Изменения артериального давления при пороке сердца у новорожденного.

Артериальная гипертензия (АГ) у беременных в настоящее время остается основной причиной как материнской, так и перинатальной заболеваемости и летальности, а также ряда акушерских осложнений. По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности доля гипертензивного синдрома составляет 20–30 %.

У новорожденных от матерей с артериальной гипертензией отмечается низкая масса тела при рождении, а также поражение сердечно-сосудистой системы.

По достижении взрослого возраста у таких детей увеличен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь — гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, а также смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [5–7].

Кроме того, у детей, родившихся с низким весом для данного гестационного возраста, имеет место высокий риск развития ожирения, сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома [7].

Переход к постнатальной жизни сопровождается изменением физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций.

Нарушения процесса адаптации ставят под угрозу жизнь и состояние здоровья ребенка потому, что они при определенных условиях, прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний, могут принимать патологические черты или трансформироваться в заболевания.

Цель исследования: изучить перинатальные исходы у новорожденных, рожденных от матерей с артериальной гипертензией.

Материалы иметоды исследования.

Для решения поставленных задач было обследовано 50 новорожденных в неонатальном периоде, из них 35 новорожденных, рожденных от матерей с АГ (I-группа основная) и 15 новорожденных, рожденных от матерей без АГ (II- группа сравнения).

Сбор материала проводили в родовспомогательных учреждениях 2–3 уровня города Ташкента. Детям проведено целенаправленное клинико-лабораторное и инструментальное обследование.

Возраст детей на момент осмотра в среднем составил 9,1±0,88 дней жизни. Из них 28 детей были в раннем неонатальном периоде, а 22 ребенка в позднем неонатальном периоде.

Согласно возрастной градации группы были рандомизированы. В обеих группах преобладали дети до 7 дней жизни. Так в основной группе 20 (57.1 %) новорожденных были в раннем неонатальном периоде, а 15 (42.9 %) новорожденных в позднем.

В группе сравнения распределение по возрасту было следующим — 15 новорожденных — (53.3 %) ранний неонатальный период и 7 — поздний (46.7 %). Распределение обследованных детей по полу было следующим: мальчиков (54 %) и девочек (46 %).

Гестационный возраст среди наблюдаемых новорожденных составил от 27 до 40 недель. Из них 22 % доношенные срок гестации составил 38–40 недель, а 78 % недоношенные, срок гестации составил от 27 до 36 недель. Большинство детей основной группы были недоношенными (77,2 %), в группе сравнения процент недоношенных детей составил 13,3 %.

При изучении антропометрических данных было установлено, что средняя масса тела при рождении у доношенных детей составила 3346,2±88,6 грамма, рост — 51±0,27 см, окружность головы — 34±0,21 см, окружность груди — 33,57±0,22 см. Тогда как средняя масса тела при рождении у недоношенных детей составила 2485,6±63,8 грамм, рост — 49±0,27см, окружность головы — 31±0,21 см, окружность груди — 32,57± 0,22 см.

При оценке физического развития доношенных и недоношенных детей основной группы и группы сравнения было установлено, что масса тела при рождении у детей основной группы и у детей группы сравнения не имела достоверных различий. При анализе средней длины тела при рождении среди доношенных и недоношенных детей обеих групп существенных различий не отмечалось (табл. 1).

Таблица 1

Общая характеристика обследованных новорожденных детей по антропометрическим данным

Показатели	I группа n=35	II группа n=15
доношенные	недоношенные	доношенные	недоношенные
Масса тела при рождении	3284,6 ± 164	2291 ± 102	3197,7 ± 58	2019,2 ± 51
Длина тела при рождении	49,4 ± 0,7	41,6 ± 0,5	49,4 ± 0,6	41,6 ± 0,6

Клиническое обследование включало: тщательный сбор анамнеза для выявления факторов риска развития перинатальных поражений головного мозга и проявлений ХВГ (хронической внутриутробной гипоксии) [6].

Был проведен клинический осмотр новорожденных с учетом антропометрических данных: массы тела, длины, окружности головы и груди и их соотношения, выявления стигм дисэмбриогенеза, изменения конфигурации головы, наличие кефалогематомы или родовой опухоли.

В анамнезе матери учитывались такие факторы как анемия, гестозы, токсикоз, TORCH-инфекция, ОРВИ у матери, во время беременности, грани детородного возраста, хронические соматические заболевания матери, хроническая урогенитальная инфекция, хроническая внутриутробная гипоксия плода, фетоплацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, многоводие, маловодие, грязные околоплодные воды, длительный безводный промежуток (более 18 часов), аспирация меконием, обвитие пуповиной, стремительные роды, преждевременная отслойка плаценты, кесарево сечение, асфиксия в родах.

Лабораторные методы исследования. Проводился общий анализ периферической крови, биохимическое исследование крови (определение содержания общего, прямого, непрямого билирубина, общего белка, мочевины, креатинина, сахара, кальция, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы) и бактериологические исследования крови и кала.

Для диагностики перинатальных поражений головного мозга применялся метод чрезродничковой нейросонографии (через большой родничок) и височную кость на ультразвуковом аппарате АлокаSSD-1400 с двумя датчиками (5МГц и 3.5МГц). Методы статистической обработки результатов исследования.

Полученные данные статистически обрабатывались на персональном компьютере Pentium-4 по программам, разработанным в пакете EXCEL с использованием библиотеки статистических функций с вычислением среднеарифметической (М), среднего квадратичного отклонения (), стандартной ошибки (m), относительных величин (частота, %), критерий Стьюдента (t) с вычислением вероятности ошибки (Р). Различия средних величин считали достоверными при уровне значимости Р

Результаты исследований: Согласно поставленной цели, клинические исследования проведены у 50 беременных.

Антенатальное наблюдение за всеми пациентками начиналось на ранних (до 8–12 нед.) сроках гестации. Средний возраст беременных составил — 18–38 год (25,9±0,37 лет).

Акушерский анамнез у беременных с АГ выявил, все обследованные во время предыдущей беременности перенесли АГ.

На основании полученных результатов можно предположить, что важными причинами формирования АГ являются: частые инфекции мочеполовых путей, паритет, отягощенный акушерский анамнез — соматические заболевания, которые необходимо учитывать в акушерско-гинекологической практике у беременных с риском развития АГ.
Доля процента недоношенных детей (
Отмечался синдром задержки роста плода в группах с гипертензивными расстройствамиу каждого пятого ребенка (20 %).
Средний балл по шкале Апгар в основной группе составил 5,12±0,24 на 1 минуте и 6,24±0,25 — на пятой, тогда как у детей группы сравнения эти показатели составили 7,33±0,38и 9,56±0,4 баллов соответственно.
У детей группы сравнения более чаще регистрировалась средняя степень тяжести асфиксии (24 %), тогда как в основной группе наибольший процент составляли новорожденные со средне тяжелой (45,7 %) и тяжелой степенью асфиксии (17,1 %).

Для оценки клинического состояния новорожденных детей, рожденных от матерей с АГ, важное значение имеет анализ патологических состояний, возникших у наблюдаемых детей в раннем неонатальном периоде. С этой целью нами изучен спектр патологических состояний в группах наблюдения (табл. 2).

Таблица 2

Характеристика патологических состояний уноворожденных вгруппах наблюдения

Патологические состояния	Основная группа (n=35)	Группа сравнения (n=15)
Абс.	%	Абс.	%
(ГИЭ) гипоксически-ишемическая энцефалопатия	18	51,4	2	13,3
(СДР) синдром дыхательных расстройств	18	51,4	1	6,7
Пневмония	15	42,9	—	—

Как видно из представленных данных в основной группе число новорожденных, родившихся с гипоксически — ишемической энцефалопатией составило более половины (51,4 %), что было в 3,9 раза больше, чем среди детей группы сравнения (13,3 %). Также оказалось, что дети с СДР в 3,9 раз чаще рождались в основной группе (51,4 %), чем в группе сравнения (6,7 %).

Состояние новорожденных усугублялось такими сопутствующими заболеваниями, как анемия (31,4 % и 20,0 % соответственно), конъюгационная желтуха (22,9 % и 13,3 соответственно), синдром дыхательных расстройств (34,3 % и 26,7 % соответственно), сердечной недостаточности (40,4 % и 32,7 %), кишечной непроходимости (17,1 % и 13,3 % соответственно), что в значительной степени ухудшало соматический статус, особенно в основной группе. У 25,7 % новорожденных основной группы наблюдались признаки ДВС — синдрома, что проявлялось повышенной кровоточивостью из мест инъекции, мелкоточечными кожными кровоизлияниями (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления патологических состояний уобследованных новорождённых детей

Сопутствующие заболевания	Основная группа (n=35)	Группа сравнения (n=15)
Абс	%	Абс	%
Анемия	11	31,4	3	20,0
Конъюгационная желтуха	8	22,9	2	13,3
Синдром дыхательных расстройств	12	34,3	—	—
Сердечно-сосудистая недостаточность	14	40,0	1	6,7
Кишечная непроходимость	6	17,1	—	—
ДВС синдром	9	25,7	—	—
Перинатальные поражения ЦНС	34	97,1	1	6,7

Изменения артериального давления при пороке сердца у новорожденного.

Рис. 1. Неврологические нарушения ЦНС у обследованных новорожденных

Перинатальные поражения ЦНС проявлялись в виде синдрома нервно-рефлекторной гипервозбудимости, синдрома угнетения и судорожного синдрома (рис. 1). Как видно из диаграммы, синдром нейро-рефлекторной возбудимости у новорожденных основной группы регистрировался в 62,9 % случаев.

Подтверждением неврологической клиники служили также данные нейросонографии (табл. 4). Как видно из таблицы, кровоизлияния различной локализации регистрировались только в основной группе. Наиболее чаще относительно других кровоизлияний встречались ПВК.

Таблица 4

Сравнительный анализ показателей нейросонографии уобследованных новорожденных

Данные НСГ	Основная группа
n	%
Гипок.-ишемич. изм-я	26	74,3
(ПВК) перивентрикулярные кровоизлияние	6	17,1
(САК) субарахноидальные кровоизлияния	1	2,9
(ВЖК) внутрижелудочковые кровоизлияния	3	8,6
(ПВЛ) перивентрикулярная лейкомаляция	2	5,7
Паренхиматозные кровоизлияния	2	5,7
Вентрикуломегалия	3	8,6
Постгемор. Гидроцефал.	3	8,6

Выводы. Артериальная гипертензия у беременных неблагоприятно влияет на внутриутробное развитие плода и снижает адаптационные возможности организма новорожденного ребенка.

У новорожденных, родившихся у матерей с АГ, в 1-е сутки жизни отмечается напряженность компенсаторно-приспособительных механизмов, которая к концу раннего неонатального периода сменяется истощением резервных возможностей организма.

Литература:

Алиева X. М. Гиперкинетический синдром у детей с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС и задержкой внутриутробного развития. // Российский педиатрический журнал. — 2003. — № 3 — С. 17–19.
Баранова Л. В. Развитие внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом: клинико-лабораторные показатели и активность NADH-зависимой метгемоглобинредуктазы // Медицинская панорама: научно-практический журнал для врачей и деловых кругов медицины. — 2005. — № 2. — С. 46–48.
Евтушенко С. К., Яновская Н. В., Евтушенко О. С., Лисовский Е. В. Цитиколин как эффективный нейропротектор в лечении и реабилитации детей первого года жизни с органическими поражениями ЦНС // Медицинская неврология. — 2007. — № 3. — С. 45–49.
Пальчик А. Б., Шабалов Н. П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. — Москва: Издательство «Медпресс-информ», 2009. — 253 с.
Шейнкман О. Г. Особенности функционального состояния головного мозга недоношенных детей грудного возраста с перинатальной энцефалопатией и детским церебральным параличом. Неврология и психиатрия 2003; 103: 6: 37–42.
Dudink J., Lequin M., Weisglas-Kuperus N., Conneman N., Goudoever J. V., Govaert P. Venous subtypes of preterm periventricular haemorrhagic infarction // Arch Dis Child Foetal Neonatal Ed. — 2008. — 93. — р. 201–208.

Основные термины (генерируются автоматически): масса тела, группа сравнения, ребенок, артериальная гипертензия, новорожденный, окружность головы, основная группа, ранний неонатальный период, рождение, хроническая внутриутробная гипоксия.

Коарктация аорты

Как и открытый артериальный проток, коарктация аорты, строго говоря, не является пороком самого сердца, так как находится вне его, затрагивает сосуды, вернее, аорту. Само сердце при этом нормально.

Однако коарктацию всегда относят к порокам сердца, поскольку при ней страдает вся система кровообращения, а само формирование коарктации имеет прямое отношение к сердечным структурам и нередко сочетается с другими врожденными пороками сердца.

Слово коарктация означает сужение. В типичных, наиболее частых случаях, оно находится на месте перехода дуги аорты в ее нисходящий отдел, т.е.

довольно далеко от сердца, рядом с артериальным протоком, на внутренней стороне задней поверхности грудной клетки, слева от позвоночника.

Вариантов врожденного сужения аорты в этом месте может быть много, но во всех имеется препятствие кровотоку, выраженное в большей или меньшей степени, что и определяет степень тяжести клинических проявлений порока.

При очень резком сужении аорты левый желудочек, нагнетающий кровь в аорту, постоянно работает с повышенной нагрузкой. В результате артериальное давление в верхней половине (в сосудах шеи, головы, верхних конечностей) существенно выше, чем в нижней (в сосудах органов брюшной полости, нижних конечностей).

Верхняя половина тела живет постоянно с «гипертонической болезнью», а нижняя — с постоянной гипотонией. Это не значит, что в нижние отделы поступает меньше крови, нет. Сердечный выброс остается достаточным. Сердце справляется, но за счет учащения ритма сокращений, увеличения объема левого желудочка, утолщения его стенок.

Эти явления, особенно при резком сужении аорты, могут привести к тяжелым последствиям.

У новорожденных и младенцев первых месяцев жизни коарктация аорты может быть столь тяжелой, что кровоснабжение нижних отделов осуществляется только через открытый артериальный проток.

Ситуация очень опасная, критическая. Признаки сердечной недостаточности и гипертонии в верхней половине тела, угрожающей необратимой травмой сосудов мозга, нарастают.

Тут требуется неотложное вмешательство кардиохирурга.

Сама операция заключается в устранении участка сужения аорты.

Это можно сделать двумя способами: либо полностью убрать место коарктации и затем сшить оба здоровых участка аорты между собой («конец в конец»), или рассечь вдоль суженный участок и вшить в него заплату из собственной подключичной артерии ребенка или из синтетического материала.

Оба метода примеряются достаточно широко и, судя по отдаленным результатам — 10-15 и более лет — ни один из них не имеет особых преимуществ. Дело в том, что у 20-25% всех больных, оперированных в раннем возрасте, в месте операции может вновь возникнуть сужение, независимо от метода. Проявиться это может через несколько лет.

Сегодня благодаря методам рентгенохирургии можно расширить повторное сужение путем введения в аорту катетера с баллончиком. В баллоне создается давление и суженное место расширяется. При рецидивах так часто и делают.

Также суженный участок аорты у более взрослых детей можно стентировать, то есть в просвет аорты ставится трубчатая конструкция, так называемый «стент», которая своими стенками как каркасом, удерживает стенки аорты от стремления к сужению и возникновению рецидива коарктации.

Но к каждой из данных методик есть свои показания и противопоказания, о которых вам расскажет ваш врач.

В любом случае, ребенок, перенесший операцию по поводу коарктации в младенчестве должен быть под наблюдением кардиологов в течение всей жизни. Но при этом надо всегда помнить, что когда-то, когда он был совсем маленьким, операция спасла ему жизнь.

У более старших детей, даже маленьких, но не новорожденных, коарктрация аорты может протекать достаточно спокойно и быть случайной находкой при очередном врачебном осмотре (конечно, в том случае, если будет прощупан пульс не только она руках, но и на бедренных артериях).

Показаниями к операции будет не столько сам диагноз коарктации, сколько нарушения кровообращения и степень артериальной гипертонии верхней части тела.

Операция будет носить плановый характер, а выбор метода зависит от конкретной ситуации. Об этом вам расскажет оперирующий хирург. Но не надо ждать долгие годы.

Коарктация не пройдет и не уменьшится, а последствия сужения аорты будут только нарастать.

У взрослых, в далеко зашедших случаях операция устранения коарктации сопряжена со значительно большим риском осложнений, чем у ребенка дошкольного возраста или даже подростка.

К сожалению, коарктацию аорты рентгенохирургическим путем пока устранить нельзя (только ее рецидив поддается этому методу). Но технология движется вперед с удивительной скоростью и, очень может быть, в ближайшем будущем такое лечение станет вполне возможным.

Симптомы

Симптомы зависят от тяжести заболевания. Симптомы у пациентов со значительным сужением появляются уже в детстве, в то время как небольшое сужение может не вызвать каких-либо изменений в организме достаточно долгое время.

Как правило, тяжелые случаи проявляют себя сразу после рождения. Ребенок может внезапно стать бледным, раздражительным, усиливается потливость, возникает затруднение дыхания.

Если оставить порок без коррекции, то это может привести к возникновению сердечной недостаточности и последующей смерти.

У детей старшего возраста и у взрослых симптомы стертые, так как сужение незначительное. Часто единственным признаком может быть повышенное давление, измеренное на руках. Другие симптомы:

Одышка, преимущественно при физической нагрузке;
Головная боль;
Мышечная слабость;
Похолодание конечностей;
Носовые кровотечения;

Причины

Коарктация аорты связана с нарушением формирования аорты во время внутриутробного развития плода. В основном сужение располагается юкстадуктально, это значит рядом с артериальным протоком.

Артериальный проток соединяет аорту и левую легочную артерию, и функционирует только внутриутробно, закрываясь после начала альвеолярного дыхания.

Вероятно, в фетальный период часть тканей протока переходит на аорту, вовлекая в процесс закрытия и ее стенку, что, несомненно , приводит к сужению.

Редко, коарктация аорты возникает в течение жизни. Причинами может стать атеросклеротическое поражение аорты, травма или синдром Такаясу.

Факторы риска

У пациентов с синдромом Шерешевского-Тернера имеется генетическая предрасположенность к возникновению коарктации. У этих людей вместо 46 хромосом всего лишь 45. и у 1 из 10 пациентов сданным синдромом выявляют коарктацию аорты.

Также коарктация аорты может сочетаться и с другими врожденными пороками сердца.
→Двустворчатый аортальный клапан;
→Аортальный клапан отделяет аорту от левого желудочка. В норме он трехстворчатый;
→Дефект межжелудочковой перегородки — порок , при котором имеется сообщение между правым и левым желудочками, в следствие чего обогащенная кислородом кровь из левого отдела смешивается с венозной кровью из правого желудочка;

→Открытый артериальный проток. В норме артериальный проток закрывается сразу после рождения, если он остается открытым, то данный порок называется открытый артериальный проток.

→Стеноз отверстия аортального или митрального клапанов . Порок, при котором уменьшаются отверстия митрального клапана (клапан между левым предсердием и левым желудочком) и аортального клапана (клапан между левым желудочком и аортой).

Если у вас сильная загрудинная боль, внезапно возникшая одышка, вам срочно необходимо обратиться к вашему лечащему врачу или в службу 03; если вы или ваш врач зарегистрировали необъяснимое повышение артериального давления, которое сложно контролировать, — необходимо пройти обследование на предмет наличия у вас коарктации аорты, так как своевременное лечение позволит избежать драматического развития событий.

Диагностика

Возраст выявления патологии зависит от тяжести заболевания. Если степень сужения велика — диагностика возможна уже в раннем возрасте. Пациенты с незначительным сужением часто даже не знают о наличии у себя порока аорты. Заболевание часто является случайной находкой.

Врач может предположить наличие патологического сужения аорты при наличии:

Высокого артериального давления,
Разницы давлений на руках и ногах,
Слабого пульс на ногах,
Сердечного шума.

Инструментальные методы исследования

Рентгенография грудной клетки. Существуют определенные рентгенологические признаки, позволяющие установить правильный диагно).

Эхокардиография. Метод, позволяющие визуализировать дефект, а также распознать сопутствующую сердечную патологию, например двустворчатый аортальный клапан

Электрокардиография . Так как сердечная мышца испытывает высокую нагрузку при данной патологии, то на электрокардиограмме врач определить признаки гипертрофии левого желудочка.

Магнитно-резонансная томография. Метод высокого разрешения, позволяющие определить точную локализацию коарктации.

Зондирование сердца также необходимо для определении тяжести поражения и анатомических особенностей порока.

Осложнения

Если не лечить коарктацию аорты , то со временем у вас могут возникнуть осложнения:

Инсульт,
Заболевания коронарных артерий,
Разрыв аорты,
Аневризма сосудов головного мозга,

Также в дополнении следует сказать, что внутренние органы плохо кровоснабжаются, так как есть препятствие току крови, что постепенно может привести к дегенеративным изменениям в них с последующим нарушением функции.

Лечение коарктации аорты

Хирургическое лечение

Существует несколько методов резекции и реконструкции аорты:

Резекция коарктации аорты с анастомозом конец в конец. Данный метод возможен при наличии сужения на небольшой длине, когда возможно сопоставить концы нормальной неизмененной аорты.
Пластика аорты при помощи сосудистого протеза. Данный метод используется в случае, если сужение захватывало длинный сегмент и сопоставление концов не возможно. Вместо резецированного патологического участка аорты вшивается сосудистый протез и специального синтетического материала.
Ангиопалстика с использованием ткани левой подключичной артерии.
Осуществление шунтирования суженного участка. Шунт вшивается проксимальнее и дистальнее суженного участка, таким образом, кровь свободно может обойти патологический участок аорты.
Баллонная ангиопластика и стентирование. Часто данная методика используется в если после хирургической коррекции произошло сужение участка. Врач при помощи проводника вводит через сосуды в аорту специальный баллон, который раздувается и устраняется вновь возникшее сужение. Иногда приходится устанавливать стенты (своеобразный каркас), позволяющие фиксировать необходимы диаметр сосуда.

Медикаментозное лечение

Лечебные препараты не способны устранить сужение аорты, но принимаются до хирургической коррекции, а часто и длительное время после нее для контроля повышенного артериального давления.

Послеоперационный период

в послеоперационном периоде возможно то, что ваше артериальное давление еще какое-то время останется повышенным и вам необходимо будет принимать гипотензивные препараты. Также даже через несколько лет после операции может возникнуть расширение реконструированного участка (аневризма) или опять произойдет его сужение, что может потребовать проведения повторной операции.

Профилактика

Если в вашей семье высок риск возникновения данной патологии (в семье были случаи данной патологии) — вам необходимо пройти медико-генетическое консультирование и определить с врачом на сколько высок риск возникновения коарктации у ваших детей.

Это важно знать!

Во время беременности женщина с коарктацией аорты должна проходит тщательное наблюдение у врача кардиолога и акушера-гинеколога в связи с возможным развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

А если имеет аневризма реконструированного участка аорты — то во время беременности и родов возможен разрыв данного участка.

В связи с этим необходим строгий контроль показателей гемодинамики, а особенно вашего артериального давления.

Пациенты с коарктацией аорты находятся в зоне риска по возникновению инфекционного эндокардита, так как измененные ткани аорты в области коарктации являются благоприятной средой для развития патогенных организмов. Непременно посоветуйтесь с вашим врачом о возможной антибиотикопрофилактике перед стоматологическим процедурами для снижения риска возникновения эндокардита.

Как попасть на лечение в Научный центр им. А.Н. Бакулева?

Эхокардиографические характеристики сердца у недоношенных новорожденных при транзиторной легочной гипертензии

Ранний неонатальный период является переходным от внутриутробного развития к постнатальной жизни и характеризуется многими состояниями на грани нормы и патологии.

Недоношенные дети относятся к наиболее уязвимой категории и нередко подвержены срыву адаптационных процессов и формированию стойких патологических состояний, требующих коррекции. Истощение ресурсов адаптации новорожденного в раннем неонатальном периоде отражает степень страдания плода.

Сочетание соматической и акушерско-гинекологической патологии матери, как правило, вызывает не только преждевременные роды, но и способствует замедленному и асинхронному созреванию сердечно-сосудистой системы ребенка.

В процессе родов и раннего неонатального периода сердечно-сосудистая система ребенка претерпевает глобальные перемены в связи с переходом с плацентарного типа кровообращения на легочное. В силу морфофункциональной незрелости сосудов легких снижение их резистентности происходит медленнее [1, 3].

Распространенность клинически значимой транзиторной легочной гипертензии (ТЛГ) у новорожденных достигает 6,4% [4]. Опасность ее состоит в поддержании праволевого шунтирования крови через фетальные коммуникации, приводящего к тканевой гипоксии, а также в риске развития правожелудочковой сердечной недостаточности.

Цель настоящего исследования — изучение параметров внутрисердечной гемодинамики у недоношенных новорожденных с синдромом ТЛГ с целью диагностики нарушений функции сердца при неспецифических клинических проявлениях.

Обследованы 62 недоношенных ребенка с низкой массой тела при рождении (НМТ) в сроке гестации 32,28±0,62 нед в возрасте 10, 30 сут и 3 мес жизни. Средняя масса тела при рождении составила 1690,75±47,81 г, длина — 41,31±0,97 см. По принципу случай-контроль дети были разделены на две группы.

В 1-ю группу включены 32 ребенка с признаками синдрома ТЛГ, во 2-ю группу — 30 детей без признаков синдрома ТЛГ.

Клинико-инструментальные данные сравнивали с таковыми в группе сравнения (3-я группа), которую составил 41 условно здоровый недоношенный ребенок, с НМТ при рождении и сроком гестации 34±0,34 нед. Средняя масса тела при рождении в 3-й группе составила 2259,51±40,74 г, длина — 44,68±45 см.

Дети этой группы послужили контролем — «эталоном функции морфологически более зрелого сердца». По антропометрическим показателям и полу дети 1-й и 2-й групп достоверно не отличались.

Эхокардиографическое исследование выполняли на ультразвуковом аппарате PHILIPS HD 15, в М- и B-режиме с использованием секторного датчика с фазированной решеткой S8-3 (с частотой 8-3 МГц) по общепринятой методике.

Диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) оценивали с помощью импульсной допплероэхокардиографии трансмитрального кровотока в 4-камерном сечении сердца по длинной оси с положением контрольного объема на уровне концов створок митрального клапана. Для этого определяли максимальную скорость раннего (пик Е) и позднего (пик А) наполнения ЛЖ, время изоволюмического расслабления (ВИР) ЛЖ.

В зависимости от параметров пиков Е, А, их соотношения дифференцировали 3 основных типа диастолического наполнения ЛЖ по нарастанию степени утяжеления нарушений [2, 5]:

— нормальный, когда объем и скорость раннего наполнения ЛЖ преобладают над таковыми во время предсердной систолы, пик Е> пика А;

— I тип (ригидный) нарушения расслабления, когда объем и скорость раннего пассивного наполнения снижены, пик Е < пика А, имеет место затруднение оттока крови из левого предсердия (ЛП), наполнение ЛЖ становится зависимым от сокращения ЛП в конце диастолы; соответствует начальному нарушению диастолического наполнения;

— II тип (рестриктивный), когда давление в ЛП очень высокое и высокое конечное диастолическое давление в ЛЖ, регистрируется высокий предсердно-желудочковый градиент.

Наполнение ЛЖ полностью происходит в раннюю фазу диастолы, другие фазы диастолы практически отсутствуют, давление в ЛЖ повышается очень быстро, трансмитральный кровоток быстро прекращается.

Этот тип часто наблюдается при сочетании с систолической дисфункцией.

Диастола сердца является наиболее уязвимой фазой сердечного сокращения, и изменения ее характеристик обнаруживаются при нарушении функции миокарда еще на доклинической стадии.

О способности миокарда к расслаблению и податливости его стенок мы судили по состоянию диастолического наполнения ЛЖ. Диастолическая функция левого желудочка, т.е.

способность расслабляться, определяется «жесткостью» миокарда, способностью ЛЖ принять в себя необходимый объем крови из ЛП.

Систолическую функцию оценивали по линейным (конечный систолический размер — КСР, конечный диастолический размер — КДР) и объемным (конечный систолический объем — КСО и конечный диастолический объем — КДО, ударный объем — УО) показателям ЛЖ, фракции изгнания (ФИ) и фракции укорочения (ФУ) ЛЖ.

Легочную гипертензию определяли посредством оценки среднего давления в легочной артерии. В настоящее время нет общепринятой классификации легочной гипертензии для новорожденных, поэтому мы использовали классификацию, предложенную В.И. Бураковским и соавт. (1975), согласно которой легочная гипертензия делится на 4 степени.

I степень диагностируют, когда среднее давление в легочной артерии составляет 25-40 мм рт.ст.; II степень — в диапазоне 41-75 мм рт.ст.; III степень — 76-110 мм рт.ст.; IV степени соответствует среднее давление, превышающее 110 мм рт.ст.

У новорожденных детей в нашем исследовании при синдроме ТЛГ уровень среднего давления в легочной артерии соответствовал I степени легочной гипертензии.

Расчет среднего давления в легочной артерии мы проводили по пиковому градиенту давления легочной регургитации. Получали поток легочной регургитации в режиме постоянноволнового допплера. Измеряли пиковый градиент давления в начале диастолы и принимали его за среднее давление.

Статистическая обработка результатов проведена с использованием параметрических и непараметрических методов с помощью компьютерной программы Statistica 6.0.

Данные представляли в виде средней арифметической величины (М), для абсолютных величин — стандартного отклонения (σ), для относительных величин — ошибки средней величины (m).

Степень достоверности между группами оценивали по t-критерию Стьюдента для количественных признаков, достоверными принимались различия при p

Скрининг новорожденных с помощью пульсоксиметрии для выявления критических врожденных пороков сердца

Большинство детей рождаются со здоровым сердцем и достаточным количеством кислорода в крови. Однако примерно 1 ребенок из каждых 100 рождается с аномалиями строения сердца, а у 25% детей эта аномалия будет тяжелым врожденным пороком (ВПС).

У детей с ВПС кровь течет по камерам сердца и крупным сосудам неправильно, что нарушает питание органов и снабжение их кислородом.

Иногда такие нарушения очень тяжелые и требуют срочной операции или других процедур сразу после рождения или в течение первого года жизни.

Многим знакомы такие термины, как коарктация (критическое сужение) аорты, транспозиция магистральных артерий, синдром гипоплазии левых отелов сердца, тетрада Фалло, недоразвитие клапана легочной артерии и др.

Часто ВПС выявляют на ультразвуковом скрининге плода. Но, к сожалению, не всегда. Иногда у плода могут заподозрить порок сердца, а после рождения, уже у новорожденного наличие порока сердца не подтверждается.

Но ведь врожденный порок сердца – это же очень серьезно!

И еще есть часть критических пороков, при которых после рождения ребенок выглядит и чувствует себя достаточно хорошо, однако в течение первых дней после рождения состояние ребенка критически ухудшается. И для того, чтобы вовремя заподозрить такой ВПС существует простой и доступный тест. Он называется «пульсоксиметрический тест» у новорожденного.

Что такое пульсоксиметрия?

Пульсоксиметрия — это простой и безболезненный тест, который специальным маленьким датчиком на пальце измеряет насыщение гемоглобина крови кислородом.
При многих пороках сердца кислорода в крови меньше обычного, и пульсоксиметрия определит это так же, как и при заболевании легких.
Но иногда у ребенка с ВПС какое-то время после рождения кровь насыщается кислородом нормально.

Дело в том, что пока ребенок не родился, его легкие не дышат и им не нужно много крови. Поэтому у плода есть дополнительный сосуд, артериальный проток, который несет кровь мимо легких сразу в аорту плода и далее ко всем органам.

Когда малыш рождается, он вдыхает, легкие расправляются, и кровь начинает заполнять легкие. Тогда артериальный проток уже не нужен и в норме он сам закрывается примерно к 3-5 суткам жизни.

При части тяжелых пороков сердца этот сосуд, артериальный проток является жизнеспасающим, потому что только по нему кровь может попасть или в аорту (к органам) или в легочную артерию (к легким). Поэтому, когда проток начинает закрываться, состояние малыша стремительно ухудшается.

Поскольку артериальный проток впадает в аорту после того, как кровь потечет по сосудам правой ручки, то при ВПС, зависимых от артериального протока, кровь хорошо течет в правую ручку и плохо дальше, в левую ручку и ножки.

И эта разница прекрасно определяется пульсоксиметрическим тестом.

Через 24 часа после рождения датчик пульсоксиметра сначала накладывают на правую ручку и измеряют сатурацию в течение 5 минут, а потом такие же измерения проводят на любой ножке. По такому же принципу измеряют артериальное давление на правой ручке и на любой ножке малыша.

Если показатели на правой ручке намного лучше, чем на ножке, то это значит, что существует большая вероятность наличия порока сердца, и кровообращение ребенка зависит от наличия артериального протока.

Сам пульсоксиметрический тест не может поставить диагноз порока. Мы можем только заподозрить ВПС, выделить группу новорожденных, которым дальше будет проводиться настоящее кардиологическое обследование. Прямо сразу в родильном доме. Если у малыша будет выявлен сложный порок, то и лечение начнется немедленно, до того, как состояние ребенка стремительно ухудшится.

Поскольку пульсоксиметрический тест имеет довольно высокую чувствительность, то он проводится в родильных домах как скрининг на ВПС большинству новорожденных детей.

Если ребенок прошел проверку пульсоксиметрией, значит ли это, что у него нет пороков сердца?

К сожалению, нет. Пульсоксиметрия выявляет только некоторые виды ВПС. Пороки сердца, которые не являются причиной низкого насыщения кислородом в крови на момент обследования, или не зависят от наличия артериального протока могут не выявляться тестом.

Даже если ребенок прошел проверку с помощью пульсоксиметрии, родителям следует понаблюдать за ним: