.

Данное свойство отличает кровь от жидкостей с постоянной вязкостью, которые соответствуют закону Ньютона (1687), и дало основание называть ее «неньютоновской жидкостью» [6].

К основным гемореологическим параметрам можно отнести ВК, количественные характеристики форменных элементов крови – гематокрит, количество эритроцитов, тромбоцитов, форма и деформируемость эритроцитов, характеристики межклеточного взаимодействия: агрегация эритроцитов и тромбоцитов, плазменные факторы: содержание в крови альбумина, фибриногена, холестерина и липидов, а также состояние системы свертывания крови [5, 7].

Появляется все больше доказательств того, что ВК и ее основные детерминанты связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых событий.

Так, в проспективном исследовании Edinburgh Artery Study, включившем 1592 мужчин и женщин в возрасте 55–74 лет на протяжении 5 лет наблюдения, скорректированные по возрасту и полу средние уровни вязкости крови и плазмы, гематокрита и фибриногена были достоверно выше у лиц, переживших неблагоприятные события (инфаркты, инсульты), чем у тех, у кого их не было [8].

В популяционном исследовании PIVUS, в котором участвовали 1016 пожилых лиц, установлено, что вязкость цельной крови и деформируемость эритроцитов связаны с эндотелий-зависимой вазодилатацией и коронарным риском [9].

В проспективном исследовании 3217 лиц в возрасте 60–79 лет на протяжении 7 лет было установлено, что вязкость плазмы, так же как воспалительные маркеры и показатели гемостаза, была связана со значимым повышением риска развития инфаркта миокарда/смерти от ишемической болезни сердца [10].

В проспективном исследовании P.T. Skretteberg и соавт.

группы из 488 мужчин в возрасте 40–59 лет, наблюдавшихся на протяжении 26 лет, было установлено, что сочетанная оценка параметров воспаления и ВК может улучшить прогнозирование сердечно-сосудистого риска [11].

В подисследовании Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial у мужчин, страдающих артериальной гипертензией (АГ), вязкость плазмы наряду с фактором Виллебранда и фибриногеном, оказалась прогностическим фактором сердечно-сосудистого риска по шкале Pocock (p

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector