Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.

Узнать больше о заболеваниях на букву «О»: Обморок (синкопе); Окклюзионная гидроцефалия; Окклюзия сонных артерий; Оливопонтоцеребеллярные дегенерации; Оптико-хиазмальный арахноидит; Оптикомиелит; Опухоли головного мозга; Опухоли мозжечка; Опухоли периферических нервов; Опухоли спинного мозга; Опухоли ствола мозга; Опухоли ЦНС; Опухоль конского хвоста; Опухоль эпифиза; Оромандибулярная дистония; Остеохондроз позвоночника; Отек головного мозга; Отравление угарным газом; Офтальмоплегическая мигрень.

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.

Общая характеристика

Клиническая картина ОМД соответствует фокальным дистоническим гиперкинезам. Это достаточно распространенная форм двигательных расстройств (встречается примерно у 30-60 пациентов из 100 000). Поскольку заболеванием чаще страдают люди старше 40-50 лет, его называют поздней дистонией.

Чаще от ОМД страдают женщины, на их долю приходится больше половины зафиксированных случаев. Также болезнь может появиться в связи с длительным приемом нейролептиков. Такие больные составляют 5-20% от общего числа.

Причины появления

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.

Если болезнь не связана с наличием генетического фактора, она может сформироваться в связи с:

  • Сосудистыми нарушениями. В этом случае наблюдаются кровоизлияния внутри черепа, мозговые аневризмы, инсульты и прочие патологии.
  • Приемом медикаментов. Главными препаратами, вызывающими дистонию, считаются блокаторы кальциевых каналов, антиэпилептические лекарства, нейролептики и антагонисты дофамина.
  • Инфекциями. Чаще всего болезнь проявляется на фоне энцефалита и панэнцефалита, а также поражения нервной системы при ВИЧ.
  • Мозговыми травмами. ОМД возникает в связи с неправильным стоматологическим протезированием, сложными черепно-мозговыми и перинатальными травмами.
  • Интоксикацией. Дистония может быть вызвана взаимодействием с такими препаратами, как марганец, сероуглерод, цианид и т.д.
  • Неопластическими процессами. В этом случае ОМД связана с паранеопластическим синдромом, появившимся из-за энцефалита, или новообразованиями головного мозга.

В результате перечисленных причин нарушается работа ганглиев, после чего активизируются холинергические и дофаминергические системы.

Из-за этого в дальнейшем нарушается суставно-мышечное чувство, возникает сенсомоторная дезинтеграция, связанная с нарушением взаимодействия между корой головного мозга, мозжечком и структурами экстрапирамидной системы.

По этой причине и возникают неконтролируемые сокращения мышц языка и подбородка, подкожной мышцы шеи и круговой мышцы рта.

Виды оромандибулярной дистонии

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.

  • лекарственный (нейролептический);
  • идиопатический (синильный).

Лекарственная дистония связана с долгим приемом нейролептиков. Чаще всего это бутирофеноны и фенотиазины, применяемые в терапии болезни Паркинсона. Другой название такой формы заболевания — синдром Куленкампфа-Тырнова.

Идиопатическая (синильная) дистония возникает спонтанно у людей старше 40-50 лет. По этой причине ее называют также щечно-язычно-жевательной дискинезией пожилых.

Иногда выделяют также вторичную (симптоматическую) ОМД. К ней относят случаи, связанные с нарушениями лимбико-ретикулярного комплекса. Обычно клиническая картина включает параллельное течение другого процесса (интоксикации, инфекции, воспаления).

Клиническая картина

Главный признак болезни — ненормальные и неконтролируемые движения нижней челюсти (закрывание и открывание, сжимание и т.д.). Внешними признаками являются асимметрия щек и ненормальное положение линии губ. У больного может высовываться язык, возникать неконтролируемая улыбка.

Самым распространенным признаком болезни является дистонический тризм. При это состояние пациента может ухудшаться во время эмоциональных потрясений, пережевывания пищи или разговора.

Особенно выделяются пациенты тем, что совершают разнообразные корригирующие жесты. Люди стараются остановить неконтролируемые движения и потому закусывают нижнюю губу, надавливают на беспокоящие их части лица, жуют или сосут посторонние предметы, чтобы отвлечься от ненормальной мимики. Важно, что остановить движения, вызванные болезнью, с помощью усилия воли практически невозможно.

При тяжелой ОМД клиническая картина может дополняться интенсивными головными болями, которые постоянно усиливаются, и нарушением работы височно-нижнечелюстного сустава.

Диагностические методы

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.

  • составление полной клинической картины;
  • собрание анамнестических данных;
  • лабораторные тестирования.

В некоторых случаях применяется также нейровизуализация. На начальном этапе главная задача доктора — провести дифференциацию между ОМД и другими похожими заболеваниями, к которым относятся разные варианты тризма, бруксизм, тики лица.

При осмотре больного врач использует следующие методы:

  • Опрос. В ходе беседы невролог уточняет подробности клинической картины, выясняет, были ли случаи ОМД в семье пациента, и определяет, какие лекарства до этого принимал больной.
  • Генетический тест. Этот тип исследования требуется в исключительных случаях, которые не вписываются в общую картину течения заболевания. Он применяется, например, когда возраст пациента составляет менее 30 лет на момент первичной диагностики дистонии.
  • Физикальное обследование. Для правильной постановки диагноза нужно оценить, как работают V и VII пары черепно-мозговых нервов. Также доктор определяет, как именно совершаются принужденные движения, становятся ли они сильнее в виде реакции на речевую активность или применение корригирующих жестов.
  • Нейровизуализация применяется при ОМД достаточно редко. Она заключается в использовании церебральной МРТ и используется при подозрении на вторичную форму патологии. Иногда доктор рекомендует сделать компьютерную томограмму головного мозга. Она бывает необходима, если специалист подозревает, что в ЦНС накапливается железо или, формируются кальцинаты.

Терапевтические методы

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.

Подробное описание каждого из шагов лечения выглядит следующим образом:

  • Прием лекарственных средств. Чаще всего используются транквилизаторы, антиконвульсанты, миорелаксанты центрального действия. В некоторых случаях помочь пациенту могут лекарства, которые спровоцировали появление ОМД, то есть нейролептики. Иногда используются НПВС.
  • Физиотерапия. Применяется только вместе с использованием лекарственных препаратов. В зависимости от состояния пациента могут использоваться электросон, ванны, лазеротерапия. Если у больного имеются проблемы с нижнечелюстным суставом, то можно использовать окклюзионные каппы.
  • Ботулинотерапия. Делается только при ярком проявлении функциональных нарушений. В таком случае больному делается укол с ботулотоксином А. Место, дозировка подбираются индивидуально.
  • Нейрохирургические операции. Проводятся только в том случае, когда другие методы не помогают. Чаще всего используются электроды, которые имплантируют во внутреннюю часть бледного шара. Это позволяет стимулировать ЦНС и избавиться от основных симптомов дистонии.

Если терапия проходит удачно, пациент может полностью избавиться от непринужденных движений и начать вести нормальный образ жизни.

Течение заболевания и профилактика

Чаще всего прогресс или регресс ОМД зависит от того, насколько больной соблюдает врачебные рекомендации. Неврологи в большинстве случаев строят благоприятные прогнозы, утверждают, что можно со временем убрать все неприятные симптомы дистонии. Такой исход наблюдается в 90% случаев.

Осложнения возникают только у 1-2% больных, в некоторых случаях приходится проводить оперативное вмешательство.

Что касается профилактики, никаких специфических мер не существует. Единственное, что могут сделать врачи, это предотвратить появление вторичной и медикаментозной форм ОМД. Для этого нужно контролировать прием лекарств, вовремя лечить инфекционные заболевания, делать томографию и не вступать в контакт с нейротоксическими веществами.

При подозрении на вторичную форму патологии врачом может быть назначено МРТ. Выбрать клинико-диагностический центр можно с помощью нашего сервиса. Поисковая система и фильтры позволяют быстро найти клинику по указанным запросам. Записаться на прием можно по телефону.

Нейролептический синдром — симптомы, признаки, лечение в центре здоровья Лето

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.Нейролептический синдром — комплекс неврологических расстройств, которые развиваются на фоне приема препаратов, оказывающих воздействие на рецепторы дофамина в головном мозге. Чаще всего наблюдается при использовании нейролептиков. Сопровождается тремором, стереотипиями, гиперкинезами, тиками, симптомами паркинсонизма. Диагностируется на основании истории болезни, результатов неврологического осмотра и визуализационных методик, назначаемых для исключения патологий, сопровождающихся похожими признаками.

Для записи на прием к неврологу клиники «Лето» позвоните по тел. 8(969)060-93-93.

Нейролептический синдром — распространенное следствие применения медикаментов с антипсихотическим действием. Ранее считался практически неизбежным следствием назначения таких лекарств. В настоящее время эта точка зрения пересмотрена.

Читайте также:  Видео лечения кариеса лазером. Посмотреть видео лечения кариеса лазером.

Появились средства нового поколения, обладающие менее выраженными побочными эффектами. Разработаны схемы терапии, призванные улучшить качество жизни. Тем не менее, проблема по-прежнему остается актуальной.

По мнению некоторых специалистов, лекарственный паркинсонизм составляет около 30% от общего количества случаев синдрома Паркинсона.

Причины

Непосредственной причиной является прием нейролептиков, однако, механизм пока изучен недостаточно.

Предполагается, что в основе лежит блокада дофаминэргических рецепторов с изменением уровня нейромедиаторов и блокировкой связей между определенными отделами головного мозга.

Может провоцироваться любыми препаратами данной группы. При этом обнаруживается связь между определенным лекарством и некоторыми симптомами.

Классификация

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.С учетом времени возникновения выделяют три варианта:

  • Ранний. Появляется через несколько дней после и исчезает при отмене медикаментов.
  • Затяжной. Формируется при длительной терапии, состояние нормализуется через несколько месяцев после прекращения лечения.
  • Хронический. Выявляется многолетний прием, проявления имеют стабильный характер, иногда сохраняются на протяжении всей жизни.

Варианты течения

Нейролептический паркинсонизм, по различным данным, диагностируется у 15–60% пациентов. К развитию особенно склонны женщины старшего возраста. Вероятность возникновения увеличивается при сахарном диабете, черепно-мозговых травмах в анамнезе, органических заболеваниях, когнитивном снижении, курении, наличии родственников с болезнью Паркинсона.

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.Клиническая картина включает скованность мышц, тремор, усиленное выделение слюны и обеднение мимики. Движения медленные, прерывистые. Пациенты могут становиться безразличными, неспособными ощущать удовольствие. В когнитивной сфере отмечаются затруднения при попытке концентрации внимания, мышление становится замедленным.

Характерно стабильное течение без усугубления симптомов. При отмене или замене средства состояние в большинстве случаев нормализуется через несколько недель. При упорном течении проводят экстракорпоральную детоксикацию.

Острая дистония манифестирует в начальном периоде, может возникать на фоне повышения дозировки. Чаще обнаруживается у мужчин молодого возраста.

Факторами риска являются алкоголизм, употребление кокаина, органические заболевания церебральных структур, гипокальциемия, некоторые эндокринные патологии.

Проявляется быстрыми и медленными гиперкинезами: запрокидыванием головы, показыванием языка, различными гримасами. Возможно возникновение фаринго- и ларингоспазма.

При отсутствии лечебных мероприятий гиперкинезы распространяются на туловище, представляют собой наклоны и скручивания корпуса, обычно без участия конечностей. Лечение осуществляется путем отмены или уменьшения дозы лекарства, назначения антихолинергических средств.

Акатизия появляется как на ранних сроках, так и после проведения продолжительного лечения. В группу риска входят женщины среднего возраста.

Вероятность развития возрастает при наличии алкоголизма, применении высоких доз типичных нейролептиков или быстром увеличении дозировки.

Возможно появление симптоматики на фоне отмены ее последующее исчезновение при возобновлении приема лекарства.

Основным признаком расстройства является непреодолимая потребность двигаться, чтобы избавиться от беспокойства и ощущения дискомфорта. Возможны раскачивания, ерзания, поглаживания себя по голове, постукивание или касание ногой, повторяющиеся попытки устранить несуществующий беспорядок в одежде.

В большинстве случаев рекомендуется коррекция дозы или отмена медикамента. Иногда проводится лечение с использованием антигистаминных средств, бета-блокаторов, бензодиазепинов и антихолинолитиков. При отсутствии результатов рекомендована электросудорожная терапия.

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.Поздняя дискинезия формируется на фоне продолжительного лечения. Предрасположенность отмечается у пожилых больных, особенно — женщин в периоде постменопаузы, наличие алкоголизма, курения, сахарного диабета, аффективных расстройств и ЭСТ в анамнезе, болезни Паркинсона среди членов семьи. Патология чаще возникает при неоднократном прерывании медикаментозного лечения, терапии большими дозами нейролептиков.

Нарушение дебютирует непроизвольными движениями мимической и жевательной мускулатуры: гримасничаньем, причмокиванием, облизыванием губ, высовыванием языка, жевательными и сосательными движениями. В дальнейшем наблюдается вовлечение мышц туловища и конечностей с разгибанием и сгибанием дистальных отделов рук и ног, раскачиваниями и скручиваниями корпуса.

Характерна слабая или умеренно выраженная симптоматика при отсутствии прогрессирования, реже выявляются серьезные нарушения, вызывающие инвалидизацию.

Переживания пациентов по поводу расстройства могут приводить к депрессиям и попыткам самоубийства. Рекомендована отмена антипсихотика.

Возможно применение бета-блокаторов, антиоксидантов, холинолитиков, ботулинического токсина и больших доз витаминных препаратов.

Злокачественный нейролептический синдром чаще дебютирует в начале, но может возникать любом этапе терапии.

Перечень предрасполагающих обстоятельств включает алкоголизм, черепно-мозговые травмы и ЭСТ в анамнезе, деменцию, органические заболевания ЦНС, общие инфекции, пребывание в условиях жары и повышенной влажности, прием значительных или резкое увеличение дозировки препаратов.

Отмечаются повышение температуры до фебрильных цифр, мышечный гипертонус, нарушения сознания и вегетативные расстройства: колебания давления, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, усиленное слюноотделение, недержание мочи. Тяжесть изменений психической сферы вариативна, возможны как повышение уровня тревожности, так и делирий, кататония, ступор и кома.

Требуется неотложная помощь в условиях реанимационного отделения.

Антипсихотики отменяют, пациентам назначают симптоматические средства для поддержания жизненно важных функций, при неэффективности перечисленных мероприятий назначают ЭСТ.

Каждый десятый случай завершается летальным исходом вследствие органной недостаточности, нарушений сердечной деятельности, вторичной инфекции, аспирационной пневмонии и других тяжелых осложнений.

Консультации проводятся по предварительной записи. Свяжитесь с оператором по номеру 8(969)060-93-93.

Оромандибулярная дистония :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Идиопатическая рото-лицевая дистония, Оробуккофациальная дистония, Орофациальная дистония. Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром. Оромандибулярная дистония

 Оромандибулярная дистония. Это пароксизмальная дистония, сопровождающаяся сильными движениями мышц ротовой и нижней челюсти. Основными симптомами являются неконтролируемые движения нижней челюсти и губ, тризм, лицевая асимметрия, спонтанная улыбка, использование корректирующих жестов. Диагноз основывается на данных анамнеза и клинического обследования, а также на результатах дифференциальной диагностики. Программа лечения включает в себя миорелаксанты, противосудорожные препараты, вальпроаты, антипсихотики, НПВП, ботулинотерапию, физиотерапию, редко нейрохирургические вмешательства.

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром. Оромандибулярная дистония

 Оромандибулярная, оробуккофациальная или орофациальная дистония (ОМД) является одним из наиболее распространенных вариантов фокального дистонического гиперкинеза. Последние, в свою очередь, являются наиболее распространенными формами двигательных расстройств и наблюдаются у 30-60 человек на 100 000 жителей.

Чаще всего болезнь возникает в старости, после 40-50 лет, что вызывает другое название этой патологии: поздняя дистония. Представители женского пола преобладают в структуре заболеваемости; соотношение мужчин и женщин составляет примерно 1: 2.

Частота возникновения ОИМ, вызванного лекарственными препаратами, у людей, получающих длительное лечение антипсихотиками, составляет от 5 до 20%.

 Дистония может быть врожденной или приобретенной по природе, оромандибулярный гиперкинез чаще всего относится ко второй группе. В некоторых случаях его образование связано с мутацией в локусе DYT1 на 9-й хромосоме. Гены DYT 4, DYT 6, DYT 7, которые могут передаваться как в аутосомно-доминантном, так и в аутосомно-рецессивном типе, также могут играть роль.

Приобретенная форма заболевания обусловлена ​​следующими факторами:  • Сосудистые заболевания. Развитие оробуккофациальной гиперкинезии может быть связано с повреждением экстрапирамидной системы на фоне внутричерепных кровоизлияний, артериовенозных мальформаций, аневризм церебральных артерий и инсульта.  • Травмы головного мозга.

Повреждение стрио-бледной системы и образование ОМД вызывают серьезные перинатальные и черепно-мозговые травмы, неадекватные протезы. В некоторых случаях лечение зубов может быть стимулирующим фактором у предрасположенных пациентов.  • Эффект наркотиков.

Появление патологических симптомов часто связано с длительным применением фармацевтических препаратов, в частности антагонистов дофамина, некоторых антипсихотических средств, блокаторов кальциевых каналов, противоэпилептических средств.  • Неопластические процессы.

Насильственные движения могут быть признаком образования злокачественных или доброкачественных опухолей головного мозга, энцефалита с паранеопластическим синдромом. Формирование стойкого гиперкинеза вызывает хроническую интоксикацию промышленными или бытовыми химикатами, в частности метанолом, дисульфирамом, цианидами, сероуглеродом, марганцем, кобальтом.

 • Инфекционные заболевания. Оромандибулярная дистония может развиться на фоне тяжелого течения вирусного энцефалита, подострого склерозирующего панэнцефалита и повреждения тканей центральной нервной системы при ВИЧ-инфекции.

Читайте также:  Венозный отток от толстой кишки. Лимфоотток от толстой кишки. Иннервация толстой кишки.

 Компоненты патогенеза заболевания недостаточно изучены. Считается, что в основе ОМД лежит нейродинамический дефект на уровне базальных ганглиев — ядер полосатого и гипоталамуса, черного вещества и ядра плодоножки. Характеризуется повышением активности холинергической и дофаминергической систем.

Кроме того, при данной патологии могут наблюдаться нарушение чувствительности суставных мышц, кинестезия на фоне дисфункции проприорецепторов (нервно-мышечных волокон, нервно-мышечных волокон) и сенсомоторного распада вследствие нарушения путей между моторными зонами вращения спинного мозга, структур экстрапирамидной системы.

Результатом являются спонтанные сокращения жевания, мышц подбородка, мышц языка, подкожных мышц шеи и круглых мышц рта.

 В зависимости от вероятных причин и времени развития оромандибулярная дистония подразделяется на несколько вариантов. Использование классификации в клинической практике упрощает процесс диагностики и дифференциации возможных вариантов гиперкинезов, а также выбора соответствующей фармакотерапии.

Принято выделять следующие формы заболевания:  • Идиопатический или синильный. Он формируется без четко определенных причин представителями старшей возрастной группы. Также называется спонтанная дискинезия вестибулярно-язычного жевания у пожилых людей.  Лекарственное или антипсихотическое средство.

Развивается при длительном применении препаратов из группы антипаркинсонических и антипсихотических препаратов, чаще всего фенотиазинов, бутирофенонов. Эта форма патологии известна как синдром Куленкампфа-Турнова.  • Вторичный или симптоматический.

Он объединяет все случаи ОМД, возникающие в результате нарушений лимбико-ретикулярного комплекса в контексте других патологических процессов в организме — интоксикаций, инфекций.

 Клинически болезнь проявляется в насильственном закрытии и / или открытии рта, сдавливании челюстей, боковых движениях нижней челюсти. В этом случае наблюдается искривление линии губ, асимметрия щек. Есть отклонение языка, его выпячивание, сокращения или другие движения, непроизвольная улыбка. Часто патология носит индивидуальный характер и проявляется дистонией только 1-2 групп мышц. Наиболее распространенным вариантом является дистонический тризм. Симптомы ухудшаются при разговоре, возникают жевательные и эмоциональные реакции.  Характерной чертой оромандибулярного гиперкинеза является использование различных корректирующих жестов. Пытаясь справиться со спонтанными движениями, пациенты могут касаться или нажимать на различные части нижней трети лица, кусать нижнюю губу, жевать или сосать различные предметы, выполнять любые другие действия, снижающие выраженность симптомов. Добровольный контроль над насильственными движениями мышц лица встречается редко. В тяжелых случаях дистонический гиперкинез сопровождается выраженными диффузными головными болями и дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

 Ассоциированные симптомы: Асимметрия лица. Судороги. Тремор.

 Диагноз устанавливается в основном на основании клинической картины заболевания, истории болезни, дифференциации с другими патологиями, редко используются лабораторные анализы и нейровизуализация.

Дифференциальный диагноз ОМД ставится с другими лицевыми гиперкинезами: бруксизм, различные варианты тризм, нервно-мышечные тики, миофасциальный синдром жевательных мышц. План обследования пациента включает в себя: Невролог детализирует жалобы пациента, обнаруживает возможное наличие таких расстройств у ближайших кровных родственников.

Специалист выясняет потенциальную связь между развитием существующих симптомов и предшествующими лекарствами, заболеваниями или повреждениями центральной нервной системы.  • Физическое обследование.

Для определения неврологического состояния оценивается функция пар черепных нервов V и VII, устанавливается характер насильственных движений и их изменений в ответ на использование корректирующих приемов и речевой активности.  • Генетический анализ.

Поиск мутаций проводится только после предварительной диагностики ОМД в нетипичных ситуациях, например, когда начало заболевания составляет менее 30 лет или проявление дистонической гиперкинезии конечности.  • Neuroimaging. МРТ головного мозга показана при наличии анамнестической информации, указывающей на вторичные формы патологии. КТ головного мозга информативна при подозрении на кальцификацию и накопление железа в центральной нервной системе.

 На ранних этапах лечения используются препараты разных групп. Основной целью терапии является восстановление нейромедиаторного баланса в подкорковых ганглиях. При неэффективности фармакотерапевтических средств используется ботулиническая терапия, проводятся хирургические вмешательства.

В общем, программа лечения МДД может состоять из следующего: Противосудорожные или седативные препараты назначаются в качестве основного лекарства из групп центральных миорелаксантов. Наблюдается парадоксальная особенность этого заболевания — установлена ​​эффективность лекарств, способных его провоцировать (антипсихотики и вальпроат).

Из-за этой функции агенты из вышеуказанных групп постепенно заменяются нетипичными аналогами. Симптоматические НПВП используются. В связи с риском развития дисфагии и дизартрии проводится только тяжелая дисфункция. Места местного введения и дозы препаратов на основе ботулинического токсина А подбираются индивидуально на основе клинических характеристик ОМД у конкретного пациента.

Эффективен в сочетании с фармакотерапевтическими средствами. Используются лазеротерапия, электротерапия, биопротронотерапия, физиотерапевтические ванны. Для нормализации функций височно-нижнечелюстного сустава рекомендуются окклюзионные каппы.  • Нейрохирургия. Хирургическое лечение орофациальной дистонии показано только при резистентности ко всем вышеперечисленным методам.

Он представлен имплантацией электродов в области внутренней части бледного шарика с целью глубокой стимуляции центральной нервной системы.

 1. Современные классификации мышечных дистоний, стратегия лечения/ Залялова З.А.// Журнал неврологии и психиатрии. – 2013 — №3.  2. Комплексный подход к терапии редких форм мышечных дистоний/ Лихачев С.А., Чернуха Т.Н., Навоша С.А., Мельник В.Ф., Борисенко А.В., Забродец Г.В., Черненко Н.И., Зобнина Г.В.// Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2011 – Т. 5, №4.  3. Фокальные дистонии: современные подходы к диагностике и возможности ботулинотерапии/ Орлова О.Р.// Нервные болезни. – 2016.

 4. Дистония. Клинические рекомендации. – 2014.

Консультации врачей

Коды без услуг:
✘B01.016 Лабораторный диагност

Анализы Диагностика Нехирургическое лечение Другое

Коды без услуг:
✘A23.30.004 Постановка функционального диагноза

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Дискинезия от применения нейролептиков

Нейролептики – группа медикаментозных препаратов, которые могут вызвать расстройства когнитивного и моторного характера. Последние диагностируются у большинства пациентов в виде дискинезии, которые столкнулись с осложнениями антипсихотиков.

Вероятность гиперкинеза связана с фармакологическими особенностями медикамента, его дозировкой и схемой применения.

Повлиять на возникновение осложнения могут также хронические заболевания различной этиологии и индивидуальная гиперчувствительность к активному веществу.

Причины

Дискинезия от нейролептиков связана с повышенной чувствительностью дофаминовой, норадреналиновой и холинергической систем.

Нарушение функций нейронных сетей изменяет уровень дофамина, серотонина, адреналина в крови, ухудшает питание отдельных участков мозга.

Антипсихотики также вызывают оксидативный стресс на фоне резкого повышения концентрации свободных радикалов. Такие трансформации провоцируют угнетение психоэмоционального состояния, нарушение моторных функций.

Причиной подобных изменений является продолжительная терапия нейролептиками, в особенности типичными, лечение высокими дозировками, резкое снижение суточного объема принимаемого медикамента или его отмена. При этом в группу риска попадают женщины, пожилые люди, дети, а также пациенты, в анамнезе которых имеется:

  • паркинсонизм
  • двигательные расстройства
  • изменения психического состояния
  • сахарный диабет
  • деструкция ЦНС органической этиологии
  • тяжелые черепно-мозговые травмы
  • ВИЧ
  • хронический алкоголизм
  • нарушение работы желез внутренней секреции
  • аффективные и тревожные расстройства
  • онкология
  • депрессия
  • нарушение водно-электролитного баланса

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Экстрапирамидные побочные эффекты отмечаются в среднем примерно у 40% больных, принимающих нейролептики, при этом их может вызвать практически любое нейролептическое средство. Появившиеся в последние годы атипичные нейролептики (Клозапин, Оланзапин, Рисперидон, Ветиапин и др.), в меньшей степени блокируют D2-рецепторы в стриатуме, реже вызывают лекарственные дискинезии.”

Ранняя дискинезия от нейролептиков проявляется в течение первых несколько суток от начала терапевтического курса и прогрессирует при увеличении дозировки препарата. Клиника гиперкинеза как правило проходит самостоятельно при снижении объема антипсихотика или его полной отмены.

Дистония

Данная форма ранней дискинезии протекает с моторными дисфункциями, возникновение которых связано с мышечным спазмом отдельных частей тела. Реже возможна генерализация признаков.

Читайте также:  Профеталь - инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 75 мкг лиофилизата для приготовления раствора) препарата для лечения колита и аутоиммунного тиреоидита у взрослых, детей и при беременности

Для дистонии характерно выпадения языка, выгибание спины, запрокидывание головы, обструкция дыхательных путей, глазодвигательные расстройства.

В тяжелых случаях к гиперкинезу присоединяются психические и вегетативные нарушения.

Терапия дистонии предполагает отмену нейролептика или его замену. В тяжелых случаях могут использоваться транквилизаторы, антигистаминные препараты и витаминные комплексы.

Оромандибулярная дистония. Орофациальная дискинезия. Нейролептический синдром.

Акатизия

Это наиболее мучительная дискинезия. Соединяет в себе сенсорный и моторный компонент.

Первый протекает с внутренним патологическим беспокойством, которое побуждает к появлению моторного компонента – двигательной активности, которая снижает внутреннюю тревогу, например почесыванием головы, переложением ноги на ногу, постукиванием пальцами и ногой. По мере прогрессирования к гиперкинезам могут присоединяться психические расстройства с повышенной тревожностью, напряжением, психозами.

Для регрессии акатизии достаточно отменить или заменить нейролептик. В тяжелых случаях используется заместительная гормональная и электросудорожная терапия.

Паркинсонизм

Нейролептический паркинсонизм не стоит путать с болезнью Паркинсона. Данная дискинезия после нейролептиков проявляется замедленной моторной активностью, повышенным мышечным напряжением, дрожанием конечностей, нарушением координации движений. Вместе с гиперкинезами появляется заторможенность, ухудшается концентрация внимания.

Кроме отмены препарата или снижения его дозировки терапия включает прием витаминно-минеральных комплексов, противопаркинсонические средства, а также иные детоксикационные мероприятия.

Злокачественный нейролептический синдром

Это наиболее опасная дискинезия от нейролептиков, которая проявляется скованностью движений, повышением температуры тела до критических отметок, вегетативными расстройствами и нарушением психического здоровья с угнетением интеллекта. Состояние опасно, так как провоцирует дисфункцию жизненно важных органов, приводит к эпилепсии и инфекционным осложнениям.

Лечение проводится в условиях палаты интенсивной терапии и направлено на восстановление жизненных показателей. Далее восстанавливается водно-электролитный баланс, проводится профилактика отека мозга. Возможно применение электросудорожной терапии.

Появление клинических признаков поздней дискинезии происходит через 6 и более месяцев или лет от начала лечения. Вероятность позднего гиперкинеза возрастает при отмене нейролептика. Отличается от ранней формы стойким и необратимым характером. Диагностируется не более, чем у 25% пациентов, которые принимают нейролептики более полугода.

Выделяют обратимую форму поздней дискинезии, которая регрессирует при лечении в течение нескольких месяцев и лет, а также персистирующую с более стойким течением.

Под поздней дискинезией понимают гиперкинез хореиформного типа с вовлечением челюсти, языка, слюнных желез и лица. Реже в патологический процесс вовлекаются крупные мышцы туловища и конечностей.

Букко-лингво-мастикаторный синдром сопровождается следующий клиникой:

  • движения языка (высовывание) и моторное беспокойство зоны вокруг рта
  • постоянные движения губами, причмокивание, сосательные, жевательные или лакающие движения
  • патологическая активность нижней челюсти
  • придыхание, покряхтывание, стон, надувание щек
  • спазматическое смыкание век, аномальная подвижность бровей
  • нарушение дыхательной активности при вовлечении дыхательных мышц
  • нарушение речи, охриплость
  • расстройства акта глотания
  • кинетические, конвульсионные, статические наклоны шеи

При генерализации поздней дискинезии и вовлечении мышц конечностей и туловища у пациента наблюдается, как асимметричное, так и симметричное сгибание, разгибание кистей, стопы, пальцев, поглаживание головы и рук, постукивания ногой или пальцами. Гиперкинез может проявляться в изменении походки с подергиванием конечностей, форсированием моторной активности рук, резкой сменой шага, подъемами ног, ходьбой на месте.

Неврологические осложнения от нейролептиков (поздняя дискинезия)

Признаки поздней дискинезии

Поздняя (тардивная) дискинезия (TD) является основным заболеванием с поздним началом среди экстрапирамидной симптоматики. Это непроизвольные движения, в основном языка и рта, со скручиванием языка, жеванием и гримасничающими движениями лица.

Она развивается после хронического (длительного) и безконтрольного воздействия нейролептиков в течение примерно шести месяцев.

Остальные особенности TD: орально-лицевая (выпячивание или скручивание языка, чмокание и поджатие губ, жевательные движения челюсти, гримасничающие движения лица), движение конечностей и тела (бесцельные, резкие, хореографические движения, атетоз конечностей, конечностные и осевые дистонии, аномалии походки, лордоз, пожимание плечами, вращательные движения тазом). Поздняя дискинезия наблюдается у 30% пациентов, длительно принимающих традиционные нейролептики. 

Факторы, способствующие появлению поздней дискинезии

Возраст — наиболее постоянный фактор риска развития TD. Поздняя дискинезия также чаще встречается у пациенток. Другие факторы риска включают аффективное расстройство, плохую реакцию на лечение, предыдущую травму головного мозга, общее воздействие наркотиков, уже существующий паркинсонизм и алкоголизм. 

Дифференциальная диагностика поздней дискинезии

Движения, неотличимые от TD, особенно орофациальные, наблюдаются у 5—15% пожилых людей, никогда не принимавших нейролептики. Эти спонтанные движения также наблюдаются примерно у 7% пациентов с шизофренией в начале их болезни. TD — это диагноз исключения, поэтому перед постановкой этого диагноза следует исключить другие причины аномальных движений.

Механизм возникновения поздней дискинезии

Точный механизм TD не известен. Длительная блокада дофаминовых рецепторов может привести к TD за счет увеличения оборота дофамина в сочетании с повышающей регуляцией количества рецепторов, что приводит к дисбалансу между рецепторами D1 и D2.

Гиперчувствительность рецепторов D2 может вызвать их ненормальную реакцию на поступающий к ним дофамин. Такая гиперчувствительность может быть причиной ухудшения состояния при отмене антипсихотических средств и улучшения при их повторном введении.

Исследования на животных показали, что при длительном приеме блокада дофаминовых рецепторов может постепенно исчезнуть, уступив место сверхчувствительности.

Вполне вероятно, что отчасти это может быть связано с комплексным взаимодействием с другими нейротрансмиттерами, такими как гамма-аминомаслянная кислота.

Оценка выраженности симптомов поздней дискинезии

Шкала ненормальных непроизвольных движений из 12 пунктов (AIMS) — самый популярный инструмент, используемый для оценки TD. Также широко используются другие шкалы, такие как оценочная шкала поздней дискинезии (TDRS) и экстрапирамидная оценочная шкала. AIMS оценивает ненормальные непроизвольные движения, включая орофациальные движения, конечности, туловище и другие части тела.

Лечение поздней дискинезии

Было высказано предположение, что несколько препаратов обладают преимуществами при лечении TD, но преимущества, по-видимому, ограничены. Витамин Е был предложен в качестве лечения для предотвращения или уменьшения тяжести TD; однако Кокрановский обзор пришел к выводу, что витамин E защищает от ухудшения TD, но нет никаких доказательств того, что он предотвращает ее развитие. 

Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование предполагает, что мелатонин может быть эффективным при лечении TD. Открытое испытание показало, что Донепезил полезен для подавления TD.

Использование ботулинического токсина при TD показало, что гримаса, дизартритная речь и непроизвольные движения языка реагировали хорошо, но на дискинезию протрузии языка этот способ леченияне повлиял. Атипичные антипсихотические препараты имеют меньшую склонность вызывать TD. Клозапин имеет более низкий риск развития TD.

Он также имеет терапевтический потенциал для лечения уже существующей TD.  Было показано, что Тетрабеназин и Резерпин, которые являются лекарствами истощающими дофамин, являются наиболее эффективными лекарствами от TD и поздней дистонии. До 87% пациентов, принимающих Резерпин, и 58 % пациентов, принимающих Тетрабеназин, продемонстрировали уменьшение симптомов TD.

Недавно было показано, что прием 48 аминокислот с разветвленной цепью три раза в день, семь дней в неделю, уменьшает симптомы TD. Было высказано предположение, что это может быть связано со снижением синтеза аминовых нейротрансмиттеров. 

Среди атипичных препаратов имеются сообщения о случаях применения Кветиапина 50 и Рисперидона 51, приводящих к ремиссии симптомов. Было показано, что Налтрексон в комбинации с Клоназепамом эффективен в улучшении TD, возможно, в результате взаимодействия с ГАМК головного мозга и энцефалинергическими нейронами в базальных ганглиях.

.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector