Оглавление темы «Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Неотложная помощь при ожогах. Специализированная медицинская помощь при ожоге.»: 1. Первая помощь при термических ожогах. Термические ожоги. Патогенез термических ожогов. Классификация ожогов. 2. Проявления ( клинические признаки ) ожога. Диагностика глубины поражения кожи при ожоге.
Определение площади ожоговой поверхности. 3. Ожоговая болезнь. Что такое ожоговая болезнь? Стадии ожоговой болезни. 4. Признаки ( клиника ) ожоговой болезни. Диагноз ожогового шока. Постановка диагноза ожогового шока. 5. Ожог дыхательных путей ( ОДП ). Диагностика одп. Диагноз ожога дыхательных путей. 6. Неотложная помощь при ожогах. Первая помощь при ожогах.
Методика оказания первой помощи при ожоге. 7. Неотложная помощь на месте получения ожога. Местное лечение при ожоге. Терапия ожога. 8. Объем неотложной помощи перед транспортировкой в стационар. Медицинская помощь при ожоге перед транспортировкой. 9. Помощь больному с ожогом при транспортировке в стационар. Квалифицированная медицинская помощь при ожоге.
Лечение ожога в стационаре. 10. Специализированная медицинская помощь при ожоге. Дезинтоксикационная терапия при ожоговой токсемии.
Для ожогового шока характерно наличие следующих признаков: • пострадавший, в зависимости от стадии шока, возбужден (эректильная) или заторможен (торпидная стадия шока); следует подчеркнуть, что эректильная фаза ожогового шока, в сравнении с травматическим шоком, более выраженная и продолжительная;
• при обширных поверхностных ожогах больных беспокоит сильная боль, они, как правило, возбуждены, мечутся, стонут;
• при обширных глубоких ожогах пострадавшие обычно более спокойны, жалуются на жажду и озноб; • кожные покровы вне очага поражения бледные, холодные на ощупь, иногда отмечается мраморный рисунок кожи в. результате периферической вазоконстрикции, температура тела снижена, акроцианоз;
- • характерна тахикардия и уменьшение наполнения пульса, одышка;
- и довольно часто возникает рвота, жажда; • ощущение холода, иногда озноб, а чаще мышечная дрожь;
• моча становится насыщенной, темной, до бурого и даже почти черного цвета, иногда она может приобретать запах гари. Олигоанурия является характерным симптом ожогового шока.
Примечание.
В отличие от других видов шока АД — наиболее часто и легко определяемый показатель центральной гемодинамики — изменяется только при тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока.
Эта особенность объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови, спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения (Муразян Р. И., Панченков Н. Р., 1982).
Диагноз ожогового шока в условиях стационара можно подтвердить и уточнить определением параметров центральной и периферической гемодинамики, показателями КЩС, биохимическими и другими методами исследования (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).
Патогенез ожоговой болезни
— Также рекомендуем «Ожог дыхательных путей ( ОДП ). Диагностика одп. Диагноз ожога дыхательных путей.»
Конспект по основым реаниматологии_Ожоговый шок
Ожоговый шок_конспект Ястребова Е.В.
ОЖОГОВЫЙ ШОК
Ожоговый шок — клинический синдром, возникающий при глубоких ожогах, занимающих у взрослых более 15% поверхности тела, а у детей — от 5—10%.
В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ЦНС, большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового некроза, что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.
Диагностика и определение тяжести течения шока. Для диагностики шока важно определить площадь, глубину поражения, правильно оценить клинические признаки. Важно помнить, что клиническая картина шока может проявляться не сразу, а по мере нарастания гиповолемии при отсутствии либо неадекватности интенсивной терапии.
Следует иметь ввиду, что эректильная фаза шока может продолжаться до 2-часов, пострадавшие возбуждены, эйфоричны, артериальное давление повышено. Уровень артериального давления у пациентов с тяжелой термической травмой не является критерием наличия либо отсутствия шока. Можно лишь с определенностью сказать, что низкие цифры АД < 100 мм.рт.ст.
свидетельствуют о декомпенсированном шоке.
В торпидной фазе кожные покровы бледные, цианотичные, симптом «белого пятна » положительный (при надавливании на ногтевую пластинка капиллярный пульс не восстанавливается в течении 1-2 сек.) Снижается температура тела.
У детей может быть гипертермия с судорогами, явления менингита. Тахикардия, одышка, тошнота, рвота, мышечная дрожь, вздутие живота в связи с парезом кишечника.
При тяжелом шоке наблюдается снижение АД, падение ЦВД, как следствие падение сердечного выброса и развитие преренальной олигурии. Удельный вес мочи 1020-1060. Моча имеет кислую реакцию. При крайне тяжелом шоке отмечается гематурия, моча красного или темного цвета с запахом гари.
Нарастает азотемия, гиперкалиемия, что часто является причиной остановки сердца. По тяжести течения ожоговый шок принято подразделять на легкий, тяжелый, крайне тяжелый.
Клиника ожогового шока
При легкой степени шока (площадь ожога менее 20%) больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожогов. В первые минуты и часы может быть возбуждение. Тахикардия до 90. АД нормальное или незначительно повышено. Одышки нет. Диурез не снижен. Ели лечение запаздывает на 6-8 ч или не проводится, могут наблюдаться олигурия и умеренная гемоконцентрация.
При тяжелом шоке (20-50%) быстро нарастают заторможенность, адинамия при сохраненном сознании. Тахикардия более выражена (до 110), АД стабильно только при инфузионной терапии и введении кардиотоников. Больные испытывают жажду, отмечаются диспептические явления (тошнота, рвота, икота, вздутие живота).
Часто наблюдается парез ЖКТ, острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация — гематокрит достигает 65. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Больные мерзнут, температура тела ниже нормы.
Шок может продолжаться 36-48 ч и более.
При 3-й (крайне тяжелой) степени шока (ожоге более 50% п. т.) состояние крайне тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Одышка, дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть многократной, цвета «кофейной гущи».
Выраженный парез ЖКТ. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрагематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч, гематокрит повышается до 70 и более. Нарастает гиперкалиемия и декомпенсированный смешанный ацидоз. Температура тела падает ниже 36°.
Шок может продолжаться до 3 суток и более.
Лечение ожогового шока
Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 1% раствора димедрола и др.).
Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1—5 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1—2 мл). Внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия).
Производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.
При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй — в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий — в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза.
При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.
Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.
Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6—8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды).
Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля.
Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК.
Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза).
- При тяжелом ожоговом шоке инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1—2 мин, в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др.
- Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия
- Особенности ухода при лечении ожогового шока.
Необходимо строгое соблюдение правил асептики и своевременная замена загрязнившегося материала, которым фиксируют катетер к коже.
С целью профилактики воздушной эмболии во время переливания следят за герметичностью системы в месте ее соединения с катетером, а после завершения инфузионной терапии его канюлю закрывают специальной пробкой-заглушкой.
Во избежание тромбоэмболических осложнений регулярно, 2-3 раза в сутки, промывают катетер физиологическим раствором с гепарином.Во время ухода контролируют состояние пациента и оценивают эффективность терапии. При этом определяют цвет, температуру, эластичность кожи, частоту дыхания и пульса, измеряют артериальное давление.
У больных при условии восстановления двигательной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта парентеральное сочетается с энтеральным питанием или полностью им заменяется. При этом питательные смеси, содержащие белки, жиры и углеводы, вводят капельно через зонд в желудок или двенадцатиперстную кишку.
Литература:
-
Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1984;
-
Юденич В.Н. Лечение ожогов и их последствий, М., 1980,
-
Яругский Н.Е. Термические ожоги, Ташкент, 1987.
Экспертная оценка случаев смерти от ожоговой болезни в отдаленном посттравматическом периоде
Ожоговой травме, как и любой другой, свойственны закономерности течения, выражающиеся в определенной последовательности развития посттравматических изменений (функциональных и морфологических), а также их исчезновение.
Такой закономерностью при ожогах, превышающих определенную критическую степень глубины и распространенности (площади), является развитие ожоговой болезни (ОБ).
Она развивается ориентировочно при поверхностных ожогах площадью более 10—30%, при глубоких — площадью более 5—10% [1—3].
В клинической практике используют следующую периодизацию ОБ: ожоговый шок (до 3 сут), острая ожоговая токсемия (до 10—15 сут), септикотоксемия (от 2—3 нед до восстановления кожного покрова) и период реконвалесценции [4—6].
В отечественной литературе [7] широко применяется термин «ожоговая болезнь». В иностранных медицинских источниках он практически не встречается. Вместо него используют понятие «тяжелая ожоговая травма» (severe burn injury), которая развивается при ожогах площадью более 20% от поверхности тела.
Кроме того, зарубежные исследователи [8] к периодизации течения тяжелой ожоговой травмы подходят с позиции системного воспалительного ответа организма.
Это предполагает деление ОБ на следующие стадии: ожоговый шок, системный воспалительный ответ (СВО), сепсис, полиорганная дисфункция (ПОД), полиорганная недостаточность (ПОН), при этом отмечается возможное изменение порядка перечисленных стадий.
В настоящее время клинико-лабораторная характеристика периодов течения тяжелой ожоговой травмы, патоморфологические изменения во внутренних органах, осложнения, непосредственные причины смерти и другие аспекты ОБ достаточно хорошо изучены. Знания в данной области клинической медицины продолжают пополняться.
- Понимание патогенеза ОБ, прогностических оценок и исходов приобретает для эксперта особую ценность в свете современных подходов, связанных с необходимостью критической оценки информации, определении степени достоверности предлагаемых данных, а также выбором наиболее объективных, лишенных субъективной оценки, данных.
- Информация, полученная из медицинской документации, в совокупности с патоморфологическими признаками, выявленными на вскрытии и в ходе дополнительных лабораторных исследований, при наличии соответствующих экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ позволит эксперту не только избежать ошибок при формулировании выводов и диагноза, но и обеспечит реализацию главных принципов экспертной работы — объективность, всесторонность и полнота исследований, проводимых с использованием современных достижений науки.
- Цель исследования — разработка судебно-медицинских экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ в отдаленном периоде.
Изучили архивные экспертные документы Воронежского областного БСМЭ за 2010—2016 гг. в отношении 63 умерших от ожоговой травмы: протоколы судебно-медицинского исследования трупа, судебно-гистологического и судебно-биохимического исследований, медицинские карты стационарного больного.
Кроме того, проанализировали научную и специальную литературу о клинических проявлениях III стадии ОБ, особенностях течения ожогового сепсиса, его проявлений и патогенеза.
Исследовали патоморфологические признаки и посмертные биохимические изменения, позволяющие верифицировать проявления сепсиса.
Умершие — лица мужского и женского пола в возрасте от 22 до 74 лет без клинически выраженных хронических заболеваний органов и систем. Смерть от ОБ наступила в медицинских организациях в сроки госпитализации более 5, но не более 30 сут, с клинико-лабораторными признаками сепсиса.
Выделили две возрастные группы: 1-ю группу составили 33 умерших (10 женщин 22–55 лет и 23 мужчины 22—60 лет), 2-ю — 30 умерших (17 женщин 56—74 лет и 13 мужчин 61—74 лет).
Разделение произвели в соответствии с отечественной возрастной периодизацией с учетом относительно общих способов реагирования организма на факторы внешней среды в каждой из групп, схожим течением патологических процессов и влиянием сопутствующей патологии на течение травмы. Группы были сопоставимы по количеству наблюдений и тяжести ожоговой травмы.
Составили «Карту ретроспективной оценки случая смерти в медицинской организации», состоящую из нескольких блоков информации: 1) общие и регистрационные сведения (наименование медицинской организации, номер медицинской карты стационарного больного, номер экспертного документа, год исследования, пол и возраст умершего, срок госпитализации, площадь и степень ожогов, срок появления первых признаков сепсиса); 2) клинико-лабораторные признаки (данные физикального обследования, результаты прижизненного исследования крови и инструментальных методов исследования); 3) патоморфологические (макро- и микроскопические) признаки, характеризующие сепсис и его осложнения; 4) посмертные биохимические признаки, характеризующие осложнения ожогового сепсиса. Далее сравнили качественные и количественные показатели частоты встречаемости признаков в группах.
Клинико-лабораторные признаки сепсиса определяли с помощью международных диагностических критериев сепсиса [9], тяжесть ПОН оценивали по шкале SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessments Score/ Sequential Organ Failure Assessment), адаптированной и дополненной Т.Г. Спиридоновой [10].
У подавляющего большинства пострадавших при поступлении в стационар прогноз исхода ожоговой травмы с учетом площади и глубины ожогов был сомнительный: в 1-й группе — у 84,8%, во 2-й — у 93,3%, а у остальных неблагоприятный — у 15,2 и 6,7% соответственно. Ожоги превышали 30% поверхности тела, при этом площадь глубоких ожогов составляла не более 10—15%.
Известно, что главным источником бактериемии и сепсиса являются длительно не заживающие ожоговые поверхности с влажным некрозом и воспалительным отеком [1, 11, 12]. Исследование показало, что во всех наблюдениях в медицинской документации отмечено гнойно-некротическое воспаление ожоговых ран, которое было подтверждено на вскрытии и при гистологическом исследовании.
В преобладающем большинстве случаев первые клинические признаки ожогового сепсиса наблюдались с 5-х по 14-е сутки: в 1-й группе у 97%, во 2-й у 83,3%, что соответствовало периоду раннего сепсиса [13].
Он начинался относительно остро, чаще на 5—7-е сутки ОБ, с повышения температуры тела (чаще до 39 °C или несколько выше), появления тахикардии (более 100 в 1 мин), тахипноэ (более 20 в 1 мин) и расстройства сознания (бред, галлюцинации и т. п.).
В это же время в обеих группах при проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки выявили признаки пневмонии.
Наряду с этим у большей части пострадавших обнаружили характерные лабораторные признаки генерализации инфекционного процесса: снижение содержания гемоглобина (менее 90 г/л) и общего белка (менее 60 г/л), лейкоцитоз (более 12·109/л), повышение СОЭ (более 60 мм/ч). Такая клинико-лабораторная картина совпадала по времени с выявлением повышенного количества С-реактивного белка (более 40 мл/л), а через 2—3 сут и диагностического маркера сепсиса — прокальцитонина (более 2 нг/мл).
Вместе с появлением признаков ожогового сепсиса последовательно нарастали изменения клинико-лабораторных параметров, характеризующих развивающуюся ПОН: легких, почек, системы крови, пищеварительного тракта и др.
В большинстве случаев это проявлялось прогрессированием легочной недостаточности, снижением температуры тела (до 36 °C и ниже), нарушением сознания (от оглушения до комы) с последующим нарастанием или присоединением почечной недостаточности, нарушением функции печени, явлениями сердечно-сосудистой недостаточности и артериальной гипотензии. Изменения лабораторных показателей крови характеризовались следующими показателями: повышением содержания креатинина (более 44 мкмоль/л), мочевины (более 15 ммоль/л), трансаминаз (в 1,5 раза и более); в ряде наблюдений — повышением количества билирубина (более 70 мкмоль/л), гипергликемией (более 7,7 ммоль/л), снижением фибриногена (менее 1,5 г/л), тромбоцитопенией (менее 100·109/л) и удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) более 60 с. При проведении инструментальных исследований (УЗИ, рентгенография, ЭКГ, ФГДС и др.) определялось наличие свободной жидкости в полостях тела, увеличение печени, отек легких, нарушение ритма, проводимости и других функций сердца, наличие эрозивно-язвенных поражений пищеварительного тракта и признаков кровотечения.
Непосредственной причиной смерти при тяжелом ожоговом сепсисе в значительном большинстве случаев стала ПОН (в 1-й группе — у 81,8%, во 2-й — у 90%) вследствие декомпенсации функций органов и систем, в остальных – септический шок.
Критериями диагностики септического шока считали признаки полиорганной (более 3—4 органов) недостаточности, повышение содержания прокальцитонина в плазме крови более 10 нг/мл, артериальную гипотензию, не устраняющуюся с помощью инфузионной терапии.
Распределение диагностически значимых клинико-лабораторных признаков ожогового сепсиса и его осложнений представлено в табл. 1.
Таблица 1. Диагностически значимые клинико-лабораторные признаки, характеризующие ожоговый сепсис и его осложнения
- Результаты вскрытий и судебно-гистологического исследования тканей и органов выявили относительно схожую частоту встречаемости патоморфологических признаков ожогового сепсиса в разных возрастных группах.
- Наиболее часто наблюдали следующие признаки:
- — воспалительные изменения в тканях и органах, преимущественно в легких и верхних дыхательных путях, реже — в почках, печени, головном мозге, сердце, перикарде (в среднем 98,5% наблюдений в обеих группах);
- — жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах трупа (100% случаев);
- — дистрофические изменения и некрозы внутренних органов: дистрофия в сердце, печени, почках, головном мозге (в среднем в двух группах 85,9%); некроз преимущественно в почках (в 1-й группе — 60,6%, во 2-й — 46,7%), единичные изменения — в сердце, головном мозге, надпочечниках;
- — наличие изменений в гипофизарно-адреналовой системе, связанных с повышением ее активности.
- Остальные макро- и микроскопические признаки в виде вторичных септических очагов (гнойники и инфаркты), гиперплазии и других изменений селезенки, увеличения печени, желтушности кожного покрова и слизистых оболочек, изменений в гипофизарно-адреналовой системе, обусловленных ее истощением, респираторного дистресс-синдрома легких, геморрагического и ДВС-синдрома, лейкостазов и расстройства микроциркуляции во внутренних органах встречались значительно реже.
В заключительном клиническом диагнозе непосредственной причиной смерти указан септический шок, а морфологическими признаками в большинстве случаев являлись расстройства микроциркуляции и некрозы внутренних органов, ДВС-синдром, кровоизлияния в надпочечники (табл. 2).
Таблица 2. Диагностически значимые патоморфологические признаки ожогового сепсиса и его осложнений
Посмертное биохимическое исследование крови и печени позволило оценить изменения, непосредственно предшествующие смерти, установить и объективизировать непосредственную причину смерти при ожоговом сепсисе.
Полученные данные свидетельствовали о наличии признаков почечной недостаточности, поражения печени и сердца, гипоксическом состоянии и лихорадке [14, 15]. Все эти признаки свойственны ПОН, развивающейся при ожоговом сепсисе: значительное повышение содержания креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ и гамма-ГТФ в крови, снижение содержания белка в крови, а также резкое снижение гликогена в печени.
Сравнительный анализ выявленных биохимических сдвигов, являющихся критериями диагностики ПОН, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах (табл. 3).
Таблица 3. Диагностически значимые биохимические сдвиги, характерные для недостаточности функции органов и систем при ожоговом сепсисе
Полученные данные укладываются в изученные и описанные клинико-лабораторные и морфологические проявления сепсиса и его осложнений, а изменения посмертных биохимических показателей – предшествующим смерти патологическим процессам, свойственным ПОН.
1. Сравнительный анализ установленных клинико-лабораторных, патоморфологических и посмертных биохимических признаков, являющихся критериями диагностики ожогового сепсиса и его осложнений, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах.
2. Секционное исследование случаев смерти от ОБ и забор биологического материала для дополнительных (гистологического, биохимического) лабораторных исследований должны производиться с обязательным учетом клинико-лабораторных признаков сепсиса, его осложнений и проявлений.
3. Морфологические изменения внутренних органов у лиц, умерших от осложнений ожогового сепсиса, характеризуются комплексом неспецифических проявлений в виде расстройства микроциркуляции, дистрофических и воспалительных изменений, явлений некроза и других признаков.
Посмертные биохимические сдвиги отражают патологические процессы, предшествующие смерти, и не являются патогномоничными для осложнений сепсиса.
В силу вышеизложенного диагностика ожогового сепсиса и его осложнений как причины смерти должна базироваться на комплексной экспертной оценке и анализе всех признаков, ведущими из которых являются клинико-лабораторные данные.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
1,2e-mail: mail@rc-sme.ru; https://orcid.org/0000-0001-6740-9861
Загрузка...
