Изменение объема легких во время вдоха и выдоха. Функция внутриплеврального давления. Плевральное пространство. Пневмоторакс.

• Чеченский Государственный Университет
• Медицинский институт
• Кафедра нормальной и патологической физиологии
• Лекции по дисциплине – нормальная физиология(2 курс,3, 4-й семестры)

(автор-составитель-Ахмедова К.С.- доцент кафедры)

Лекция №8 -тема «Физиология дыхания»

Физиологическое значение дыхательной функции. Эволюция дыхания, типы и виды дыхания. Стадии дыхания. Регуляция дыхания: гуморальная (О2, СО2 и рН) и нервная (безусловно-рефлекторная, условно-рефлекторная и произвольная). Дыхание при физической работе, повышенном и пониженном атмосферном давлении.

Человек и все высокоорганизованные живые существа нуждаются для своей нормальной жизнедеятельности в постоянном поступлении к тканям организма кислорода, который используется в сложном биохимическом процессе окисления питательных веществ, в результате чего выделяется энергия и образуется двуокись углерода и вода.

Дыхание — синоним и неотъемлемый признак жизни. «Пока дышу — надеюсь», утверждали древние римляне, а греки называли атмосферу «пастбищем жизни». Человек в день съедает примерно 1,24 кг пищи, выпивает 2 л воды, но вдыхает свыше 9 кг воздуха (более 10 000 л).

Дыхание— это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.

— В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250 — 300 мл О2 и выделяется 200 — 250 мл СО2.

При физической работе большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) достигает у высокотренированных людей около 6 — 7 л/мин.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удаление СО2 из организма в атмосферу. Различают несколько этапов дыхания:

1. Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферой и альвеолами.

2. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.

3. Транспорт газов кровью — процесс переноса О2 от легких к тканям и СО2 от тканей — к легким.

4. Обмен О2 и СО2 между кровью капилляров и клетками тканей организма.

5. Внутреннее, или тканевое, дыхание — биологическое окисление в митохондриях клетки.

Состав и свойства дыхательных сред

Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл двуокиси углерода (табл. 1).

Остальные 10 мл приходятся на инертные газы — аргон, неон, гелий, криптон, ксенон и водород.

Таблица 1 Содержание и парциальное давление (напряжение) кислорода и углекислого газа в различных средах

Среда	Кислород	Углекислый газ
%	мм рт. ст.	мл/л	%	мм рт. ст.	мл/л
Вдыхаемый воздух	20,93	209,3	0,03	0,2	0,3
Выдыхаемый воздух	16,0	160,0	4,5
Альвеолярный воздух	14,0	140,0	5,5
Артериальная кровь	—	100-96	200,0	—	560-540
Венозная кровь	—	140-160	—
Ткань	—	10-15	—	—	—
Около митохондрий	—	01-1	—	—	—

На уровне моря нормальное атмосферное давление составляет 760 мм рт ст. Согласно закону Дальтона эта величина складывается из парциальных давлений всех газов, входящих в состав воздуха. Атмосферный воздух содержит также пары воды.

В умеренном климате при температуре 22°С парциальное давление водяного пара в воздухе составляет 20 мм рт.ст. Парциальное давление водяного пара, уравновешенного в легких с кровью при атмосферном давлении 760 мм рт.ст. и температуре тела 37°С, составляет 47 мм рт.ст.

Учитывая, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания организм теряет воду.

Внешнее дыхание

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, а во время выдоха — уменьшается. В дыхательных движениях участвуют:

1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха. Дыхательная система состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воздухоносные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы).

К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения.

К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, увлажняется и фильтруется. Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой.

В верхней части полости носа лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку. Гортань лежит между трахеей и корнем языка. У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи.

Установлено, что дыхательные пути от трахеи до концевых дыхательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза. Первые 16 «поколений» дыхательных путей — бронхи и бронхиолы выполняют проводящую функцию.

«Поколения» 17-22 — респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют переходную (транзиторную) зону, и только 23-е «поколение» является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвеолярных мешочков с альвеолами. Общая площадь поперечного сечения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем в 4,5 тысячи раз. Правый бронх обычно короче и шире левого.

2. Эластическая и растяжимая легочная ткань. Респираторный отдел представлен альвеолами. В легких имеется три типа альвеолоцитов (пневмоцитов), выполняющих разную функцию. Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта. Общая площадь альвеол у взрослого человека достигает 80-90 м2, т.е. примерно в 50 раз превышает поверхность тела человека.

3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая соединена соединительными связками и дыхательными мышцами, осуществляющими поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы.

За счет большого количества эластической ткани легкие, обладая значительной растяжимостью и эластичностью, пассивно следуют за всеми изменениями конфигурации и объема грудной клетки.

Чем больше разность между давлением воздуха внутри и снаружи легкого, тем больше они будут растягиваться. Для иллюстрации этого положения служит модель Дондерса.

Рис.1. Модель Дондерса: а — экскурсия легких в конце выдоха; б — экскурсия легких во время вдоха

Существуют два механизма, вызывающие изменение объема грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. Дыхательные мышцы подразделяются на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. всего на 1 см соответствует увеличение емкости грудной полости примерно на 200 — 300 мл.

При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы.

Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхождении альпинистов на большие высоты или при дыхательной недостаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мышцы туловища.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соответствующего позвонка.

Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вращения нижних ребер занимает сагиттальное положение.

В фазу вдоха наружные межреберные мышцы, сокращаясь, поднимают ребра, а в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

При обычном спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, поскольку грудная клетка и легкие спадаются — стремятся занять после вдоха то положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц. Однако при кашле, рвоте, натуживании мышцы выдоха активны.

При спокойном вдохе увеличение объема грудной клетки составляет примерно 500-600 мл. Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает до 80% вентиляции легких. У спортсменов высокой квалификации во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10-12 см.

Внутриплевральное и внутрилегочное давление

Внутригрудное пространство, в котором находятся легкие, герметично замкнуто и с внешней средой не сообщается.

Легкие окружены листками плевры: париетальный листок плотно спаян со стенками грудной клетки, диафрагмы, а висцеральный — с наружной поверхностью ткани легкого.

Листки плевры увлажнены небольшим количеством серозной жидкости, играющей роль своеобразной смазки, облегчающей трение — скольжение листков при дыхательных движениях.

Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры, в норме является отрицательным относительно атмосферного. При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному.

Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха, или внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие.

При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышается и воздух выталкивается из легких в атмосферу. Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем.

При обычном спокойном дыхании Внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию — на 6-8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4 — 5 см вод. ст.

Прямые измерения показали, что Внутриплевральное давление в апикальных частях легких ниже, чем в прилегающих к диафрагме базальных отделах легких. В положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания (рис. 2)

Рис. 2. Изменение внутрилегочного (1) и внутриплеврального (2) давления в процессе дыхания

Важным фактором, влияющим на эластические свойства и растяжимость легких, является поверхностное натяжение жидкости в альвеолах.

Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, препятствующий их спадению, а также выходу жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.

Синтез и замена поверхностно-активного вещества — сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу, или спадению. В профилактике и лечении ателектазов определенное значение имеют аэрозольные ингаляции лекарственных средств, содержащих фосфолипидный компонент, например лецитин, который способствует восстановлению сурфактанта.

Пневмотораксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной полости.

При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным.

У человека левая и правая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторакс, например слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Двусторонний открытый пневмоторакс несовместим с жизнью.

Поиск на сайте:

Пневмоторакс: симптомы, лечение

Пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость, из-за чего происходит частичный или полный коллапс легкого.

Развитие пневмоторакса спонтанное или вместе с имеющимися болезнями легких, на фоне медицинских процедур или полученных травм.

При пневмотораксе нарушается герметичность легкого, что бывает при разрыве кист и булл при диагнозе «булезная эмфизема», несостоятельности культи после резекций, повреждении или отрыве бронха, при травме груди вследствие разрыва или ранения. Травмы груди для развития пневмоторакса могут быть как закрытыми, так и проникающими.

При пневмотораксе в чистом виде скапливается только воздух. Если же П.

сочетается с экссудатами, то развиваются другие формы данного патологического состояния, в том числе гемопневмоторакс (когда вместе с воздухом попадет кровь).

Для диагностики необходимы данные физикального обследования и рентгенографии органов грудной клетки. В большинстве случаев прибегают к дренированию плевральной полости или к аспирации.

В норме давление внутри плевры отрицательное, то есть меньше атмосферного. По этому причине легкое самостоятельно расправляется, когда грудная клетка расширяется. При пневмотораксе через повреждения в грудной клетке или просвет органов средостения воздух попадает в плевральную полость. Давление внутри плевры возрастает, потому расправление легкие затрудняется или становится невозможным.

Виды

По объему коллапса легкого пневмоторакс делят на:

• малый (менее 25%)
• средний (от 50% до 75%)
• тотальный (100%)
• напряженный (смещается средостение)

Также рассматриваемое патологическое состояние делят на:

• открытый П. (плевральная полость сообщается с поверхностью грудной клетки, воздух поступает через рану в период выдоха)
• закрытый П. (воздух в плевральную полость поступает из бронха в период вдоха)
• клапанный (воздух из бронха поступает в плевральную полость во время вдоха, а во время выдоха отверстие в бронхе перекрывается обрывком буллы или куском легкого, воздух не выходит в бронхиальное дерево, всё больше коллабируя с каждым вдохом)

Пневмоторакс по локализации делят на два вида:

• односторонний
• двухсторонний (редко)

Гемопневмоторакс и пиопневмоторакс, подвиды пневмоторакса, проходят с выраженным кардио-пульмональным синдромом, что по проявлениям напоминает дыхательную недостаточность и инфаркт миокарда. Пиопневмоторакс бывает при несостоятельности культи бронха после резекции легкого, прорыве гнойника из легкого, бронхоплевральном свище.

Коллапс легкого обеспечивается в таких случаях не только гноем, который скапливается, но и поступлением воздуха. Пиопневмоторакс, особенно у маленьких пациентов, нужно при диагностике отличать от лобарной эмфиземы (при этой болезни отмечается смещение средостения), от диафрагмальной грыжи (присутствуют симптомы непроходимости кишечника).

У взрослых пациентов может быть киста легкого огромных размеров, при которой отсутствует интоксикация.

Первичный спонтанный пневмоторакс фиксируют у пациентов, которые не переносили и не имеют на данный момент заболеваний легких. Особенно отмечают худых высоких лиц, которым менее 20 лет. Считается, что процесс является следствием непосредственного разрыва субплевральных апикальных пузырьков или булл по причине наследственности или курения.

Пневмоторакс зачастую развивается в состоянии покоя, но иногда может проявиться и при нагрузке, когда человек пытается растянуть или достать какие-то объекты. Первичный спонтанный пневмоторакс может также проявиться при полете на большой высоте (когда неравномерно изменяется давление внутри легкого), во время прыжков в воду.

Вторичный спонтанный пневмоторакс фиксируют у людей с болезнями легких.

Он вызван зачастую разрывом пузырьков или булл, если у человека тяжелая форма хронической обструктивной болезни легких; инфекцией Pneumocystis jiroveci у ВИЧ-инфицированных лиц; бывает также при любых паренхиматозных заболеваниях легких, в том числе при муковисцидозе.

Прогноз вторичного пневмоторакса считается более серьезным, чем первичного, потому что он бывает у более старших людей, у которых меньший компенсаторный резерв функции легких и сердца.

Менструальный пневмоторакс — редкая форма вторичного спонтанного пневмоторакса, который развивается на протяжении 2 суток после начала менструального кровотечения у женщин предклимактерического возраста и иногда у женщин в постменопаузе, принимающих эстрогены. Причина заключается во внутригрудном эндометриозе, предполагают, что также имеет значение миграция эндометрия брюшной полости через диафрагмальные дефекты или эмболизация тазовых вен. При менструации в плевре образуется дефект вследствие отторжения эндометрия.

Травматический пневмоторакс — частое осложнение тупых и проникающих ранений грудной клетки.

Причины

Причиной первичного пневмоторакса является разрыв субплевральных булл вследствие курения. Частые причины вторичной формы П.:

• ХОБЛ
• инфекция Pneumocystis jiroveci
• бронхиальная астма
• некротизирующая пневмония
• муковисцидоз
• туберкулез легких

• Другие причины вторичного пневмоторакса:
• — гранулематоз из клеток Лангерганса
• — идиопатический фиброз легких
• — саркоидоз
• — лимфангиолейомиоматоз
• — рак легкого

• болезни соединительной ткани

1. — синдром Элерса-Данло
2. — анкилозирующий спондилоартрит
3. — полимиозит
4. — синдром Марфана
5. — саркома
6. — ревматоидный артрит
7. — туберкулезный склероз
8. — эндометриоз грудной полости
9. — системный склероз

Напряженный пневмоторакс

Это патологическое состояние, которое приводит к прогрессирующему повышению внутриплеврального давления до значений выше атмосферного, во время и вдоха, и выдоха, что вызывает коллабирование легкого, смещение средостения и ухудшение венозного притока к сердцу. Воздух поступает в плевральную полость, но не выходит оттуда. Если лечения не будет, сниженный венозный приток вызовет системную гипотензию. Это значит, что сердце и дыхание остановится буквально за несколько минут.

Рассматриваемое состояние бывает у пациентов на искусственной вентиляции легких, у которых положительное давление на выдохе. Редко напряженный пневмоторакс — это осложнение пневмоторакса, когда рана грудной стенки является по сути односторонним клапаном, который не дает воздуху выйти из плевральной полости, но легко запускает его туда.

Ятрогенный пневмоторакс

Этот вид рассматриваемого патологического состояния является следствие вмешательств врачей, в том числе плевроцентеза, трансторакальной игольной аспирации, ИВЛ, установки центрального венозного катетера, сердечно-легочной реанимации.

Симптомы пневмоторакса

Симптоматика коррелирует со степенью коллапса легкого, но всегда является выраженной. Мало выраженная постоянная боль в груди, связанная с кашлем или дыханием. Дыхание учащенно.

Если коллапс свыше 25% объема легкого, фиксируют цианотичность кожи лица, одышку, цианоз губ. На стороне пневмоторакса в дыхательном акте отстает грудная клетка.

Происходит выбухание межреберных промежутков,  особенно при глубоком вдохе и кашле; при напряженном пневмотораксе грудная клетка вздута.

Перкуссионные методы отмечают яркий тимпанит при коллапсе до 25%, коробочный звук при пневмотораксе от 25%. Аускультативно: при коллапсе до 25% объема — резко ослабленное дыхание; при больших объемах — «немое» легкое. При напряженном пневмотораксе ярко выраженная легочно-сердечная недостаточность с изменениями на ЭКГ, подобными инфаркту миокарда.

Нетравматические пневмотораксы в части случаев проходят без симптомов. В других случаях фиксируют такие признаки:

• плевритическая боль в грудной клетке
• одышка
• беспокойство

Пневмоторакс

Пневмоторакс — это скопление воздуха/газа в плевральной полости, обусловленное нарушением герметичности легкого или повреждением грудной клетки.

Заболевание ведет к спадению ткани легкого, смещению пространства, расположенного между левой и правой плевральными полостями (средостение), в здоровую сторону.

В результате происходит сдавливание кровеносных сосудов средостения, опущение купола диафрагмы. Возникают расстройства функций кровообращения и дыхания.

Воздух при пневмотораксе может проходить между листками париетальной и висцеральной плевры через дефект, имеющийся в грудной клетке или на поверхности легкого. Это приводит к повышению внутриплеврального давления (должно быть в норме ниже атмосферного), полному либо частичному коллапсу легкого.

На фото рентгенограммы пневмоторакс выглядит как просветление с осветлением легочного рисунка. Длительное течение патологии приводит к ателектазу — легочная ткань спадает частично или полностью, нарушается вентиляция.

Заболевание встречается не только у взрослых, но и у новорожденных детей. У младенцев его вызывает перерастяжение альвеол или их разрыв.

• Виды пневмоторакса
• Существует несколько классификаций пневмоторакса, в основе которых — провоцирующий фактор.
• 1. По происхождению пневмоторакс легких делят на:

• Травматический. Является следствием закрытых/открытых травм грудной клетки, из-за которых произошел разрыв легкого.
• Спонтанный. Развивается внезапно по причине самопроизвольного нарушения целостности легочных тканей. Может быть:

1. — первичным (идиопатическим) — является следствием буллезной болезни легкого либо врожденной слабости плевры, из-за которой легкое разрывается при кашле, нырянии, выполнении физической работы, смехе, глубоком дыхании;
2. — вторичным (симптоматическим) — возникает по причине деструкции легочной ткани из-за тяжелых патологических процессов (прорыв каверн при туберкулеза, абсцесс, гангрена и др.);
3. — рецидивирующим (повтор возникновения спонтанной формы).

• Искусственный. В плевральную полость специально вводят воздух при проведении диагностики либо во время лечения болезни легкого.

2. По объему воздуха, попавшего в плевральную полость, и выраженности спадения легкого пневмоторакс бывает:

• тотальным (полным) — легкое поджимается полностью;
• субтотальным — коллапс легкого не превышает 2/3 всего объема;
• частичным (ограниченным, парциальным) — легкое спадает на 1/3 от своего объема или менее.

3. По распространению пневмоторакс условно делят на:

• двусторонний (наблюдается поджатие сразу двух легких);
• односторонний (полностью/частично спадает только одно легкое — правое или левое).

Для двусторонней формы пневмоторакса характерно критическое нарушение дыхательной функции, что может привести к быстрому летальному исходу.

4. По возникшим осложнениям пневмоторакс бывает:

• неосложненным (протекает как самостоятельное заболевание);
• осложненным (возникает кровотечение, плеврит, подкожная или медиастинальная эмфизема и др.).

5. По возрастному фактору:

• у новорожденных;
• у детей;
• у взрослых.

6. По наличию сообщения с внешней средой патология бывает:

• Открытой. В грудной клетке имеется дефект, через который внутрь плевральной полости «засасывается» воздух из окружающей среды. При вдохе воздух поступает внутрь, при выдохе — выходит наружу. Давление внутри плевральной полости становится равным атмосферному. В результате развивается коллапс легкого, орган перестает участвовать в процессе дыхания.
• Закрытой. Полость плевры не сообщается с окружающей средой. Объем воздуха, попавшего внутрь нее, не увеличивается. Это самое легкое течение заболевания, поскольку небольшое скопление газа способно рассосаться самостоятельно.
• Клапанной (напряженной). Формируется особая клапанная структура, при которой воздух может входить в полость легкого, но не может из нее выходить. Объем газа постепенно увеличивается. Возникает острая дыхательная недостаточность, плевропульмональный шок, смещаются органы средостения, сдавливаются и перестают нормально функционировать крупные кровеносные сосуды.

Особая форма пневмоторакса — гидропневмоторакс. Для него характерно скопление в плевральной полости не только газа/воздуха, но и жидкости.

Причины пневмоторакса

Пневмоторакс провоцируют две группы причин:

• Механические повреждения легких/грудной клетки.
• Заболевания органов грудной клетки, легких.

К первой относятся:

• закрытые травмы грудной клетки, которые сопровождаются повреждением легких отломками ребер;
• осложнения, возникшие в результате диагностических/лечебных мероприятий (ятрогенные);
• открытые травмы грудной клетки;
• искусственный пневмоторакс, проводимый с диагностической (торакоскопия) либо лечебной (туберкулез легких) целью.

К заболеваниям, вызывающим пневмоторакс легкого, относятся:

• разрыв каверн, прорыв казеозных очагов при туберкулезе;
• разрыв воздушных полостей при буллезной болезни, спонтанный разрыв пищевода (пневмоторакс кишечника), прорыв абсцесса легкого в плевральную полость (пиопневмоторакс).

Симптомы пневмоторакса

То, насколько выражены симптомы пневмоторакса, зависит от степени сдавления легкого и причин, спровоцировавших заболевание. Спонтанный пневмоторакс обычно развивается остро:

• неожиданно возникает сильный приступ кашля;
• больной начинает задыхаться;
• на стороне пораженного легкого появляется колющая боль, которая иррадиирует в шею, руку, за грудину;
• при дыхании и совершении любых движений боль усиливается;
• возникает страх смерти;
• лицо бледнеет.

Через некоторое время одышка и интенсивность боли уменьшаются. Не исключено развитие медиастинальной/подкожной эмфиземы: при выдохе воздух проникает в подкожную клетчатку шеи, лица, средостения, грудной клетки. В указанных зонах образуется характерное вздутие. При его пальпации слышен легкий хруст. Аускультативно на стороне пораженного легкого дыхание не выслушивается либо сильно ослаблено.

Примерно через 6 часов после начала спонтанного пневмоторакса плевра воспаляется. Через несколько суток плевральные лепестки начинают уплотняться из-за отека и фибриновых наложений. Это препятствует расправлению тканей легкого, способствует формированию выраженных плевральных сокращений.

Если речь об открытом пневмотораксе, больной принимает вынужденное положение — все время лежит на поврежденном боку, зажимая рану рукой. Воздух с шумом засасывается в плевральную полость, наружу выделяется кровь с пеной (примесь воздуха).

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика пневмоторакса

• Диагностика пневмоторакса состоит в проведении первичного осмотра, во время которого выявляются характерные симптомы заболевания.

Пневмоторакс неуточненный (J93.9)

Цели лечения: разрешение пневмоторакса; предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов).

Тактика лечения.

В настоящее время известны два согласительных документа, посвященных диагностике и лечению больных со спонтанными пневмотораксами — руководство British Thoracic Society (2003) и руководство American College of Chest Physicians (2001).

Несмотря на некоторые отличия в подходах к тактике ведения больных, данные руководства предлагают сходные этапы терапии больных: наблюдение и кислородотерапия; простая аспирация; установка дренажной трубки; химический плевродез; хирургическое лечение.

Наблюдение и кислородотерапия

— Ограничиться только наблюдением (т.е.

без выполнения процедур, направленных на эвакуацию воздуха) рекомендовано при ПСП небольшого объёма (менее 15% или при расстоянии между лёгким и грудной стенкой менее 2 см, у больных без выраженного диспноэ), при ВСП (при расстоянии между лёгким и грудной стенкой менее 1 см или при изолированном верхушечном пневмотораксе, у больных без выраженного диспноэ)С. Скорость разрешения пневмоторакса составляет 1,25% объёма гемиторакса в течение 24 часов. Таким образом, для полного разрешения пневмоторакса объёмом 15% потребуется приблизительно 8–12 дней.

— Всем больным, даже при нормальном газовом составе артериальной крови, показано назначение кислорода (10 л/мин через маску, однако положительный эффект наблюдается и при назначении кислорода через канюли), так как кислородотерапия позволяет ускорить разрешение пневмоторакса в 4–6 разС.

Назначение кислорода абсолютно показано больным с гипоксемией, которая может возникать при напряжённом пневмотораксе даже у больных без фоновой патологии лёгких.

У больных ХОБЛ и другими хроническими заболеваниями лёгких при назначении кислорода необходим контроль газов крови, так как возможно нарастание гиперкапнии.

• — При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе и наркотические; при отсутствии контроля боли наркотическими анальгетиками возможно проведение эпидуральной или межрёберной блокадыD.
• Простая аспирация
• — Простая аспирация (плевральные пункции с проведением аспирации) показаны больным с ПСП с объёмом более 15%; больным с ВСП (при расстоянии между лёгким и грудной стенкой менее 2 см, без выраженного диспноэ, моложе 50 лет)В.

— Простая аспирация проводится при помощи иглы или, предпочтительнее, катетера, которые вводят во 2-е межреберье по среднеключичной линии; аспирацию проводят при помощи большого шприца (50 мл); после завершения эвакуации воздуха иглу или катетер удаляют. Некоторые эксперты рекомендуют после окончания аспирации оставлять катетер на месте в течение 4 ч.

— При неудаче первой попытки аспирации (сохраняются жалобы больного) и эвакуации менее 2,5 л повторные попытки аспирации могут быть успешными в трети случаевB.

— Если после аспирации 4 л воздуха не происходит повышения сопротивления в системе, то предположительно имеется персистенция патологического сообщения, такому больному показана установка дренажной трубкиС.

— Простая аспирация приводит к расправлению лёгкого в 59–83% при ПСП и в 33–67% — при ВСП.

По данным одного из недавних рандомизированных исследований, включавшего больных с впервые возникшим ПСП, немедленный успех простой аспирации и дренирования плевральной полости составляли 59 и 64%, через 7 дней — 93 и 85%, а число рецидивов в течение года — 26 и 27%.

Однако, несмотря на сходную эффективность двух методов, простая аспирация имела важные преимущества: процедура менее болезненна и может выполняться в неспециализированных отделениях (приёмное, отделение терапии и т.д.).

Дренирование плевральной полости

— Дренирование плевральной полости при помощи дренажной трубки показано: при неудаче простой аспирации у больных с ПСП; при рецидиве ПСП; при ВСП (при расстоянии между лёгким и грудной стенкой более 2 см, у больных с диспноэ и старше 50 лет)B.

— Выбор правильного размера дренажной трубки имеет очень важное значение (диаметр трубки и в меньшей степени её длина определяют скорость потока через трубку). Больным с ПСП рекомендована постановка трубок малого диаметра 10–14 FС (1 French — F = 1/3 мм).

Стабильным больным с ВСП, которым не планируется проведение ИВЛ, рекомендовано использование трубок диаметром 16–22 F. Больным с пневмотораксом, развившимся во время ИВЛ, у которых очень высок риск формирования бронхоплевральной фистулы или образования напряженного пневмоторакса, рекомендованы трубки большого диаметра (28–36 F).

Больным с травматическим пневмотораксом (из-за частой ассоциации с гемотораксом) также рекомендован выбор трубок большого диаметра (28–36 F).

— Установка дренажной трубки — более болезненная процедура по сравнению с плевральными пункциямиС и сопряжена (очень редко!) с такими осложнениями, как пенетрация в лёгкие, сердце, желудок, крупные сосуды, инфекции плевральной полости. Во время установки дренажной трубки необходимо проводить интраплевральное введение местных анестетиков (1% лидокаин 20–25 мл)B.

— Дренаж плевральной полости приводит к расправлению лёгкого в 84–97%.

— Использование отсоса (источника отрицательного давления) не обязательно при проведении дренирования плевральной полости. В настоящее время наиболее принятая методика — присоединение дренажной трубки к «водяному замку» (данных о преимуществе клапана Heimlich перед «водяным замком» нетС).

 Рекомендовано прибегнуть к использованию систем отсоса, если поток «утечки» персистирует более 48 ч после установки дренажной трубкиB. Оптимальным считается уровень давления от –10 до – 20 см вод.ст.B.

— Раннее использование отсоса после установки дренажной трубки (особенно у больных с ПСП, который произошел несколько дней назад) может привести к развитию реэкспансионного (ex vacuo) отёка лёгких.

Клинически реэкспансионный отёк лёгких проявляется кашлем и усилением одышки или появлением заложенности в грудной клетке после введения дренажной трубки. На рентгенограмме грудной клетки признаки отёка могут быть видны не только в поражённом лёгком, но и на противоположной стороне.

Распространённость реэкспансионного отёка лёгких при использовании отсоса может достигать 14%, и его риск значительно выше при развитии пневмоторакса более 3 дней, полном коллапсе лёгких, молодом возрасте больных (менее 30 лет).

— При отхождении пузырьков воздуха недопустимо клампирование (пережатие) дренажной трубки, так как такое действие может привести к развитию напряжённого пневмотораксас.

Нет консенсуса о необходимости клампирования трубки при прекращении отхождения воздуха.

Противники метода опасаются развития повторного лёгочного коллапса, а сторонники говорят о возможности обнаружения малой «утечки» воздуха, которую не позволяет выявить «воздушный замок».

1. — Удаление дренажной трубки производят через 24 ч после прекращения отхождения по ней воздуха, если (по данным рентгенограммы грудной клетки) достигнуто расправление лёгкого.
2. Химический плевродез
3. — Одна из ведущих задач при лечении пневмоторакса — предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов), но ни простая аспирация, ни дренирование плевральной полости не позволяют уменьшить число рецидивов.
4. — Химическим плевродезом называется процедура, при которой в плевральную полость вводят вещества, приводящие к асептическому воспалению и адгезии висцерального и париетального листков плевры, что приводит к облитерации плевральной полости.
5. — Химический плевродез показан: больным с первым и последующими ВСП и больным со вторым и последующим ПСП, так как позволяет предотвратить возникновение рецидивов пневмотораксаВ.

— Химический плевродез обычно проводят путём введения через дренажную трубку доксициклина (500 мг в 50 мл физиологического раствора) или взвеси талька (5 г в 50 мл физиологического раствора). Перед процедурой необходимо проведение адекватной внутриплевральной анестезии — не менее 25 мл 1% раствора лидокаинаС. После введения склерозирующего вещества дренажную трубку перекрывают на 1 час.

— Число рецидивов после введения тетрациклина составляет 9–25%, а после введения талька — 8%. Определённую тревогу вызывают осложнения, которые могут встречаться при введении талька в плевральную полость — острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), эмпиема, острая дыхательная недостаточность.

Развитие ОРДС может быть связано с высокой дозой талька (более 5 г), а также с размерами частиц талька (более мелкие частицы подвергаются абсорбции с последующим развитием системной воспалительной реакции); характерно, что случаи ОРДС после введения талька зарегистрированы преимущественно в США, где размер частиц природного талька значительно меньше, чем в Европе.

• Хирургическое лечение пневмоторакса
• — Задачи хирургического лечения пневмоторакса: ∨ резекция булл и субплевральных пузырьков (blebs), ушивание дефектов лёгочной ткани ∨ выполнение плевродеза.
• — Показания к проведению хирургического вмешательства:
•     — отсутствие расправления лёгкого после проведения дренирования в течение 5–7 дней;
•     — двусторонний спонтанный пневмоторакс;
•     — контрлатеральный пневмоторакс;
•     — спонтанный гемопневмоторакс;
•     — рецидив пневмоторакса после проведения химического плевродеза;
•     — пневмоторакс у людей определённых профессий (связанным с полетами, дайвингом).

— Все хирургические вмешательства условно можно разделить на два вида: видеоассоциированная торакоскопия (ВАТ) и открытая торакотомия. Во многих центрах ВАТ — основной хирургический метод терапии пневмоторакса, что связано с преимуществами метода (по сравнению с открытой торакотомией): сокращение времени операции и времени дренированияВ, снижение числа послеоперационных осложненийВ и потребности в анальгетикахВ, уменьшение времени госпитализации больныхВ, менее выраженные нарушения газообменаВ. Число рецидивов пневмотораксов после ВАТ составляет 4%, что сравнимо с  числом рецидивов после обычной торакотомии — 1,5%. В целом, эффективность плевродеза, выполненного во время хирургических вмешательств, превосходит эффективность химического плевродеза, выполненного во время дренирования плевральной полости (табл. 2).Таблица.2. Противорецидивная эффективность терапии

Метод лечения	Число больных	Рецидивы, %
Консервативная терапия	1242	30
Тетрациклин	23	13
Взвесь талька	24	8
Пудра талька	93	5
ВАТ	805	4
Торакотомия	977	1,5