Алгии. Признаки психиалгии. Психогенная боль.

Дата публикации 29 марта 2019Обновлено 16 августа 2021

Соматоформные расстройства — это группа психогенных заболеваний, в основе которых лежат физические симптомы, напоминающие соматическое (телесное) заболевание, но при этом никаких специфических нарушений органов и систем обнаружить не удаётся. Проще говоря, это телесное проживание психологических проблем.

Раньше такие расстройства называли «органными неврозами».[14] В дальнейшем по отношению к ним стал применяться термин «психосоматические заболевания» или «психосоматика», но со временем на смену ему пришло понятие «соматоформные расстройства».

Сам термин «психосоматическое расстройство» — один из самых противоречивых. Изначально он обозначал заболевание, необъяснимое с биологической точки зрения, причина которого кроется в смещении психического конфликта в соматический.

[3][4] Сейчас же психосоматические расстройства включают в себя разнообразные конкретные нарушения органов и систем организма, в появлении которых ведущую роль играют психогенные факторы.

Такое определение расстройства не раз подвергалось критике, так как безусловное утверждение о психическом происхождении определённого класса заболеваний приводит к мысли о том, что и другие соматические нарушения имеют биопсихосоциальную основу.[2][5]

Психика и тело (сома) неразделимы, поэтому проявление какого-либо соматического заболевания может быть вызвано иррациональной психологической защитой (аффективной переработкой), но при этом расстройство будет проявляться не психологическими, а соматическими симптомами.[2][10]

Распространённость соматоформных расстройств достигает 6,3%.

[6] И в последние годы пациенты с нечёткими, полиморфными соматическими симптомами, быстро сменяющими друг друга и не укладывающимися в клиническую картину какого-то определённого заболевания, встречаются всё чаще.

[7] Такие люди многократно и подолгу диагностируются и лечатся у общемедицинских специалистов — терапевтов, кардиологов, гастроэнтерологов, аллерго-иммунологов, эндокринологов и врачей другого профиля.

[3][11] Частично из-за этого подходы к лечению соматоформных расстройств недостаточно разработаны.[9,14] Другие причины — недостаточное внимание к соматоформному расстройству со стороны психотерапевтов и психиатров[3][10] и отсутствие консолидации врачей психотрепевтического и общемедицинского профиля в борьбе с данной патолгией.

Процесс появления соматоформных расстройств затрагивает три взаимосвязанные сферы жизни человека: биологическую, психологическую и социальную.[3] Именно их нарушение и приводит к психогенным нервно-психическим расстройствам.[4][5]

«Пусковым механизмом» возникновения соматоформных расстройств чаще всего являются:

• переутомление и астения, возможный обморок;
• нарушения сна-бодрствования;
• душные и закрытые помещения;
• многолюдные общественные места;
• перенесённые частые инфекционные заболевания, токсикоинфекции;
• оперативные хирургические вмешательства;
• злоупотребление алкоголем;
• гормональные перестройки;
• острый стресс в результате развода, рождения ребёнка, болезни или смерти близкого человека.

При этом важно понимать, что не каждый человек, однажды потеряв сознание или испытав скачок артериального давления, заболевает соматоформным расстройством.

Пациенты с данным расстройством не видят связи между психологическими переживаниями и клиническими проявлениями заболевания. Они зациклены на физических (соматических) симптомах и настроены в основном на медикаментозное лечение у терапевтов.

Чаще всего людей с соматоформным расстройством беспокоят различные боли (алгии), при этом болевые проявления не всегда являются симптомами патологии органов. С подобными болезненными ощущениями, вызванными психическими нарушениями, сталкиваются достаточно часто.

Как правило, они не снимаются даже сильными анальгетиками. Особенно это относится к психогенным головным болям, которые встречаются чаще, чем другие головные боли вместе взятые. Наиболее распространённые головные боли — цефалгии (в области от бровей до затылка).

Часто возникают расстройства желудочно-кишечного тракта, в частности запоры и диарея. С психоаналитической точки зрения, склонность к запорам может говорить о жадности, нежелании человека расставаться с чем-либо.

Диарея (речь идёт не о единичном поносе, а о затяжной или часто повторяющейся проблеме) может являться реакцией на сильный страх и выраженное беспокойство.

Понос — это «бегство» от проблемы, которая не поддаётся осмыслению.

К эмоциональному проявлению соматоформного расстройства относится депрессия. Она связана с агрессией, направленной на себя.

К физическим появлениям в основном относят ишемическую болезнь сердца, скачки артериального давления, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.

Последнее чаще характерно для людей, не умеющих распознавать в себе агрессивные эмоции, такие как раздражение, гнев, злость. Стараясь запретить себе их испытывать, не умея «экологичным» образом их проявлять, человек разрушает себя изнутри.

Подавление чувства тревоги и страха, особенно когда их причины непонятны, вызывают каскад психофизиологических реакций (раньше это называлось симпатоадреналовым кризом).

В первобытном мире источник угрозы, вызывающей страх, был очевиден — например, встреча с медведем. В таком случае было только два варианта реагирования — бить или бежать. В современном обществе угроза не столь очевидна, а социальные нормы и установки накладывают свои «запреты» на проявление реакций.

В связи с этим паника и ужас разворачиваются внутри человека, вызывая каскад вегетативных реакций — пробивает холодный пот, учащается сердцебиения, происходит скачок артериального давления на фоне выработки гормонов стресса, дыхание становится поверхностным и частым.

И тут возникает вторична тревога, а с ней и страх потери контроля, наступления инфаркта, инсульта и смети.

Часто такие пациенты вызывают бригаду скорой помощи, многократно обследуются у терапевтов, кардиологов, неврологов и эндокринологов, проходят ряд диагностических и лабораторных исследований и, не находя причин страха в заболеваниях внутренних органов, с диагнозом «Паническая атака» направляются к психотерапевту.

Частые заболевания горла (ангины или тонзиллиты) могут говорить о страхе человека что-то высказать или попросить о чём-то очень важном. Иногда такие люди боятся поднять голос в собственную защиту и тем самым «теряют» его.

Бронхиальная астма, как и некоторые другие болезни, связанные с возникновением дыхательной недостаточности, чаще случается у людей (в основном детей), которые патологически сильнопривязаны к своей маме. Их любовь буквально «удушающая».

Ещё один вариант — строгость родителей при воспитании сына или дочери.

Если человеку с самого раннего возраста внушают, что плакать нельзя, громко смеяться неприлично, прыгать и бегать на улице — верх дурного тона, то ребёнок растёт, боясь выражать свои истинные чувства и потребности: они его постепенно начинают «душить» изнутри.

Нейродермиты, псориаз, атопические дерматиты, крапивница, как и большинство заболеваний, имеющих отношение к аллергии, могут свидетельствовать о неприятии чего-либо. Кожа — первый защитный психологический барьер, поэтому её заболевание указывает на нарушение психологических границ человека.

В основе возникновения соматоформных расстройств лежит нейропсихологическая концепция.

Она базируется на предложении о том, что соматические проявления у таких пациентов указывают на их низкий порог переносимости физического дискомфорта:[4][6][12] то, что здоровые люди воспринимают как напряжённость, пациенты с соматоформными расстройствами будут расценивать как боль.

При этом в качестве пускового механизма выступают значимые внутриличностные противоречия и неразрешимые психотравмирующие ситуации, которые являются неочевидными, причём чаще не острыми, а хроническими.

Так, из-за воспитания, нарушенной системы отношений или неконструктивного копинг-поведения саму психогенную (чаще конфликтогенную) ситуацию не получается решить рационально.

В дальнейшем это приводит к нервно-психическому ослаблению и аффективной переработке — психологической защите психики от неразрешимого внутриличностного конфликта. Однако возникшее напряжение всё же должно найти выход.

И так как психика и сома неразделимы, то конфликт находит разрешение не в психологических, а в соматических проявлениях.

Например, те чувства, эмоции, переживания, которые возникли в ответ на психотравмирующую ситуацию, подавляются, вытесняются или подвергаются отрицанию: нельзя расстраиваться и плакать, надо быть всегда сильным. В результате эти переживания выливаются в виде соматоформного расстройства, например сердечно-сосудистой или желудочно-кишечной систем.

 

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделяют три уровня психосоматических нарушений.

УровеньНаименованиеХарактеристикаЗаболевания

Первый	Соматизацияаффективногопереживания	Соматические симптомыразмыты, диффузны,физические причины ихпоявления обнаружитьне удаётся	⠀• депрессивный эпизод⠀• расстройство⠀⠀приспособительных реакций⠀• соматоформные расстройства
Второй	Психосомати-ческое функ-циональноенарушение	Соматические синдромыне имеют под собойреального нарушенияорганов или систем	⠀• нервная анорексия⠀• нервная булимия⠀• диссоциативные⠀⠀расстройства⠀• энурез и энкопрез⠀⠀неорганической природы
Третий	Органическиепсихосоматозы	Наличие соматическойпатологии с обменно-трофическиминарушениями, которыепрактически неподдаются лечению	⠀• бронхиальная астма⠀• язвенная болезнь⠀• гастрит⠀• дуоденит⠀• экзема⠀• дерматит⠀• псориаз⠀• крапивница⠀• ревматоидный артрит и т. д.

Боль

Об изменении болевой чувствительности при dementia praecox и при шизофрении писали еще E. Kraepelin (1919) и E. Bleuler (1911).

В настоящее время этот факт не вызывает сомнения в связи с результатами исследований, посвященных нейрохимическим аспектам патогенеза шизофрении и, в частности, касающимися изменения концентрации в тканях мозга лиц, страдающих этой патологией, таких биологически активных веществ, как: серотонин, дофамин, простагландины и эндорфины.

Данные о частоте встречаемости жалоб больных шизофренией на различные болевые ощущения в литературе противоречивы и колеблются в широком диапазоне, от 37 до 91% (Leucht S. et al., 2007).

Ранее считалось, что при шизофрении алгии по своему описанию нередко носят гиперпатический характер. Иными словами, болевое раздражение воспринимается значительно болезненнее, чем в норме, реже болевая чувствительность ослаблена.

В относительно последних литературных источниках указывается, что у многих лиц, страдающих шизофренией имеет место пониженная сенситивность к восприятию боли (Dworkin R., 1994).

Этот факт объясняется тем, что у больных шизофренией имеет место раннее нарушение психофизиологического развития, широкий спектр изменения соматосенсорной перцепции (Lautenbacher S.,, Krieg G.

, 1994), не исключается влияние анальгетического эффекта некоторых антипсихотиков.

Изучение восприятия боли при шизофрении имеет большое значение в связи с тем, что данный неврологический симптом может быть индикатором развития многих соматических и неврологических заболеваний, встречающихся при шизофрении. Актуальность подобных исследований не вызывает сомнений, так как дебют этих заболеваний нередко просматривается при шизофрении, что сказывается на повышении показателей смертности данной категории больных.

Как известно, генез боли определяется множеством факторов. Обычно боль связана с инициальным повреждением соматической сферы или нервной системы. В то же время в восприятии болевых ощущений большую роль играют особенности личности больных и его окружение.

Не вызывает сомнения зависимость болевых ощущений от состояния аффективной сферы пациента.

Отметим, что при шизофрении бывает достаточно сложно дифференцировать, какой характер носит боль: психогенный или органический.

Головные боли

По данным И.М. Камянова (1984), головные боли как часть неврологических расстройств при шизофрении встречаются у 21,7% больных, причем у женщин они отмечаются почти в три раза чаще, чем у мужчин. Автор предположил, что головные боли возникают вследствие колебания тонуса сосудов мозга или нарушений ликвородинамики.

Чаще головные боли регистрируются при приступообразном типе течения шизофрении. В начале ее обострения головные боли более выражены, затем, когда галлюцинаторно-параноидные переживания достигают своего пика, головные боли теряют свою интенсивность или проходят совсем. Аналогично при парафренном синдроме больные обычно не предъявляют жалобы на головные боли.

При психопатоподобной симптоматике головные боли встречаются сравнительно редко.

В большинстве случаев пациенты не предъявляют спонтанные жалобы на головную боль, и она выявляется лишь при целенаправленном расспросе. Некоторые авторы объясняют этот феномен тем, что галлюцинации и бред для больных более значимы, чем головные боли.

Нередко под головной болью больные понимают и другие ощущения, возникающие в этой области: тяжесть, жжение, сдавливание, холод (психроестезия).

При описании головной боли при шизофрении пациенты подчеркивают ее «распирающий тип» (Гиляровский В.А., 1925), локализацию «в глубине мозга», почти в 60% случаев отмечаются сенестопатии, отличающиеся своей изменчивостью и несколько вычурным характером (Камянов И.П., 1984).

По мнению А.Б. Смулевича (1980), упорные головные боли нередко являются дебютом сенестопатического варианта малопрогредиентной формы шизофрении, выступая в качестве моносимптома ее латентного периода.

Головные боли сравнительно редко наблюдаются при маниакально-бредовом синдроме, вероятно, в связи с тем, что маниакальное состояние притупляет их восприятие.

Вернуться к Содержанию

Невропатическая боль: причины и лечение

Боль — это защитный механизм, который предупреждает нас о реальном или потенциальном вреде. Однако, когда боль затягивается во времени, она становится хронической или сама становится болезнью. Хроническая боль затрагивает от 19% до 31% населения в целом, из этого процента предполагается, что 20% имеют невропатическое происхождение.

Невропатическая боль возникает из-за травмы или изменения функционирования центральной или периферической нервной системы. Это вызывает болезненные ощущения даже при отсутствии внешней угрозы, в отличие от ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль: неприятное восприятие и ощущение, которое мы испытываем при столкновении с болезненным раздражителем. Например, уколовшись иглой.

На что похожа невропатическая боль?

Нейропатическая боль возникает у людей по-разному, от легкой до чрезвычайно сильной. Боль появляется спустя время после травмы нервной системы и редко проходит самопроизвольно.

 Хотя все пациенты снимают боль, ощущения могут радикально отличаться у людей, страдающих одним и тем же заболеванием, или наоборот. Этот сорт зависит от причинных, наследственных и экологических факторов.

Однако невропатическая боль включает как отрицательные, так и положительные симптомы.

Отрицательные симптомы, такие как потеря чувствительности к болевым раздражителям, температуре, обычно являются первыми индикаторами. С другой стороны, положительные симптомы, возникающие в результате повреждения нервов, могут быть спонтанными или вызванными.

К спонтанным симптомам относятся:

• Парестезии: ненормальные и не неприятные ощущения, такие как покалывание.
• Дизестезии: ненормальные и неприятные ощущения.
• Самопроизвольная боль: колющая, периодическая или острая.

Что касается вызванных симптомов, это может быть:

• Аллодиния: болезненное восприятие неболезненного раздражителя, например тепла или давления.
• Гипералгезия: столкнувшись с болезненным раздражителем, возникает чрезвычайно болезненная реакция.
• Гиперпатия: отсроченная или взрывная реакция на болезненный раздражитель.

Помимо этих симптомов, у людей с невропатической болью часто развиваются нарушения сна и психологические расстройства из-за боли, которую они испытывают.

Причины

Как упоминалось выше, невропатическая боль возникает из-за повреждения путей, передающих информацию о боли, из-за перенесенного ранее заболевания или травмы.

Поэтому причины настолько разнообразны, что их обычно классифицируют на четыре группы в зависимости от их местоположения:

• Асимметричные очаговые или мультифокальные поражения периферической нервной системы. Среди них посттравматические, послеоперационные невропатии, синдром фантомных конечностей, постгерпетическая нейропатия, ВИЧ и др.
• Генерализованные поражения периферической нервной системы. Среди прочего, диабетическая, токсическая, лекарственная, постинфекционная или иммунологическая невропатия.
• Травмы центральной нервной системы. Сердечно-сосудистые заболевания, травмы головы, рассеянный склероз, опухоли и т. д.
• Сложные невропатические расстройства (без явных травм). Комплексные болевые синдромы I и II типов.

В случае не хронической боли поврежденные ткани воспаляются, вызывая временную сенсибилизацию области, которая позволяет тканям заживать.

Однако, когда боль и сенсибилизация сохраняются, рецептивные нейроны начинают действовать неадаптивным образом.

Это приведет к тому, что определенные раздражители будут вызывать боль, которую они не вызывали раньше или которая воспринимается более интенсивно.

Лечение невропатической боли

Чтобы найти правильное лечение, необходим хороший диагноз. Поскольку невропатическая боль имеет очень разные симптомы, необходимо найти оптимальную комбинацию, адаптированную к пациенту и его патологии.

Три группы процедур

В наиболее рекомендуемой первой линии лекарств включают антидепрессанты и нейромодуляторы, а также местные анестетики.

• Антидепрессантом могут быть трициклическими (действуют на норадреналин), которые были предусмотрены в течение более чем 25 лет для этого заболевания.
• Нейромодуляторы уменьшают высвобождение глутамата, норадреналина и вещество Р. Среди них анальгетики, анксиолитики и противоэпилептики.
• Они также настоятельно рекомендуется в виде геля или лидокаина пластырей. Когда боль локализована, это отличный вариант, потому что это безопасный и эффективный метод.

Лекарства второго ряда включают опиоиды. Противосудорожные препараты и антидепрессанты являются группой третьей линии.

Немедикаментозные методы лечения

В дополнение к этим методам лечения в некоторых случаях также рекомендуется пройти курс мануальной терапии, акупунктуры, физиотерапии и т. д. Точно так же психологическая терапия может помочь облегчить психологические расстройства и улучшить качество жизни.

Однако наиболее важным при лечении нейропатической боли является ее обновление и переоценка, чтобы увидеть, насколько она эффективна для пациента.

Лицевая боль (прозопалгия)

Прозопалгия — сборное клиническое понятие, объединяющее в себе все болевые синдромы, возникающие в области лица. Сложная анатомо-функциональная организация лицевых структур и нервной системы данной области определяет разнообразие патогенетических механизмов появления боли.

Среди последних можно выделить компрессионный, воспалительный, рефлекторный. Большая индивидуальная значимость лица и повышенное внимание к этой части тела человека обуславливает частое возникновение прозопалгии психогенного генеза.

Невротический компонент зачастую наслаивается на любые патологические процессы лицевой области, что непременно следует учитывать в лечении лицевых болей различной природы.

Благодаря своей вариабельной этиологии, прозопалгия является предметом курации врачей разных клинических специализаций — неврологии, отоларингологии, офтальмологии, стоматологии, психиатрии.

Причины прозопалгии

В роли этиофактора лицевой боли может выступать воспалительная реакция. Наиболее часто прозопалгия воспалительного генеза возникает при синуситах.

Она может наблюдаться при отите, офтальмологических заболеваниях (иридоциклите, увеите, конъюнктивите, кератите, язве роговицы), артрите ВНЧС, иметь одонтогенную этиологию (при пульпите, периодонтите). Прозопалгия может возникать при воспалительном поражении сосудов лицевой области, например, при болезни Хортона.

Зачастую воспалительную этиологию имеет неврогенная прозопалгия при невралгии языкоглоточного нерва, тройничного нерва, синдроме Оппенгейма, ганглионите крылонебного узла, ганглионеврите коленчатого узла.

С другой стороны, неврогенная прозопалгия может иметь компрессионный генез, т. е.

возникать в результате сдавления нервных стволов или узлов вследствие изменения взаимного расположения анатомических структур лицевой области, сужения костных и межмышечных нервных каналов, развития опухолевых образований и т. п. Компрессионную этиологию может иметь сосудистая прозопалгия, например, каротидиния при сдавлении сонной артерии.

Рефлекторный механизм возникновения болевого синдрома часто реализуется при одонтогенной и неврогенной лицевой боли. Причиной прозопалгии в подобных случаях является патологическая рефлекторная импульсация, поступающая от хронических инфекционных очагов.

Примером может служить невралгия ушного узла. Миогенная прозопалгия рефлекторного генеза бывает при миофасциальных синдромах в области шеи и плечевого пояса.

Иными причинами миогенной прозопалгии могут выступать дисфункция ВНЧС (синдром Костена), бруксизм, миофасциальный синдром в жевательных мышцах.

Прозопалгия психогенного генеза часто возникает у мнительных, эмоционально лабильных людей на фоне переутомления, хронического психоэмоционального дискомфорта или вследствие перенесенной острой стрессовой ситуации.

Зачастую психогенная прозопалгия наблюдается у лиц с истерическим неврозом, неврастенией, депрессивным неврозом.

Она может возникать в рамках таких психиатрических заболеваний как шизофрения, психопатия, маниакально-депрессивный психоз.

В отдельных случаях прозопалгия носит ятрогенный характер. Так, синдром Оппенгейма может возникать после офтальмологических операций; удаление зубов и другие стоматологические вмешательства могут спровоцировать развитие дентальной плексалгии или атипичной одонталгии.

Одной из причин неврогенной лицевой боли бывает повреждение нервных структур в ходе операций в лицевой области. Кроме того, целый ряд лицевых болей не имеет точно установленной этиологии.

Например, пучковая головная боль, атипичные прозопалгии, хроническая пароксизмальная гемикрания.

Классификация прозопалгии

Лицевые боли классифицируются преимущественно по механизму развития. Выделяют прозопалгии:

• сосудистые
• неврогенные
• миогенные
• психогенные
• симптоматические
• атипичные
• болевую офтальмоплегию

Сосудистая лицевая боль включает:

• пучковую цефалгию
• пароксизмальную гемикранию
• болезнь Хортона
• идиопатическую внезапную цефалгию (ISH)
• SUNCT-синдром.

Нейрогенная прозопалгия включает:

Симптоматическая лицевая боль. В зависимости от этиологии симптоматическая прозопалгия подразделяется на

• офтальмогенную
• одонтогенную
• оториногенную
• висцерогенную.

К атипичным относят боли, не укладывающиеся в клинику ни одного из указанных в классификации видов прозопалгии. Зачастую они обусловлены сочетанием нескольких патогенетических механизмов и имеют психогенный компонент.

Лицевые боли различного генеза отличаются своими клиническими особенностями, касающимися характера, длительности, пароксизмальности, вегетативного окрашивания болевого синдрома. Эти отличительные черты, а также сопутствующие симптомы (при их наличии) дают возможность неврологу определить вид прозопалгии, что имеет основополагающее значение в диагностике и последующей терапии лицевой боли.

Перманентный (постоянный) тип болевого синдрома больше характерен для миогенных, психогенных и симптоматических прозопалгий. Он может протекать с эпизодами усиления и уменьшения боли.

Пароксизмальный болевой феномен с интенсивными болевыми приступами вариабельной продолжительности на фоне полного или практически полного отсутствия боли в межприступном периоде типичен для неврогенной и сосудистой прозопалгии.

Отличительной особенностью последней является наличие выраженного вегетативного компонента — во время пароксизма наблюдается отечность, слезотечение, гиперемия участка кожи, ринорея, заложенность носа, покраснение конъюнктивы и т. п.

Двусторонний характер, как правило, имеет симптоматическая, миогенная и психогенная прозопалгия. Причем последняя может отличаться асимметричностью болевого феномена в половинах лица. Сосудистые, неврогенные и атипичные лицевые боли обычно односторонние.

Иррадиация боли более типичная при неврогенной и сосудистой прозопалгии, но может наблюдаться и при лицевой боли симптоматического генеза. Кроме того, симптоматическая прозопалгия зачастую носит рефлекторный характер.

Наиболее показательным примером является одонтогенная прозопалгия, обусловленная возникновением боли в зонах Захарьина-Геда: нижнечелюстной, носогубной, верхнечелюстной, лобно-носовой, височной, подъязычной, подбородочной, гортанной.

Каждая зона является отражением патологии определенных зубов, при этом зубная боль может отсутствовать.

Диагностика прозопалгии

В большинстве случаев лицевая боль сама по себе не является диагнозом, а представляет собой лишь синдром. В связи с этим важное значение имеет выявление/исключение основного заболевания, явившегося причиной прозопалгии.

В ходе диагностики неврологом-алгологом проводится тщательное изучение различных характеристик болевого феномена, пальпация мышц лица, выявление триггерных точек (мест интенсивной пальпаторной болезненности).

Исключение/подтверждение симптоматического характера лицевой боли осуществляется с участием офтальмолога, стоматолога, отоларинголога.

При необходимости проводится рентгенография зуба, ортопантомограмма, рентгенография околоносовых пазух и височно-нижнечелюстного сустава, отоскопия и фарингоскопия, измерение внутриглазного давления, осмотр структур глаза и пр.

С целью выявления воспалительных изменений назначается клинический анализ крови.

Психогенная и атипичная прозопалгия являются показанием для консультации психиатра или психотерапевта с психологическим тестированием и патопсихологическим обследованием.

Лечение прозопалгии

Терапия лицевой боли всецело зависит от ее этиологии. Симптоматическая прозопалгия в первую очередь требует лечения основного заболевания — отита, синусита, пульпита и т. д. При воспалительном генезе неврогенная, сосудистая и миогенная прозопалгии лечатся путем назначения противовоспалительных фармпрепаратов (диклофенака, индометацина, ибупрофена, нимесулида и др.).

Для купирования боли в триггерных точках могут проводиться лечебные блокады с введением кортикостероидов и местных анестетиков.

При тройничной невралгии эффективно применение карбамазепина, при ганглионитах — ганглиоблокаторов (бензогексония, пентамина), при болезни Хортона — кортикостероидов (преднизолона).

С противовоспалительной целью дополнительно используются физиотерапевтические методы: ультрафонофорез гидрокортизона, ДДТ, магнитотерапия, электрофорез.

Терапия лицевой боли компрессионного генеза помимо противовоспалительного лечения включает сосудистые (никотиновая к-та, эуфиллин) и противоотечные (антигистаминные, мочегонные) средства, витамины гр. В.

Неэффективность консервативной терапии является показанием к хирургическому лечению (например, микрохирургической декомпрессии тройничного нерва).

Стойкая прозопалгия при ганглионевритах выступает показанием к удалению пораженного ганглия, при тригеминальной невралгии в таких случаях мерой временного купирования боли является радиочастотная деструкция корешка тройничного нерва.

Во многих случаях обязательной составляющей лечения лицевой боли выступает седативная терапия: успокаивающие травяные сборы, мягкие транквилизаторы (мебикар), антидепрессанты (экстракт травы зверобоя, флувоксамин, сертралин).

При необходимости назначаются вегетотропные средства ( алкалоиды красавки+фенобарбитал, экстракт белладонны).

Терапия психогенной прозопалгии проводится методами психотерапии и подобранными в соответствии с клиническими особенностями психотропными препаратами: транквилизаторами, нейролептиками, антидепрессантами. Показаны электросон и дарсонвализация.

Нейропатическая боль: причины и симптомы — Про Паллиатив

Нейропатическая боль — спутник многих болезней. Причиной ее появления может стать повреждение различных отделов нервной системы.

Такое повреждение затрагивает очень разные уровни: от мелких нервов, расположенных в глубине тканей, до нервных стволов, сплетений и даже отдельных участков спинного и головного мозга. Поскольку человек пронизан нервами, их повреждение на любом уровне и участке может привести к возникновению нейропатической боли.

Если вы когда-нибудь ударялись локтем, или стоматолог «задевал нерв» бором при лечении зубов, вы понимаете, что такое нейропатическая боль. Люди с хронической нейропатической болью испытывают это чувство ежедневно. При первых проявлениях пациенты описывают эту боль как дискомфортные ощущения, жжение, «простреливание».

Причины возникновения 

Нейропатическая боль может быть вызвана очень разными факторами, в том числе переломами, метаболическими нарушениями, повреждением нерва в ходе операции. Также ее причиной может быть инсульт, ампутация конечности, травма спинного мозга.

Нейропатическая боль возникает в результате нарушения структуры и функции нерва. И отдельно стоит сказать о сдавлении нерва, например, когда доброкачественное новообразование оказывает давление на стенки рядом расположенных органов и приносит боль из-за перерастяжения этих стенок.

Нейропатическая боль: стадии развития и диагностикаКак определить причину нейропатической боли и в каких случаях она поддается лечению

Компонент или болезнь 

Нейропатическая может протекать как самостоятельная болезнь или сопровождать другие заболевания, например, сахарный диабет или ишемическую болезнь сердца — тогда врачи говорят о нейропатическом компоненте.

Несколько видов боли могут проявляться одновременно.

Например, нейропатическая и ноцицептивнаяXноцицептивнаяНоцицептивная боль — медицинский термин, который используют для описания боли от физического повреждения.

Например, это боль при травме или в ходе стоматологической процедуры. Чаще всего люди испытывают именно ноцицептивную боль. Она проходит, когда пораженная часть тела восстанавливается. * вместе.

Если человек сломал руку, события могут развиваться по разным сценариям. Первый случай, когда происходит перелом, и рядом возникает растяжение мышц и связок — человек чувствует только типичную ноцицептивную боль, которую описывает как острую, ноющую и пульсирующую. Другой случай, когда при переломе растягивается нервный пучок или нерв рвется.

Даже когда кость срастется и никаких внешних поводов беспокоиться у человека нет, у него может болеть этот поврежденный нерв. Если площадь повреждения была большой, скорее всего, нерв останется поврежденным навсегда, и человек будет иметь дело с хронической нейропатической болью.

Терминология болиОбъясняем основные термины и определения в теме болевого синдрома

Стадии боли 

При повреждениях нервной системы боль развивается достаточно медленно и постепенно.

Типичная ситуация – появление туннельного синдрома: нервы сдавливаются в узких местах сухожилиями, мышцами или другими структурами, расположенными рядом.

Это может произойти на шее, в руках, ногах из-за неудобной позы, тесной обуви или одежды. Туннельные синдромы часто бывают у офисных сотрудников, работающих в одном положении за компьютером.

Обезболивание по скорой помощиЧто делать, если скорая отказывается выехать к человеку с прорывной болью

Другая ситуация – раздражение нерва при грыже межпозвонкового диска, к которому обычно присоединяется асептическое воспаление, отек. На этой стадии нерв только раздражается либо немного сдавливается, но и эти воздействия не проходят бесследно и могут вызвать сильную боль и дискомфорт.

При прогрессировании болезни наступает вторая стадия нейропатической боли. Нерв сдавливается так, что перестает выполнять свои функции. В зоне иннервации сдавленного нерва появляется онемение, у человека нарушается поверхностная чувствительность.

Третья стадия – утрата глубокой чувствительности. Появляется мышечная слабость, мышцы, которые иннервируются поврежденными нервами, отказываются работать. В итоге наступает атрофия мышц. 

Возможно, вы слышали фразу «нога отсохла» или «рука отсохла» – это, по сути, и есть атрофия мышц.

Когда врач наблюдает у пациента дефицит функций нерва, он понимает, что необходимо экстренное освобождение этого нерва – декомпрессия.

Чем больше времени человек находится без лечения, тем меньше шансов на восстановление функций нерва после декомпрессии.

И даже если врач превосходно выполнит техническое вмешательство, человек, который длительное время терпел эту боль, может остаться с ней на всю жизнь, если нерв не восстановится.

«Нет необходимости терпеть боль»Заведующий филиалом Первый московский хоспис имени В.В. Миллионщиковой Ариф Ибрагимов о том, что пациенты должны знать о боли, обезболивающих и дневнике боли

Восстановление нерва после повреждения

Нервная система очень деликатная, нежная и сложно организованная структура. Ее дисбаланс вызвать довольно просто, а самовосстановление этой структуры происходит медленно, если вообще происходит. Регенеративные способности нервной системы сильно ограничены, и любые повреждения нервов сложно поддаются лечению.

Чаще всего врачи сталкиваются с ситуацией, когда полное излечение невозможно, и речь идет только о контроле симптомов, по сути, адаптации к нейропатической боли. В таком случае стоит задача обеспечить приемлемое для человека качество жизни и избавить от боли, насколько это возможно, чтобы человек мог спать, общаться, вести социальную жизнь.

Повреждение нерва, как правило, приводит к его перестройке. Вторичные изменения возникают вокруг самого участка повреждения, и затем все дальше и дальше затрагивают вышележащие отделы нервной системы.

Если на раннем периоде не справиться с этой болью в непосредственном очаге повреждения, то очень высок риск, что изменения пойдут выше и приведут сначала к периферической сенситизации (патологическому процессу в нервной ткани) и затем к центральной сенситизации с формированием определенного уровня возбуждения в центральных сенсорных нейронах. Из-за этого слабые болевые и неболевые стимулы начинают восприниматься мозгом, как сильная боль.

Если очаг повреждения затрагивает структуры мозга, по сути, развивается автономная, отдельная болезнь.

Пациенты всю жизнь вынуждены принимать препараты, которые влияют на регуляцию нейромедиаторов в головном мозге. Пациенты с хронической нейропатической болью за год могут терять 1см³ коры головного мозга.

При нейропатической боли происходит быстрое разрастание очага повреждения, и поэтому при появлении первых симптомов нужно обратиться к врачу, иначе лечить ее потом достаточно сложно.

Как лечить нейропатическую больЧитайте в статье алголога Алексея Волошина о четырех основных способах лечения нейропатической боли, а также о том, что такое таргетная терапия и нейромодуляция

Вам может быть интересно:

Хроническая боль: причины и проявление

Многие люди, в том числе некоторые врачи, думают, что хроническая и острая боль отличаются только по длительности: острая боль – кратковременное состояние, хроническая – та, которая долго не проходит. Хроническая и острая боль похожи по внешним признакам, но у них разный принцип происхождения. Алголог Андрей Данилов рассказывает, почему хроническая боль сложно поддается лечению.

• Простые способы уменьшить хроническую боль
• Алголог Андрей Данилов о том, как сон, положительные эмоции и медитация влияют на восприятие боли.
• Гид по обезболиванию
• Ответы на самые частые вопросы, которые возникают у пациентов и их близких при назначении сильных анальгетиков
• «Боль определяется тем, как нервная система воспринимает повреждение»
• Невролог Максим Чурюканов о биопсихосоциальной модели боли, особенностях шкал боли и недостатках системы медицинского образования
• Боль и деменция
• Почему важно научиться распознавать болевой синдром и не оставлять его без внимания
• Перепечатка материала в сети интернет возможна только при наличии активной гиперссылки на оригинал материала на сайте pro-palliativ.ru

Психосоматические расстройства в гастроэнтерологической практике: особенности клинического течения и медикаментозной терапии

catad_tema Стресс — статьи Статьи

Опубликовано в журнале:

«НОВОСТИ медицины и фармакологии» № 6(210); март 2007.

И.Г. Палий, И.Г. Резниченко, Н.М. Севак Винницкий национальный медицинский университет им. М.И. Пирогова

Проблема соотношения «психического» и «соматического» с давних пор является одной из ключевых в медицинской науке. Функционирование системы органов желудочно-кишечного тракта тесно связано с психическим состоянием человека.

Психосоматические расстройства являются причиной жалоб 3671 % больных, которые обращаются к врачам в связи с нарушениями со стороны органов пищеварения.

Однако медицинская помощь этому контингенту больных в данное время часто оказывается в недостаточном объеме.

Психосоматические состояния, встречающиеся в гастроэнтерологической клинике, являются актуальной проблемой современности. При заболеваниях органов пищеварения вторичные психопатологические проявления отсутствуют лишь у 10,3 % больных. Отдельные, фрагментарные астенические нарушения отмечаются у 22,1 % больных, а у 67,3 % — более сложные психопатологические состояния.

Наиболее распространенным вариантом психосоматических желудочных расстройств является гастралгия. Боль может иметь множественный характер.

Существует обязательная тесная зависимость между эмоциональным напряжением, переутомлением и появлением желудочных симптомов (ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, боли и др.

), в то же время характерно отсутствие связи между жалобами и характером питания, нарушением диеты.

Проявлениями невротической симптоматики могут быть тошнота и рвота.

Невротическая рвота может возникать по механизму имитации (например, в результате длительного контакта с родственниками, которые страдают рвотой).

Истерическая рвота сопровождается стремлением быть в центре внимания, потому всегда имеет демонстративный оттенок. Психогенная рвота обычно происходит легко, без натуживания и предшествующей тошноты [2, 8-10].

У некоторых больных могут наблюдаться затруднения (дисфагия) и боли при глотании. Больные чувствуют затруднения при глотании на разных уровнях пищевода, причем жидкую пищу пациентам употреблять тяжелее, чем твердую.

В основе этого симптома лежит эзофагоспазм, который часто впервые возникает после сильного психического потрясения во время еды и потом повторяется почти при каждом употреблении пищи.

Спазмы пищевода, не связанные с едой, проявляются болью или ощущением сжатия за грудиной, в связи с чем иногда требуется проведение дифференциальной диагностики со стенокардией. При эзофагоспазме наблюдаются аффективные расстройства, постоянная тревога и ужас перед употреблением пищи.

Классическим невротическим синдромом является globus hystericus, который чаще всего встречается у женщин молодого возраста. При этом больных беспокоит ощущение инородного тела (комка) в горле, чувство давления в области шеи, обычно ослабевающее во время еды. Считают, что это связано с невротическими чувствительными и двигательными нарушениями функции пищевода.

Частыми и клинически многообразными являются невротические расстройства кишечника, описываемые в литературе как синдром раздраженного кишечника (СРК). Неврогенные кишечные боли, многообразные по характеру, обычно усиливаются на фоне эмоционального напряжения и стрессовых ситуаций.

Иногда возникают кишечные кризы, которые проявляются острой болью в животе, метеоризмом, громким урчанием, позывами на отхождение газов и дефекацию. Пациенты с СРК фиксируют внимание на частоте, количестве и качестве опорожнений кишечника, что способствует формированию тяжелого ипохондрического синдрома.

Императивные позывы на дефекацию у таких пациентов нередко возникают в наиболее несоответствующей ситуации, что отрицательно сказывается на психологическом состоянии больных.

Нозогении — психогенные реакции, обусловленные психотравмирующим влиянием соматического заболевания. Патопсихологические реакции на развитие болезни со временем могут становиться обычной формой реагирования, устойчивой особенностью поведения больных.

Основой для нарастающей психопатизации личности является затяжное течение болезни. Возможно появление в структуре личности астенических черт.

Картина соматических проявлений обогащается симптоматикой астении, которая является неотъемлемой частью клинического течения заболевания и проявляется повышенной утомляемостью, сонливостью на протяжении дня, адинамией, аффективной лабильностью, гиперестезией, ослаблением внимания и памяти.

Эти расстройства нередко сочетаются с головной болью, головокружением, вазовегетативными расстройствами (тахикардией, усиленной потливостью, колебаниями артериального давления, вегетососудистыми пароксизмами).

Одним из частых клинических симптомов у пациентов с патологией ЖКТ является депрессия. Традиционно считается, что она манифестирует стойким снижением настроения, заторможенностью.

Дополнительные симптомы в диагностике депрессии: — снижение концентрации внимания или снижение способности к обдумыванию; — снижение самооценки и чувства уверенности в себе; — самообвинение без причины или необъяснимое чувство вины; — мрачное и пессимистическое виденье будущего; — мысли о смерти или самоубийстве или суицидальное поведение; — любые расстройства сна;

— изменения аппетита (снижение или повышение) с соответствующими изменениями веса тела.

https://www.youtube.com/watch?v=maxdcG4DjSg\u0026t=18s

Эти симптомы часто можно заметить во время целенаправленного расспрашивания больного. Нужно отметить, что о депрессии можно говорить, если соответствующая симптоматика наблюдается не менее двух недель.

Соматические депрессии встречаются в гастроэнтерологической практике при многих заболеваниях. Например, существуют данные научных исследований, которые подтверждают наличие депрессивных реакций у 90 % больных хроническим панкреатитом (ХП).

При ХП наблюдаются депрессивные реакции легкой и средней степени тяжести. Депрессивные реакции, как правило, длительные и сопровождаются соматическими эквивалентами.

Динамическое наблюдение за состоянием больных показывает, что депрессивные реакции легкой степени уменьшаются по мере улучшения соматического состояния больных и практически не нуждаются в назначении специального лечения.

При депрессивных реакциях умеренной степени отмечается замедление терапевтического эффекта от назначенного лечения, сохранение пониженного настроения даже при стабилизации соматического состояния.

Депрессивная астения отличается устойчивостью и отсутствием связи с физической или психической нагрузкой. Преобладает пессимизм и ощущение бесперспективности.

Проявления депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и уменьшаются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания.

Оказание помощи при психосоматических расстройствах включает в себя широкий перечень профилактических и лечебных мероприятий, требующих комплексного подхода.

Длительный опыт комплексной терапии психосоматических расстройств убедительно доказывает, что среди способов лечения этих состояний ведущим является психофармакотерапия.

Благодаря простоте использования, скорости и выраженности лечебного эффекта при психосоматических расстройствах и сравнительной безопасности использования современных психотропных средств расширилась возможность как стационарного, так и амбулаторного лечения этих состояний.

• Фармакотерапия психосоматических расстройств должна решать следующие задачи: 1) устранение эмоциональных расстройств, типичных для невротического расстройства (эмоциональной лабильности, «раздражительной слабости», тревожности, обеспокоенности, напряженности и других); 2) лечение астенических проявлений, преодоление физического и умственного истощения; 3) регуляцию вегетативных расстройств; 4) лечение навязчивых состояний и фобий, если они есть; 5) коррекцию особенностей личности; 6) устранение негативных факторов;
• 7) выявление и устранение соматических расстройств.
• На протяжении последних десятилетий в современной психофармакологии сформировалось несколько важнейших классов психотропных средств: нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропы.
• В настоящее время в арсенале врача насчитывается более чем 500 психотропных препаратов. Для успешной терапии психосоматических расстройств лекарственное средство должно отвечать следующим требованиям: — обладать широким спектром психотропной активности, эффективно влиять на тревожные, фобические, аффективные (депрессивные), ипохондрические, соматовегетативные симптомы; — обладать ограниченным количеством побочных эффектов с минимальным негативным влиянием на психическую деятельность и соматические функции; — вызывать положительные соматотропные эффекты (терапевтическое влияние на сопутствующую соматическую патологию);

— иметь минимальную поведенческую токсичность (незначительную выраженность или отсутствие седативного эффекта — сонливости на протяжении дня, нарушения концентрации и внимания и т.д.); минимально взаимодействовать с препаратами соматотропного действия.

Исходя из вышеперечисленного, становится понятно, что фармакотерапия психосоматических заболеваний должна быть комплексной, совмещать психотропные и соматотропные влияния, учитывать необходимость влияния на преобладающую в каждом конкретном случае симптоматику.

https://www.youtube.com/watch?v=maxdcG4DjSg\u0026t=100s

Целесообразность использования в лечебном арсенале антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов, ноотропов подтверждается наличием у подавляющего большинства больных гастроэнтерологического профиля психовегетативных, тревожных, навязчивых и соматоформных расстройств, а также психопатических проявлений. Использование психотропных средств основано на характеристике ведущих психопатологических синдромов с учетом психологического состояния больного, особенностей его личности.

Астенический синдром всегда нуждается в лечении независимо от его этиологии и стадии развития. Для терапии астенических расстройств используются различные препараты: ноотропы, адаптогены растительного происхождения, некоторые антидепрессанты, а также нейролептики.

Но стимулирующие свойства некоторых из перечисленных препаратов способны усиливать присущие астении раздражительность, нарушения сна, вегетативные расстройства, а седативные эффекты других — вялость и дневную сонливость. В связи с этим актуальной проблемой является проблема выбора оптимального препарата.

На современном этапе таким препаратом является малат цитруллина — Стимол.

А.Р. Creff объясняет высокую клиническую эффективность Стимола его влиянием на клеточный метаболизм [16].

Автор считает, что метаболическое лечение Стимолом включает два момента: — введение вещества, способного выступать в роли метаболического посредника, что позволяет обойти амилазный блок окислительного пути и ограничить накопление молочной кислоты с помощью переориентации в сторону глюконеогенеза (таким веществом является малат цитруллина);

— назначение промежуточных продуктов цикла мочевины (цитруллин), что способствует ускорению этого цикла и выведению аммиака.

Эффективность применения Стимола для коррекции астенических проявлений у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта изучалась коллективом исследователей на базе Винницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова и Винницкого городского гастроэнтерологического центра.

Больных опрашивали с помощью трех анкет с целью изучения самочувствия, активности и настроения (опросник САН), определения наличия признаков вегетативных изменений (тест А.М. Вейна), определения тревоги и депрессии (Госпитальная шкала тревоги и депрессии).

Пациентам, у которых были обнаружены наиболее выраженные нарушения самочувствия, активности и настроения, признаки вегетативных изменений, тревоги и депрессии, наряду со стандартным лечением назначался Стимол. После завершения терапии больные повторно проходили тестирование с целью оценки результатов лечения.

По данным опросника САН, полученным после проведения лечения, отмечено достоверное увеличение балльной оценки пациентами своего самочувствия, активности и настроения (р < 0,05). Согласно опроснику Вейна, у больных с заболеваниями толстого кишечника наблюдалось изменения состояния вегетативной нервной системы в виде достоверного уменьшения (р < 0,05) количества бал

лов (с 37,1 ±1,2 до 21 ± 3,7 после лечения с использованием Стимола).

В ходе контрольного опроса пациентов по Госпитальной шкале тревоги и депрессии после курса лечения Стимолом было установлено достоверное уменьшение (р < 0,05) количества баллов, которые характеризуют выраженность тревоги: с 8,1 ± 0,87 до 6,2 ± 0,36 после лечения. В то же время количество баллов, которые характеризуют выраженность депрессии, до и после лечения Стимолом достоверно не отличалось.

Рисунок 1. Динамика оценки самочувствия, активности и настроения пациентами с патологией толстого кишечника после окончания лечения Стимолом

Авторами установлено, что у пациентов с патологией толстого кишечника достоверно чаще наблюдаются нарушения самочувствия, активности, настроения, вегетативные расстройства, симптомы тревоги и депрессии.

Однако своевременное применение Стимола в комплексной терапии больных с патологией желудочно-кишечного тракта способствует улучшению самочувствия, уменьшению проявлений тревоги и вегетативной дисфункции, что нужно учесть при лечении этой категории больных.

При тревожно-депрессивных расстройствах у больных гастроэнтерологического профиля основным патогенетически обусловленным инструментом фармакотерапии является назначение соответствующего анксиолитика.

Стрезам — оригинальный препарат, действующим веществом которого является этифоксин (производное бензоксазина), который имеет уникальный механизм действия, что выделяет его среди других анксиолитиков.

Действие этифоксина на ГАМКергическую медиацию характеризуется: 1) максимальной физиологичностью, а именно стимуляцией естественных механизмов (медиаторных и модуляторных) ГАМКергической передачи;

2) селективностью влияния на конкретные звенья ГАМКергической передачи.

В рамках многочисленных клинических испытаний, выполненных в различных форматах (мультицентровых, рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролированных, сравнительных исследований) обнаружена высокая анксиолитическая активность Стрезама при оценке по шкалам Гамильтона и MADRS, показателям клинической глобальной импрессии тяжести состояния больных. При этом этифоксин, в отличие от лоразепама (одного из эталонных бензодиазепинов), не осуществляет негативного влияния на психомоторные и когнитивные функции, не вызывает вялости, сонливости, миорелаксации, не влияет на восприятие информации, в том числе и у пожилых больных.

Кроме того, Стрезам улучшает качество сна и нормализует типичную для неврозов и психосоматической патологии психовегетативную симптоматику. Под воздействием Стрезама ослабляются усиленная моторика желудочно-кишечного тракта и ощущение дискомфорта в животе, стабилизируется артериальное давление, что в целом не характерно для бензодиазепинов.

При приеме Стрезама наблюдается минимальный риск развития побочных эффектов. Этифоксин не вызывает развития привыкания, толерантности и синдрома отмены.

Передозировка отмечается только в дозах, которые во много раз превышают терапевтические. Противопоказаниями являются индивидуальная гиперчувствительность, шоковое состояние, миастении, печеночная и почечная недостаточность.

В связи с наличием в препарате лактозы его прием противопоказан при галактоземии.

1. Преимущества Стрезама как анксиолитика нового поколения можно определить следующим образом: 1) выраженная специфическая анксиолитическая активность при тревожно-невротичных расстройствах и психосоматической патологии; 2) улучшение сна; 3) вегетостабилизирующее действие; 4) отсутствие влияния на психомоторные и когнитивные функции, мышечный тонус; 5) отсутствие развития толерантности, привыкания и синдрома отмены; 6) возможность применения в рамках обычного образа жизни;
2. 7) стандартная рецептурная форма.
3. Рекомендуемый курс лечения этифоксином составляет от 2 недель до 3 месяцев при дозе 1 капсула 2-3 раза в сутки.

Таким образом, в настоящее время Стрезам может рассматриваться как препарат выбора в терапии психосоматической патологии у больных гастроэнтерологического профиля. Особенно важно подчеркнуть необходимость своевременного приема препарата, а именно на максимально ранних стадиях заболевания, когда патогенетическая терапия может быть наиболее эффективной.

Таким образом, у больных с патологией ЖКТ встречаются разнообразные психосоматические проявления, что свидетельствует о необходимости тщательного подхода к их диагностике и лечению. Это позволит значительно улучшить качество жизни этой категории пациентов.