Бактерионосительство. Способность к длительному выживанию в организме. Инфекционный процесс. Инфекция. Инфекционная болезнь.

Зимне-весенний период — это время года, когда наиболее часто развиваются различные респираторные инфекционные заболевания. Наиболее распространенные возбудители, которые вызывают эти недуги — это вирусы и бактерии. Несмотря на то, что клинические проявления этих болезней могут быть схожими — лечебная тактика для них совершенно различна.

Вирусные заболевания в большинстве случаев не требуют специального лечения, только симптоматические меры (снижение температуры и вязкости мокроты, различные капли в нос и обезболивающие леденцы для горла). А вот инфекция, которую вызывают бактерии, является показанием для того, чтобы врач назначил антибиотики.

Как же распознать истинную причину инфекционного процесса?

Вирус, как причина простудной болезни

Специалисты Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии утверждают: причиной 98% острых инфекций верхних дыхательных путей и бронхитов у взрослых людей являются различные вирусы. Для детей данный показатель несколько ниже, но, тем не менее, тоже очень высок и составляет 92-94%.

Подавляющее большинство вирусных заболеваний подвергается полному самоизлечению в течение 10-14 суток.

Из них первые 7 дней — это острая фаза, во время которой наблюдается лихорадка и различные респираторные симптомы, и последующие 3-7 дней — это период восстановления.

Это означает, что применение противовирусных препаратов не несет решающей роли у людей, за исключением лиц с выраженной депрессией иммунитета (первичный иммунодефицит, люди, принимающие кортикостероиды, цитостатики, после лучевой и химиотерапии и др.).

Самые распространенные вирусные инфекции

Наиболее часто в зимне-весенний период встречаются следующие разновидности вирусных инфекций:

• Вирус гриппа. Выраженная интоксикация, высокая лихорадка, иногда сухой кашель, боль в горле и насморк (последнее не обязательно).
• Риновирус. Небольшая лихорадка (максимум 38°С), преобладает насморк, заложенность носа и чихание. Осложнения — отит и синусит.
• Вирус парагриппа. Небольшая лихорадка (максимум 38°С), кашель, боли в горле. У детей он опасен развитием ларингостеноза (ложного крупа).
• Аденовирус. Фебрильная лихорадка (до 39°С), гнойные выделения из глаз, покраснение и боли в глазах, кашель. Имеет двухволновое течение (на 5-е сутки вновь наблюдается подъем температуры).
• РС-вирусная инфекция. Небольшая лихорадка (до 38°С), кашель с мокротой. У детей нередко развивается бронхообструкция (одышка, свистящие хрипы в груди).
• Метаплевмовирусная инфекция. Она похожа на РС-вирусную, но в дополнение возможен отит и ринит. Опасна для детей до 2 лет, нередко дает осложнение в виде пневмонии.
• Инфекционный мононуклеоз. Он схож с бактериальной ангиной. Выраженная интоксикация и высокая лихорадка (до 40°С). Боли в горле и сильно увеличенные подчелюстные лимфатические узлы. Чаще болеют школьники и студенты, реже — дошкольники и взрослые.

Все эти заболевания протекают по-разному, но ввиду того, что большинство из них не требует специального лечения (за исключением вируса гриппа), врачи крайне редко ставят конкретный диагноз. Обычно он звучит так: «ОРВИ», «острый назофарингит», «острый ларинготрахеит».

Какие бактерии вызывают респираторные инфекции

Наиболее часто респираторные инфекционные заболевания вызывают те бактерии, что находятся на теле постоянно и являются условными патогенами. Защитные силы организма по какой-то причине снижаются, и эти микроорганизмы проникают в клетки слизистой оболочки полости рта, миндалин, глотки, трахеи, бронхов, носа или внутрь носовых пазух. Наиболее часто причиной таких заболеваний являются гемолитический стрептококк и пневмококк, золотистый стафилококк, гемофильная палочка и атипичные возбудители (микоплазма, хламидофила респираторные и легионеллы).

Они могут вызывать различные заболевания: острый тонзиллит (ангина), синуситы (гайморит, фронтит), ларингит, трахеит, бронхит, отит, пневмония и др. Однако клинические проявления этих недугов схожи с теми, что вызваны вирусами и отличить их не так то и просто.

Отличие вирусных и бактериальных инфекционных болезней

Проблема дифференцировки вирусных и бактериальных инфекций на сегодняшний день крайне актуальна. И доктору в поликлинике, которому выделяется всего 12 минут на общение с пациентом, сделать это за отведенное время крайне трудно. Для этого применяют различные диагностические методы:

• Бактериальные заболевания сопровождаются высокой лихорадкой и наличием гнойного отделяемого (из носа, на поверхности миндалин, с мокротой).
• Для бактериальных заболеваний характерно отсутствие положительной динамики на 5-7-е сутки (что чаще всего имеет место при вирусных инфекциях) и вторая волна ухудшения после периода улучшения (исключение — аденовирусы).
• Анализ крови: для вирусных инфекций характерно увеличение числа лимфоцитов, для бактериальных — нейтрофилов. В обоих случаях повышается уровень лейкоцитов и СОЭ.
• Экспресс-тест на стрептококк и вирус гриппа (проводится далеко не везде).
• Микроскопическое исследование отделяемого из носа, мазок из зева, анализ мокроты.
• Прочие анализы: прокальцитонин, С-реактивный белок, исследование белковых фракций. Они дороги и применяются в крайнем случае.

Отличием инфекций, вызванных бактериями, от вирусных, является то, что главным аспектом в их лечении являются антибиотики.

Западные специалисты дают определенный процент больных (20-30%), для которых возможно самоизлечение и от бактериальных заболеваний, ведь иммунная система человека очень сильна и может бороться даже и с ними.

Однако отсутствие противомикробного лечения в данном случае чревато серьезными осложнениями, вплоть до таких тяжелых недугов, как пневмония, менингит, эндокардит и сепсис. Поэтому при наличии эффективных антибиотиков, риск, вызванный отсутствием лечения (в надежде попасть в эти 20-30% людей), не оправданно высок.

Своевременное обращение к врачу при простудной инфекции достоверно снижает риск осложнений. Не стоит заниматься самолечением, даже при банальной ОРВИ.

Общая теория патологии: хронический инфекционный процесс — успехи современного естествознания (научный журнал)

1
В статье представлен фрагмент авторской концепции теории патологического процесса. На примере становления хронического инфекционного процесса проведен анализ взаимоотношения основных причинных факторов, составляющих сложную структуру этиологии болезни.

Современный уровень развития медицины достаточно убеди­тельно по­ка­зывает, что болезнь не является следствием только внеш­него воздей­ствия. Ошибочными являются до сих пор известные ут­верждения, что ос­новной при­чиной, например, инфекционных заболе­ваний является инвазия микроор­ганиз­мов.

«Сущность болезни со­стоит не столько во внешнем воз­действии, сколько в содержании на­рушенной жизнедеятельности, и при­чиной болезни является не только внешний фактор, но и реакция орга­низма на этот фактор. … Внешне не­обходимые этиологические факторы действуют в зависимости от природы и сущности организмов (внутреннего причинного основа­ния). …

Внешнее воз­действие специфично преломля­ется через внут­ренне актив­ную основу взаимо­действия» [11]. Таким обра­зом, сущ­ность этиологии не сводима к при­роде ни внешних, ни внутрен­них факто­ров, а лишь к их специфическому взаи­модейст­вию.

Поврежде­ние тканей, возникшее в результате этого взаимодейст­вия, и есть главная причина возникновения патологического процесса, а специ­фика повреж­дающего фактора определяет конкретную нозологиче­скую форму бо­лезни.

Внешние факторы не могут ни породить в организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, что у него имеется в виде исторически раз­вившихся по­тен­ций [8].

Каковы бы ни были внешние условия, они не могут напря­мую про­изве­сти никаких изменений в организме. Эти из­менения возник­нут только при на­личии соответствующего внутрен­него основания. В ко­нечном итоге именно внутренний фактор решает вопрос о возникновении болезни; он же придает ей свои черты в кли­ническом и морфологическом выражении.

Установление основного причинного закона в теории патологии явля­ется одной из самых актуальных задач современной медицины. Ю.П. Лиси­цын и В.П.

Петленко считают, что основным причинным законом биологиче­ской формы движения материи является закон ре­активной де­терминации живых систем — «генетически детермини­рованная норма ре­ак­ций, опреде­ляющая меру компенсаторно — приспособительных возможно­стей организма и его потенци­альную способ­ность активно реагировать системой ответных ре­акций на воз­действия внешней среды» [10].

Причинный фактор никогда не действует изолированно, если только это не простое уничтожение тканей; кроме него, на организм действует мно­жество других факторов, которые получили название условий, или факто­ров риска, и также занимают определенное место в этиологии. Их отличие заключается в том, что причиной болезни яв­ляется фактор, без ко­торого она не может возник­нуть ни при каких условиях. Условия же воз­никновения бо­лезни могут быть самыми различными, могут существенно влиять на при­чину, но ни одно из них при отсутствии причины не в со­стоянии вызвать раз­витие патоло­гического процесса [17, 18]. «Умение вы­членять из многообра­зия свя­зей объективного мира основ­ное генетическое взаимодействие в сово­купности с необходимыми и доста­точными усло­виями для наступле­ния след­ствия и есть нахождение причин данного след­ствия» [16].

«Изменение условий может предотвратить порождение причи­ной со­от­ветствующего следствия, но оно не способно существенным образом изме­нить характер этого следствия. … Причина непосредст­венно и все­цело обра­щена к следствию.

В отличие от нее прямое воз­действие условий направлено не на следствие, а на причину, так что они определяют способ действия при­чины …условия оказывают влияние на следствие опосредо­ванно, через при­чину.

Причина опре­деляет реальную возможность собы­тия, а условия спо­собствуют или не способствуют превращению этой воз­можности в дейст­ви­тель­ность» [1].

Главной ошиб­кой при анализе этиоло­гии забо­левания яв­ляется отождествление причин и усло­вий, а также при­нятие усло­вий за причину. При лечении болезни необ­ходимо прежде всего выявить и устранить причину забо­левания, а не про­сто ликви­дировать факторы риска.

Очень важным в понимании причинно-следст­венных отношений как сущ­ности этиологии является вопрос о дальней­шей судьбе при­чинного фак­тора по­сле возникновения болезни. Анализ многолетних научных ис­следова­ний и спо­ров в этом вопросе показал отсутствие единого мнения, разделив­шее ученых на два лагеря.

Первые пропове­дуют «триггерную» теорию при­чинного фактора (теория «hit-and-run»), утверждая, что при­чина, «запустив» патологический процесс, больше не играет роли в его дальнейшем развитии.

Немало исследова­те­лей разделяют точку зрения на причины болезней глав­ным образом как пус­ковые механизмы: причин­ный фактор после контакта с орга­низмом утрачи­вает свое значение, а па­тологический процесс продол­жает авто­матически про­грессировать по своим собственным внутрен­ним законам (работы А. Д. Спе­ранского, И. В. Давыдовского, Г. И.

Царе­городцева и др.). С другой стороны, имеется дос­таточно доказа­тельств того, что роль причинного фактора может сохра­няться на про­тяжении всей бо­лезни (теория «персистенции» причинного фактора).

Многочисленные дан­ные о длительном персистировании в орга­низме вирусов гепатита, герпеса и других инфектов не оставляют сомне­ний в том, что запуском патологиче­ского процесса роль микроба не огра­ничи­вается, и далее он продолжает иг­рать такую же важную роль в про­грес­сировании и обостре­ниях болезни, ка­кую он ранее играл в ее возникно­вении.

Клинический опыт учит, что элими­нация микроорга­низ­мов имеет следствием не прогрессирование патологиче­ского про­цесса по типу «са­моразвития», а выздоровление. Организм всегда стремится к ско­рейшему восстановлению нарушенного равновесия, и если оно задержива­ется, то только потому, что этому что-то препятст­вует.

Пато­логический процесс с самого начала развивается при непре­рывно возрас­тающем про­тиво­действии механизмов репаративной ре­генерации и других при­способи­тельных реакций [18]. По мнению В. С. Паукова с соавт., «хро­ниче­ское воспаление — это патологический про­цесс, характеризующийся персистенцией патогенного агента, … что обуслов­ливает своеобразие морфо­логических изме­нений тканей в области воспаления…, за­трудняю­щее репа­рацию по­врежденных тка­ней и восстановление гомеостаза» [15].

В клинической медицине до сих пор широко распространено мнение о так называемой «полиэтиологичности» болезней, суть кото­рого сводится к тому, что разные причины могут приводить к разви­тию одного заболева­ния.

При этом причины подменяются факторами риска и отсюда следует, что множест­венность факторов риска способ­ствует развитию болезни. Од­нако, как правило, за признанием поли­этиологичности скрывается не дей­ствитель­ное разнообра­зие причин, вызывающих болезнь, а недостаточное знание ее этиологии.

Каче­ство ответной реакции организма связано со спецификой причинного фак­тора. Разные специфические причины не мо­гут вызывать од­нотипную ответную ре­акцию в виде конкретной формы заболевания [17, 18]. Принципу полиэтиоло­гизма В.П. Петленко с соавт.

[16] противопос­тавляют принцип однозначной адекватности причинно-следствен­ной связи: одна и та же причина, дей­ст­вующая в одних и тех же условиях, с необходимо­стью порождает одно и то же следствие.

Познание общепатологических механизмов немыслимо без ана­лиза узло­вых проблем инфекционного процесса. Эволюционное ста­новле­ние воспали­тельной реакции определялось прежде всего бакте­риальной инва­зией, что убе­дительно показано еще И.И. Мечниковым.

В то же время по­нять специфиче­ские проявления той или иной ин­фекции, обособленно изучая микро- и макро­орга­низм, невозможно. Сущность инфекционного процесса открывается лишь в их взаимо­действии.

Более того, многие важ­ные свойства патогенные микробы во­обще не обнаруживают при их росте на искусственных питательных средах [6].

Патогенез инфекционных болезней не исчерпывается непосред­ст­венными результатами жизнедеятельности их возбудителей и по­врежде­ниями, причи­няемыми бактериальными токсинами.

Основные симптомы многих инфекци­онных болезней (лихорадка, кашель, понос и даже нагное­ние) носят приспосо­бительный характер и отображают не столько повреж­дение, сколько активную реакцию организма. Так, пирогенные свойства микробных липополисахари­дов долгое время представлялись совершенно бесспорными.

Между тем выясни­лось, что повышение температуры в та­ких случаях вызывает не сам эн­доток­син, а эндогенные пирогены, выде­ляющиеся из погибающих лейкоцитов.

Та­ким образом, речь идет не о по­вреждении, а об особом механизме, вступаю­щем в действие под влиянием микробной инвазии и ведущем к температурной реак­ции, имеющей приспособительное значение. Образование эндогенного пи­ро­гена — уникаль­ное свойство фагоцитов, специализирующихся на защите орга­низма [6].

Однако в биологическом взаимодействии паразита с хозяином мик­роб также занимает свою активную позицию, направленную на выживание вида.

Существование в природе многочисленных возбуди­телей инфекций поддержи­вается с помощью двух основных механиз­мов сохранения их ви­дового состава: 1) путем длительной персистен­ции микробов в организме и 2) путем периоди­ческой смены хозяина в процессе бактериовыделения и последующего внедре­ния в новый ор­ганизм. По-видимому, у возбудителей с узкой экологической нишей вероятность сохранения вида более надежно обеспечена при их дли­тельном персистировании в организме, чем в про­цессе беспрерывной смены хо­зяина. Так, у Mycobacterium tuberculosis со­хранение вида в значительной сте­пени определяется их способностью к длительной персистенции, что обуслов­лено исключительно тесной адапта­цией этих бактерий к одному виду хозяина [14]. Основными механизмами персистенции микробов в организме хозяина яв­ляются внутриклеточ­ное паразитирование, антигенная мимикрия, образование L-форм, а также ме­ханизмы подавления факторов защиты макроорганизма [5, 12, 14]. Они яв­ляются биологической основой хронизации инфекци­онного про­цесса.

Эпителиальные клетки, подобно фагоцитам мезенхимального проис­хож­дения, способны к фагоцитозу. Б.М. Ариэль [2] выдвинул гипотезу, со­гласно которой при инфекционном процессе в определен­ных условиях может вос­ста­навливаться фагоцитарная функция эпите­лия, присущая низко организован­ным животным и репрессированная в филогенезе.

В ходе инфекционного про­цесса конвергентно сближа­ются морфологические и функциональные свойства фаго­цитов и эпи­телиальных клеток различ­ного гистогенеза. Эпителий допол­няет эли­минативную функцию мезен­химных элементов, когда они уже исчер­пали свои возможности.

Не обла­дая достаточно эффективными меха­низмами внут­риклеточного разруше­ния бактерий, эпителиоциты транспортируют их в собст­венную оболочку, где они, встречаясь с фа­гоцитами, могут быть уничто­жены. Здесь просле­живается один из ме­ханизмов отклонения тканевого гомео­стаза — наруше­ние фагоцитарно-элиминативной функции эпителиального пла­ста.

При по­вреждении (или истощении) этой функции микробы задерживаются, а за­тем раз­множаются в цитоплазме эпителиоцитов.

При изучении патогенных факторов микробов целесообразна сравни­тель­ная оценка скоростей развития некробиотических и репа­ративных из­менений в тканях.

Лишь в том случае, если первая ско­рость превышает вторую, патоген­ные факторы микробов приводят к развитию морфологи­чески документируе­мого повреждения.

При ин­фекционном процессе в первую очередь поврежда­ются не клетки как таковые, а клеточные попу­ляции, ткани, состоящие из кле­ток разной дифференцированности и свя­занные единством происхождения и функции.

Основное повреждающее действие на ткани при инфекци­онном про­цессе оказывают токсические факторы. Морфологические признаки такого по­вреждения проявляются в нарушении клеточной дифференцировки и межкле­точных контактов, обеспечивающих цело­стность эпителия как тканевой сис­темы.

Для хронического инфекционного процесса характерно волно­образ­ное течение: фаза обострения при благоприятном течении забо­левания сменяется фазой ремиссии и т.д.

В фазе ремиссии хрониче­ского воспали­тельного процесса в зоне поражения нахо­дят признаки хронического вос­паления — макрофагально-лимфоцитарную инфильт­рацию (в фазе обостре­ния — нейтрофильную).

Что ее поддерживает? Значит, имеет место перси­стенция причинного фактора [12]. Морфо­логически в этой фазе наблюда­ется хроническая (пер­манентная) дисре­генерация. В чем ее сущность?

Здесь вырисовывается универсальный приспособительный ме­ханизм. В фазу ремис­сии патогенная инфекция уходит во внутрикле­точное перси­стирова­ние, уклоняясь от иммунной защиты. В ответ на это организм ак­тивно включает механизм апоптоза, на­правленный на элиминацию мик­робной инфекции.

Апоптоз, в свою очередь, вызы­вает ак­тивацию регене­раторных процессов. Так поддерживается фе­номен приспособительного усиления пролиферативной ак­тивности ткани в зоне хронического инфек­ционного про­цесса (в регенери­рую­щих тканях).

В фазе обострения усиле­ние пролифератив­ных процес­сов гораздо более выражено в связи с массо­вой гибелью клеток в зоне воспаления.

Инфекционный процесс во многих случаях начинается не с взаи­мо­дейст­вия патогенного микроорганизма с восприимчивым макроорганиз­мом как тако­вым, а прежде всего с взаимодействия с микро­флорой хо­зяина. Микробы-ан­тагонисты на слизистых оболочках осуществляют за­щитное действие.

Так, ки­шечная микроэкологическая система является ча­стью гомеостатической сис­темы организма. Мик­роэкология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) вклю­чена в систему защиты организма, и при ее нарушении становится источником ин­фекционного процесса.

Основной механизм защиты слизистой ЖКТ — коло­низационная резистентность. Пристеночная микрофлора по­вышает колониза­ционную резистентность кишечника, конкурируя с патогенными микроорга­низмами за взаимодей­ствие с рецепторами эпителиальных клеток слизистой оболочки ЖКТ.

Она способствует нормальному течению метаболических про­цессов в эукари­отных клетках [7].

Таким образом, персистенция микробной инфекции в условиях откло­нения тканевого гомеостаза барьерных тканей является фунда­ментальной биологиче­ской основой хронизации инфекционного про­цесса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алексеев П.В., Панин А.В. Философия. М.: Проспект, 1998. 568 с.
2. Ариэль Б.М. Бактериально-клеточные взаимодействия на ранних ста­диях ин­фекционного процесса в эксперименте: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М, 1988. 33 с.
3. Аруин Л.И. // Клин. мед. 2000. № 1. С. 5.
4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болез­ней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. 496 с.
5. Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий. М.: Медицина, 1999. 367 с.
6. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процес­сов. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1981. 208 с.
7. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс: Клинические и пато­физиологические аспекты. СПб.: СпецЛит, 1999. 255 с.
8. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине: Этиология. М.: ГИМЛ, 1962. 176 с.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Бондаренко О.Ю. и др. // Рос. журн. гастроэнтерол. 2002. Т. 12. № 6. С. 38.
10. Лисицын Ю.П., Петленко В.П. Детерминационная теория медицины. СПб.: Гиппократ, 1992. 416 с.
11. Марченко В.А., Петленко В.П., Сержантов В.Ф. Методологические ос­новы клинической медицины. К.: Здоровья, 1990. 182 с.
12. Маянский А.Н. Микробиология для врачей. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. 400 с.
13. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. 272 с.
14. Обгольц А.А. // Журн. микро­биол. 1992. № 1. С. 70.
15. Пауков В.С., Салтыков Б.Б., Ермакова Н.Г., Шашлов С.В. // Арх. пат. 1998. № 1. С. 34.
16. Петленко В.П., Козаченко В.И., Пирожинский В.Н. Метамедицина. Т. 1. Мета­логика. Методология. Детерминизм. СПб., 1996. 162 с.
17. Пыцкий В.И. Причины и условия возникновения заболеваний: Этиоло­гия. М.: Триада-Х, 2001. 64 с.
18. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: Медицина, 1995. 272 с.

Библиографическая ссылка

Карпин В.А. ОБЩАЯ ТЕОРИЯ ПАТОЛОГИИ: ХРОНИЧЕСКИЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС // Успехи современного естествознания. – 2005. – № 4. – С. 17-20;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=8289 (дата обращения: 13.04.2022).

Сложный биологический процесс, возникающий в результате внедрения патогенных микроорганизмов в макроорганизм и проявления жизнедеятельности в нем, носит название инфекции.

В некоторых случаях этим термином называют лишь сам процесс проникновения микробов в организм хозяина. Инфекционные болезни характеризуются особым признаком, не свойственным другим болезням,— они являются заразными, т. е.

способными передаваться от больных лиц здоровым.

Источниками инфекции (для людей и животных), являются, как правило, больные люди или животные, выделяющие во внешнюю среду болезнетворные микробы.

Источником могут быть и уже переболевшие люди или животные, у которых возбудители болезни иногда очень длительное время остаются в организме после практического выздоровления,— бактерионосители при дизентерии, брюшном тифе и др.

Явление бактерионосительства (бациллоносительства) возникает при прекращении лечения до наступления полного выздоровления; при неправильно про­водившемся лечении; иногда при самоизлечении легко протекавшего заболевания, прошедшего незамеченным.

Организм человека в этих случаях, приобретая нечувствительность к действию микробных токсинов, не освобождается от самих возбудителей и постоянно выделяет их в окружающую среду.

Выделенные во внешнюю среду патогенные микробы могут долгое время оставаться жизнеспособными, находясь в почве, воде, на различных предметах и пищевых товарах, в воздухе. В некоторых случаях это время составляет недели и даже многие месяцы.

В организм человека болезнетворные микробы могут попасть в результате прямого контакта (соприкосновение больного со здоровым при рукопожатии, уходе за больным и т. д.

) или косвенным путем — через зараженную пищу, воду, предметы обихода, воздух (при кашле и чихании с капельками жидкости или с пылью).

Передатчиками инфекции могут служить животные и насекомые. Так, при разделке шкуры, мяса больных животных может происходить заражение сибирской язвой, бруцеллезом. Употребление молока и мяса от больных животных также может быть причиной заболеваний. Через продукты, поврежденные грызунами, или через укусы грызунов (мыши, крысы) может распространяться туляремия.

Механическими переносчиками многих патогенных микробов являются мухи и другие насекомые.

Блохи способны быть переносчиками чумных бактерий, а вши — бактерий, вызывающих сыпной тиф. Возбудители активно размножаются в теле этих насекомых, остающихся поэтому заразными в течение всей своей жизни.

Попадание патогенного микроба в организм не всегда ведет к заболеванию. Возникновение инфекционного процесса тем вероятнее, чем агрессивнее микроб в отношении организма, т. е. чем выше его вирулентность, чем большее количество микробов одновременно проникло в организм.

Большое значение во многих случаях имеет место внедрения возбудителя в организм — «входные ворота» инфекции.

Так, при кишечных инфекциях (дизентерии, холере, брюшном тифе) такими «воротами» является рот; если же возбудитель этих заболеваний проникает в царапины, порезы на коже, заболевания не происходит.

Палочка столбняка, наоборот, может вызвать заболевание лишь при попадании в организм через ранки, порезы; попадая же постоянно с пищей в желудок, заболевания не вызывает.

С другой стороны, многие болезнетворные микробы — возбудители чумы, туберкулеза, бруцеллеза — вызывают заболевание вне зависимости от места внедрения.

Заболевание проявляется не сразу после внедрения патогенного микроба в организм, а через некоторый срок. Время от внедрения микробов в организм до проявления первых признаков заболевания называют скрытым, или инкубационным, периодом.

Продолжительность его зависит от вирулентности и количества внедрившихся микробов, места проникновения, состояния самого организма животного и окружающих условий.

Однако при каждом заразном заболевании инкубационный период более или менее постоянен и может составлять от 2-4 дней (при сибирской язве, столбняке) до нескольких недель (сыпной и брюшной тиф, бешенство) и даже лет (при проказе).

Билет 21

билет
21

Виды
бактерионосительства.Причины. Активное
выявление и санация бактериовыделителей

Бактерионостительство—
одна из форм инфекционного (инвазионного)
процесса, при которой паразитирование
возбудителей заразных болезней в
организме человека и животного протекает
без клинических проявлений и сопровождается
выделением возбудителя в окружающую
среду. В соответствии с носительством
конкретных типов возбудителей применяют
термины «бактерионосительство»
(«бациллоносительство»), «вирусоносительство»,
«гельминтоносительство»,«паразитоносительство.

3вида:
1.Здоровое (транзиторное) бактерионосительство
-отсутствуют клинические и патоморфологические
признаки инфекции и специфическое
антителообразование (при кишечных
инфекциях).

2
Острое реконвалесцентное
— выделение возбудителя до 3 месяцев в
исходе инфекционной болезни (при кишечных
инфекциях).

3
Хроническое
бактерионосительство
— выделение возбудителя (персистирование)
свыше 3 месяцев в исходе инфекционной
болезни (при тифо-паратифозных инфекциях,
менингококковой инфекции).

Причины
-организм хозяина не в силах вывести
паразита, а паразит не в состоянии
преодолеть защитные силы организма и
вызвать болезнь. Под действием защитных
сил организма (развитие иммунитета)
возбудитель рано или поздно погибает
и носительство прекращается.

К
важным профилактическим
мероприятиям,направленным на источник
инфекции(1-ое звено эпидпроцесса)
относятся активное
выявление бактериовыделителей и их
санация.

Выявление
бактериовыделителей
проводится в очаге инфекции, среди
реконвалесцентов при выписке и в
отдаленные сроки после нее, а также
среди лиц декретированных профессий
(пищеблок, водопроводные станции, детские
учреждения).

Выявленных бактериовыделителей
временно отстраняют от работы, берут
на учет и в плановом порядке проводят
их бактериологическое обследование.

Дифтерия
(этиология, эпидемиология, патогенез).

Дифтерия
— острое инфекционное заболевание,
вызываемое токсигенными коринебактериями,
которое ха­рактеризуется фибринозным
воспалением в месте входных ворот
инфекции и токсическим поражением
преимущест­венно сердечно-сосудистой
и нервной систем.Этиология.
Возбудитель
— Corinebacterium
diphtheriae,
или палочка Леффлера.

Они грам-положительны,
неподвижны, спор не образуют, их концы
булавовид­но утолщены. В мазках
располагаются попарно, часто, вследствие
деления в виде излома — в виде римской
цифры V. Существуют токсигенные и
нетоксигенные штаммы С. diphtheriae.
Дифтерию вызывают токсигенные штаммы,
т. е. продуцирующие экзотоксины. В составе
экзотоксина С.

diphtheriae
различают дермонекротоксин, гемолизин,
нейраминидазу и гиалуронидазу.
Эпидемиология.
Источник инфекции — больной человек или
но­ситель токсигенного штамма
возбудителя. Больной заразен с послед­него
дня инкубации до полной санации организма,
которая возмож­на в различные сроки.
Бактерионосители представляют серьезную
эпидемиологическую угрозу.

Различают
транзиторное носительство, при котором
микроорганизмы вы­деляются во внешнюю
среду в течение 1-7 дн, кратковремен­ное
– 7-15 дн, средней продолжительности –
15-30 дн и затяжное — более 1 мес. Подъемы
заболеваемости — в осенне-зимний период.
Пути передачи — воздушно-капельный и
воздушно-пылевой. Возможно заражение
че­рез предметы.

Не исключается пищевой
путь передачи при ин­фицировании
продуктов. Восприимчивость зависит от
уровня антитоксическо­го иммунитета. Патогенез.
Входные
ворота — глотка, полость носа, гортань,
слизистые оболочки глаз, по­ловых
органов и кожа (рана, уши).

Проникнув в
орга­низм, возбудитель фиксируется
в области входных ворот (слизистая
ротоглотки, носа), продуци­руя
экзотоксин. Первая фракция — некротоксин
— вызывает в месте входных ворот некроз
эпителиального слоя, ↑ проницаемости
и ломкости сосудов, их паретическую
дилатацию => пропотевание плазмы крови
в окружающие ткани.

Содержащийся в
плазме фибриноген при контакте с
тромбопластином некротизированно го
эпителия превращается в фибрин, который
образует на слизистой оболочке фибриновую
пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки,
покрытой многослойным плоским эпителием,
развивается дифтеритическое воспаление
с повреждением эпителиального слоя и
подлежащей соедини­тельной ткани,
поэтому фибриновая пленка плотно спаяна
с подлежащими тканями, снимается с
трудом.

В слизистой обо­лочке, покрытой
однослойным цилиндрическим эпителием
(гортань, трахея, бронхи), возникает
крупозное воспаление с повреждением
лишь эпителиального слоя, фибрино­вая
пленка легко отделяется от подлежащих
тканей. Результат действия некротоксина
— ↓ болевой чувствительности и отек
тканей в области входных ворот, регионарных
лимфоузлов и подкожной клет­чатки
шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина,
сходная по струк­туре с цитохромом
В, проникнув в клетки, замещает указан­ный
дыхательный фермент, что вызывает
блокаду клеточного дыхания и гибель
клеток, обусловливает нарушение функции
и структуры жизненно важных систем
(сердечно-сосудистой, ЦНС и ПНС,
надпочечни­ков, почек и др.).

Третья
фракция токсина — гиалуронидаза —
определяет ↑ проницаемости сосудов и
тканей, усугубляя ткане­вый отек.
Четвертая фракция токсина является
гемолизирующим фактором и обусловливает
развитие геморрагического синдро­ма.
Таким образом, клинические проявления
дифтерии опре­деляются местным и
общим действием дифтерийного экзо­токсина
на организм человека.

В генезе токсических
и гипер­токсической форм болезни
важное значение придается сенси­билизации
организма. Сердечно-сосудистые нарушения
в раннем периоде связа­ны с
гемодинамическими расстройствами
(стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с
конца 1-й — начала 2-й нед —
воспа­лительно-дегенеративными и
иногда некротическими процес­сами в
миокарде.

В периферической нервной
системе — признаки неврита с вовлечением
в процесс миелиновой и шванновской
оболочек, в поздние сроки болезни
развиваются иммунопато­логические
процессы. Наблюдаются расстройства
гемодина­мики и деструкция клеток в
корковом и мозговом веществе надпочечников,
дистрофия почечного эпителия. В ответ
на воздействие дифтерийного токсина в
организме вырабатываются антимикробные
и антитоксические антитела — антитоксины,
которые обеспечивают ней­трализацию
экзотоксина, элиминацию возбудителя с
выздоровлением. У реконвалесцентов
формируется антитоксический иммунитет,
однако возможны повторные за­болевания.
Нарушение функции и деструктивные
изменения в органах при неадекватном
лечении больных токсическими формами,
при гипертоксической и ге­моррагической
формах могут стать необратимыми =>
гибель больных. У большей части
инфицированных развивается
бактерионосительство.

1. Сальмонеллез. Этиология (возбудители, их свойства, классификация). Эпидемиология. Патогенез.

Сальмонеллез
(Salmonellosis)
— острая кишечная зоонозная инфекция,
вызываемая многочисленными бактериями
из рода сальмонелл, характеризующаяся
преимущественным поражением
желудочно-кишечного тракта и протекающая
чаще всего в виде гастроинтестинальных,
реже — генерали­зованных форм.

Этиология.
Возбудители
сальмонеллеза относятся к роду
Salmo­nella,
семейству кишечных бактерий
Enterobacteriaceae.
Морфологи­чески сальмонеллы представляют
собой палочки с закругленными концами
размером (1,0—3,0) х (0,2—0,8) мкм. Они подвижны,
имеют жгутики по всей поверхности
клет­ки (перитрихи). Спор и капсул не
образуют, грамотрицательны.

Сальмонеллы
способны продуцировать экзотоксины.
Среди них — энтеротоксины (термолабильный
и термостабильный), усили­вающие
секрецию жидкости и солей в просвет
кишки, и цитотоксин, нарушающий
белковосинтетические процессы в клетках
слизистой оболочки кишечника и
воздействующий на цитомембраны.

При
разрушении бактерий выделяется
эндотоксин, что обуслов­ливает развитие
интоксикационного синдрома.

Они
содержат О- и Н-антигены. О-антитен связан
с соматической субстанцией клетки,
термостабилен; Н-антиген обладает
жгутиковым аппаратом, термолабилен.
Антиген­ная структура положена в
основу Международной серологической
классификации сальмонелл (схема
Кауфмана—Уайта).

Различия в строении
О-антигенов позволили выделить
серологические группы А, В, С, D,
Е и др. Опи­сано более 2200 серологических
вариантов сальмонелл, из них у че­ловека
более 700. Наиболее часто встречаются
следующие сальмонел­лы: S.
typhimurium,
S.
heidelberg,
S.
enteritidis,
S.
anatum,
S.
derby,
S.

london,
S.
panama,
S.
newport.

Сальмонеллы
относительно устойчивы к воздействию
различных факторов внешней среды,
некоторые из них не погибают при
замо­раживании до —82 «С и хорошо
переносят высушивание. На различ­ных
предметах при комнатной температуре
они сохраняются 45—90 дней, в сухих
испражнениях животных — до 3—4 лет. В
воде, особен­но при низком рН, сальмонеллы
выживают 40—60 дней.

В молочных и готовых
мясных продуктах сальмонеллы не только
сохраняются до 4 мес, но и размножаются,
не изменяя органолептических свойств
и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы
устойчивы к солению, коп­чению и
действию кислот. Для разрушения бактерий
требуется каче­ственно проводимая
термическая обработка.

Так, для полной
инактивации сальмонелл, находящихся в
куске мяса массой 400 г, необ­ходимо
варить его не менее 2,5 ч.

Эпидемиология.
Источником
инфекции
могут быть животные и люди, роль животных
в эпидемиологии является основной.
Сальмонеллез у животных встречается в
формах клинически выра­женного
заболевания и бактериовыделительства.

Будучи внешне здо­ровыми, они могут
выделять возбудителей с мочой, калом,
молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую
эпидемиологическую опасность представляет
инфицирование крупного рогатого скота,
свиней, овец, лошадей.

Сальмонеллезное
бактериовыделительство выявлено также
у собак, кошек, домовых грызунов (мыши
и крысы), у многих видов диких животных:
лис, бобров, волков, песцов, медведей,
тюленей, обезьян и др.

Значительное
место в эпидемиологии сальмонеллеза
занимают птицы (часто бройлерные куры)
и особенно водоплавающие, кото­рые
служат мощным резервуаром различных
типов сальмонелл. Сальмонеллы обнаруживают
не только в мясе и внутренних органах
птиц, но и в яйцах.

Источниками
сальмонеллеза могут быть больные
сальмонеллезом люди или бактериовыделители.
Механизм
передачи возбудителей
— фекально-оральный. Основ­ной
путь передачи—
пищевой. Факторами
передачи
являются
пищевые продукты. К ним относится мясо
живот­ных или птиц.

Инфицирование
мяса происходит эндогенно (при жизни
животного во время его болезни), а также
экзогенно, в про­цессе транспортировки,
переработки, хранения.

В определенных
условиях (тесное общение с больным
человеком или животными) при несоблюдении
элементарных санитарно-гигие­нических
норм может реализоваться контактно-бытовой
путь переда­чи.

Наиболее восприимчивы
к сальмонеллезу дети в возрасте до 1
го­да и лица с различными видами
иммунодефицита. Сальмонеллез встречается
в течение всего года, но чаще — в лет­ние
месяцы, что можно объяснить ухудшением
условий хранения пищевых продуктов.

Патогенез
и патологоанатомическая картина. При
попада­нии в ЖКТ сальмонеллы преодолевают
эпителиальный барьер тонкого отдела
кишечника и проника­ют в толщу тканей,
где захватываются макрофагами.

Внутри
макрофагов бактерии не только размножаются,
но и частично погибают с освобождением
эндотоксина, поражающего нерв­но-сосудистый
аппарат кишечника и повышающего
прони­цаемость клеточных мембран.

Это способствует дальнейшему
распространению сальмонелл по
лимфатическим путям и проникновению
их в мезентериальные лимфатические
узлы.

Эндотоксин
обусловливает развитие симптомов общей
интоксикации организма. В этой стадии
инфекционный процесс, приобретая
локализованную (гастроинтестинальную)
форму, может завершиться. Однако даже
при локализованных формах инфекции
возбудитель мо­жет поступать в кровь.

При
глубоком нарушении барьерной функции
лимфатиче­ского аппарата кишечника
происходит генерализация процес­са
и возникает длительная бактериемия,
что клинически соот­ветствует развитию
генерализованной формы сальмонеллеза.

В
результате бактериемии сальмонеллы
заносятся в различные внутренние органы,
вызывая в них дистрофические измене­ния
или формирование вторичных гнойных
очагов (септико-пиемический вариант).

В
основе повышения секреции жидкости в
кишечнике ле­жит механизм активации
аденилциклазы и гуанилциклазы эн­тероцитов
сальмонеллезным энтеротоксином с
последующим нарастанием внутриклеточной
концентрации биологически активных
веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за
собой поступление в просвет кишечника
большого количества жид­кости, калия,
натрия и хлоридов.

У больных возникают
рвота и понос. Развиваются симптомы
дегидратации и деминерали­зации
организма, в сыворотке крови снижается
уровень на­трия, хлоридов и калия.
Дегидратация приводит к гипоксии тканей
с нарушением клеточного метаболизма,
что в сочета­нии с электролитными
изменениями способствует развитию
ацидоза.

В тяжелых случаях появляются
олигурия и азотемия

НОСИ́ТЕЛЬСТВО ВОЗБУДИ́ТЕЛЕЙ ЗАРА́ЗНЫХ БОЛЕ́ЗНЕЙ

Авторы: Б. И. Санин

НОСИ́ТЕЛЬСТВО ВОЗБУДИ́ТЕЛЕЙ ЗА­РА́ЗНЫХ БОЛЕ́ЗНЕЙ, ха­рак­те­ри­зу­ет­ся на­ли­чи­ем воз­бу­ди­те­ля за­раз­ной бо­лез­ни в ор­га­низ­ме че­ло­ве­ка или жи­вот­но­го без кли­нич. про­яв­ле­ний. Но­си­те­ли яв­ля­ют­ся ис­точ­ни­ком за­ра­же­ния здо­ро­вых лиц при вы­де­ле­нии воз­бу­ди­те­ля во внеш­нюю сре­ду, а так­же при не­по­сред­ст­вен­ном кон­так­те.

В за­ви­си­мо­сти от ти­па воз­бу­ди­те­ля вы­де­ля­ют: бак­те­рио­но­си­тель­ст­во, ви­ру­со­но­си­тель­ст­во, гель­мин­то­но­си­тель­ст­во, па­ра­зи­то­но­си­тель­ст­во. Н. в. з. б. мо­жет быть крат­ко­вре­мен­ным (ост­рым) или хро­ни­че­ским. Раз­ли­ча­ют Н. в. з. б. ре­кон­ва­лес­цент­ное, им­мун­ное, ин­ку­ба­ци­он­ное, тран­зи­тор­ное и т. н. здо­ро­вое.

Ре­кон­ва­лес­цент­ное Н. в. з. б. – на­ли­чие воз­бу­ди­те­ля в ор­га­низ­ме вы­здо­рав­ли­ваю­щих (ча­ще по­сле брюш­но­го ти­фа, ди­зен­те­рии, саль­мо­нел­лё­за, хо­ле­ры, ме­нин­го­кок­ко­вой ин­фек­ции, диф­те­рии, ма­ля­рии). При им­мун­ном Н. в. з. б.

воз­бу­ди­тель на­хо­дит­ся в ор­га­низ­ме лю­дей, ра­нее пе­ребо­лев­ших дан­ной за­раз­ной бо­лез­нью или в ор­га­низ­ме при­ви­тых (обыч­но бы­ва­ет крат­ко­вре­мен­ным). Ин­ку­ба­ци­он­ное Н. в. з. б. на­блю­да­ет­ся при всех за­раз­ных бо­лез­нях в ин­ку­бац.

пе­ри­од, од­на­ко вы­де­ле­ние воз­бу­ди­те­ля во внеш­нюю сре­ду от­ме­ча­ет­ся толь­ко при не­ко­то­рых из них (напр., при вет­ря­ной ос­пе, ко­ри). Тран­зи­тор­ное – крат­ко­вре­мен­ное Н. в. з. б., обу­слов­лен­ное не­воз­мож­но­стью со­хра­не­ния воз­бу­ди­те­ля в ор­га­низ­ме (сни­же­ние па­то­ген­но­сти воз­бу­ди­те­ля, со­стоя­ние ре­зи­стент­но­сти ор­га­низ­ма).

Здо­ро­вое Н. в. з. б. – на­ли­чие воз­бу­ди­те­ля в ор­га­низ­ме здо­ро­вых, ра­нее не бо­лев­ших и не вак­ци­ни­ро­ван­ных лю­дей (бы­ва­ет крат­ко­вре­мен­ным, ча­ще вы­яв­ля­ет­ся у лиц из бли­жай­ше­го ок­ру­же­ния боль­но­го).

Эпи­де­мио­ло­гич. опас­ность Н. в. з. б. за­ви­сит от ме­ха­низ­ма вы­де­ле­ния воз­бу­ди­те­ля из ор­га­низ­ма (с вы­ды­хае­мым воз­ду­хом, ис­праж­не­ния­ми, мо­чой и т. д.), а так­же са­ни­тар­но-ги­гие­нич. на­вы­ков но­си­те­лей, их ус­ло­вий тру­да, бы­та и др.

Наи­боль­шую опас­ность пред­став­ля­ют но­си­те­ли воз­бу­ди­те­лей ки­шеч­ных ин­фек­ций (осо­бен­но ра­бот­ни­ки пред­при­ятий об­ществ. пи­та­ния, во­до­снаб­же­ния, тор­гов­ли) и диф­те­рий­но­го мик­ро­ба (ра­бот­ни­ки дет­ских уч­ре­ж­де­ний). Н. в. з. б. вы­яв­ля­ют толь­ко мик­ро­био­ло­гич.

ме­то­да­ми ис­сле­до­ва­ния (вы­де­ле­ние воз­бу­ди­те­ля из фе­ка­лий, мо­чи, кро­ви, сли­зи из зе­ва и др.). Са­на­цию про­во­дят ан­ти­био­ти­ка­ми, хи­ми­оп­ре­па­ра­та­ми, бак­те­рио­фа­га­ми, вак­ци­на­ми. Про­фи­лак­ти­ка Н. в. з. б.

 – вы­яв­ле­ние и изо­ля­ция за­раз­ных боль­ных, их ран­нее ра­цио­наль­ное спе­ци­фич. и об­ще­ук­ре­п­ляю­щее ле­че­ние.