Профилактика преренальной формы острой почечной недостаточности. Принципы профилактики преренальной формы опн.

Профилактика преренальной формы острой почечной недостаточности. Принципы профилактики преренальной формы опн.

Причины и факторы риска

Этиология преренальной ОПН

Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке).

Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотери, ожогах, асците, вызванном циррозом печени).

Может возникать вследствие выраженной вазодилатации, возникающей при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Этиология ренальной ОПН

Возникает при токсическом воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов).

Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН возникает при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Этиология постренальной ОПН

Развивается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обструкции мочевых путей камнями.

Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезных поражениях, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах острая почечная недостаточность вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Классификация

Выделяют следующие формы ОПН:

— Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.

— Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.

— Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Симптомы и течение ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов.

Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным.

Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

  • Олигоанурическая фаза ОПН

Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота.

При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета.

Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель.

Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией.

При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения острой почечной недостаточности

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии.

При выраженной олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

  • Нарушения водно-солевого обмена

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей.

У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут.

Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного.

Развивается воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути.

Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

  • Неврологические нарушения

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.

  • Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, гипертензия.

  • Нарушения деятельности ЖКТ

Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Прогноз

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Периоперационное ведение пациентов с почечной недостаточностью

  • Список сокращений
  • АД — артериальное давление
  • АКШ — аорто-коронарное шунтирование
  • АМП — антимикробные препараты
  • АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
  • БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина
  • ВЧД — внутричерепное давление
  • ГН — гломерулонефрит
  • ГФ — гемофильтрация
  • ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
  • ЗПТ — заместительная почечная терапия
  • иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • ИГД — интермиттирующий гемодиализ
  • КИ-ОПП — контраст-индуцированное острое повреждение почек
  • МВС — мочевыделительная система
  • МНО — международное нормализованное отношение
  • НМГ — низкомолекулярные гепарины
  • НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
  • НФГ — нефракционированный гепарин
  • ОПП — острое повреждение почек
  • ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
  • ОТН — острый тубулярный некроз
  • СКФ — скорость клубочковой фильтрации
  • УДД — уровень достоверности доказательств
  • УУР — уровень убедительности рекомендаций
  • ХБП — хроническая болезнь почек
  • ЦВД — центральное венозное давление

Термины и определения

Острое повреждение почек (ОПП) — клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым (в течение часов или дней) развитием дисфункции органа в результате воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов, проявляющийся накоплением азотистых метаболитов в крови, снижением темпа диуреза и нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного баланса. ОПП — понятие, вошедшее в медицинскую практику сравнительно недавно, и повсеместно заменившее известный термин «острая почечная недостаточность» (ОПН).

Хроническая болезнь почек (ХБП) — повреждение почек, при котором его маркеры персистируют в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

1. Краткая информация

Почечная недостаточность может быть хронической, на фоне хронических болезней почек (ХБП), и острой, вследствие острого повреждения почек.

Острое повреждение почек (ОПП) — широко распространенное и опасное состояние, которое, несмотря на совершенствование медицинских технологий, зачастую несвоевременно диагностируется и является причиной неблагоприятных исходов, в том числе летального.

Частота встречаемости периоперационного острого повреждения почек (ОПП) зависит от характера оперативного вмешательства. Наиболее высока она после протезирования аневризмы аорты — 15—46% [1] и у пациентов, перенесших трансплантацию печени, — 48—94%, и 8—17% из этих больных требуют заместительной почечной терапии (ЗПТ) [2].

В кардиохирургии частота развития ОПП также высока и колеблется от 7,7 до 11,4% [3], потребность в диализной терапии составляет от 1 до 5% [4]. При этом частота ОПП зависит от вида кардиохирургического вмешательства.

Для типичного аортокоронарного шунтирования (АКШ) она относительно низкая — около 2,5%, потребность в ЗПТ — около 1%; для операций на клапанах сердца эти показатели составляют 2,8 и 1,7% соответственно; при комбинированных операциях АКШ с протезированием клапанов данные показатели значительно выше — 4,6 и 3,3% соответственно [5].

При некардиохирургических вмешательствах частота развития ОПП существенно ниже — около 0,8% [6, 7], но при этом необходимо помнить, что пациенты этой категории составляют основную массу хирургических больных.

Послеоперационное ОПП является одним из самых серьезных осложнений в хирургии, увеличивая смертность и продолжительность пребывания пациентов в стационаре.

Многочисленные исследования показали, что ОПП ассоциируется с повышением как краткосрочного, так и долгосрочного риска летальности (7-кратное увеличение по сравнению с пациентами без ОПП), а также с риском прогрессирования почечной недостаточности [8, 9].

После кардиохирургических операций летальность у пациентов с ОПП составила 9,5% по сравнению с 0,8% у пациентов без почечной дисфункции [10]. У пациентов некардиохирургического профиля, не имевших исходно почечной дисфункции, развитие ОПП после операции увеличивало 30-дневную, 60-дневную и 1-летнюю смертность, соответственно с 2,7 до 15%, с 5,1 до 17% и с 15 до 31% [11].

Thongprayoon и соавт. [12] в метаанализе 17 когортных исследований (24 158 пациентов) оценили риск развития ОПП у пациентов, перенесших тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Общие показатели риска заболеваемости ОПП и тяжелым ОПП (требующим диализа), у этих пациентов составили 6,3 и 0,5% соответственно.

В патогенетическом плане ОПП рассматривается как совокупность механизмов, связанных с повреждением различных структурных элементов почки и приводящих к дисфункции органа. Этим определяется разнообразие причин снижения клубочковой фильтрации при ОПП. 

  1. Причины ОПП подразделяются на три основные группы, которые являются основой патогенетической классификации этого состояния [13]:
  2. 1) преренальные (связанные с гипоперфузией почек);
  3. 2) ренальные (связанные с прямым повреждением основных структурных элементов органа — внутрипочечных сосудов, клубочков, канальцев и интерстиция);
  4. 3) постренальные (связанные с обструкцией путей оттока мочи).

Преренальное ОПП превалирует над другими вариантами, составляя 55—60%. Представляет функциональный ответ на почечную гипоперфузию и не ассоциируется с первоначальными структурными почечными повреждениями.

В связи с этим при своевременном восстановлении нормальной почечной перфузии наблюдается быстрая нормализация почечной функции.

Читайте также:  Больной с внутренним геммороем.

В то же время при тяжелой пролонгированной почечной гипоперфузии может развиваться ишемический острый тубулярный некроз (ОТН).

  • Основные причины преренального ОПП [13]:
  • — уменьшение внутрисосудистого объема жидкости;
  • — вазодилатация, сопровождающаяся острым увеличением сосудистой емкости;
  • — снижение сердечного выброса.

Патологические процессы в почках, приводящие к развитию ОПП, классифицируются в соответствии с морфологическими особенностями. Классически ренальный вариант ОПП разделяют на острые гломерулярные, интерстициальные и тубулярные повреждения.

  1. Основные морфологические варианты ренального ОПП [13]:
  2. — интерстициальный нефрит вследствие инфекции и аллергических реакций;
  3. — острый канальцевый некроз — влияние ишемии, экзо- и эндотоксинов;
  4. — гломерулонефрит и васкулит как проявление иммунных реакций.

Постренальное ОПП является результатом обструкции мочевыделительной системы (МВС), которая может иметь место на уровне мочевого пузыря или уретры (обструкция нижних отделов МВС) или на уровне мочеточников и почек (обструкция верхних отделов МВС).

Для развития синдрома ОПП обструкция на уровне верхних отделов МВС должна быть билатеральной; при односторонней обструкции ОПП обычно не развивается при сохранной функции контралатеральной почки [13].

Тем не менее у онкологических больных нередко развивается гиперкалиемическое уремическое ОПП при одностороннем блоке, но выраженность отклонений при этом ниже, чем в случае билатерального блока.

  • Пациенты с сопутствующей ХБП подвержены риску дальнейшего усугубления почечной недостаточности во время госпитализации и хирургического вмешательства, поскольку хроническая патология почек является существенным фактором риска развития острого повреждения почек (ОПП) [14—17].
  • Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет; у лиц трудоспособного возраста снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [18].
  • По данным литературы, летальность пациентов с ХБП после плановых хирургических вмешательств составляет 4%, после экстренных операций — до 47%, осложнения развиваются в 12—64% случаев [19].

Palamuthusingam и соавт. [20] провели метаанализ 49 исследований (41 822 пациента) послеоперационной летальности у пациентов, находящихся на постоянном диализе после плановой операции.

У этих пациентов обнаружена значительно большая вероятность послеоперационной летальности по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек.

Избыточный риск варьировал от отношения шансов 10,8 (95% ДИ 7,3—15,9) после ортопедических операций до отношения шансов 4,0 (95% ДИ 3,2—4,9) после сосудистых вмешательств.

В другом метаанализе (14 исследований у 14 427 пациентов) Palamuthusingam и соавт.

[21] проанализировали послеоперационные исходы у реципиентов трансплантированной почки, перенесших плановую операцию, не связанную с трансплантацией.

Как и ожидалось, у них выявлен повышенный риск послеоперационной летальности по сравнению с пациентами без трансплантации (для кардиохирургии ОР 2,2 (95% ДИ 1,9—2,5), для общей хирургии ОР 2,2 (95% ДИ 1,3—4,0)).

В 2002 г. были впервые предложены временные критерии ОПП, отображающие тяжесть острой почечной дисфункции [22]. Они получили название «критерии RIFLE» (Risk — риск, Injury — повреждение, Failure — недостаточность, Loss — потеря функции и End-stage renal disease — терминальная стадия почечной недостаточности).

Критерии RIFLE диагностики и классификации острого повреждения почек представлены в табл. 1.

Таблица 1. Критерии RIFLE-диагностики и классификации острого повреждения почек

Стадия Уровень креатинина или степень клубочковой фильтрации (СКФ) Диурез
Risk (Риск) ↑ креатинина в 1,5 раза или  ↓ СКФ >25% 50% 75% 4 нед)
ESKD (Терминальная стадия ХПН) Конечная стадия поражения почек (полная потеря выделительной функции почек >3 мес)

Группой экспертов Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) в 2012 г. были модифицированы определение, критерии диагностики, стратификации тяжести ОПП и подготовлены подробные клинические кекомендации [23]. Согласно им, ОПП следует определять, как наличие, как минимум, одного из следующих критериев:

  1. — нарастание креатинина ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч или 
  2. — нарастание креатинина ≥1,5 раза от исходного, которое, как известно или предполагается, произошло в течение 7 сут, или 
  3. — объем мочи < 0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч. 

Стадии ОПП предложено определять по следующим критериям KDIGO [23] (табл. 2).

Таблица 2. Стадии ОПП

Стадия Креатинин сыворотки крови Объем выделяемой мочи
В 1,5—1,9 раза выше исходного или повышение больше чем на 26,5 мкмоль/л 

Острое почечное повреждение (острая почечная недостаточность)

Острое почечное повреждение (острая почечная недостаточность) – это острое, потенциально обратимое патологическое состояние, которое характеризуется относительно быстрым развитием нарушения функции почек, спровоцированного непосредственным воздействием почечных или внепочечных повреждающих факторов.

Острое почечное повреждение относится к жизнеугрожающим состояниям, оно трудно и зачастую поздно диагностируется и нередко приводит к неблагоприятному исходу, в том числе и к летальному.

Этиопатогенез

  • Патогенетически острое почечное повреждение обусловлено сочетанием множества различных механизмов, которые могут приводить к повреждению различных компонентов почки, в результате чего возникает нарушение функции почки.
  • Определены следующие ведущие группы причин острого почечного повреждения:
  • • Преренальные (вызывающие гипоперфузию почки в результате альтерации системной гемодинамики):
  • – гиповолемия;
  • – сердечная недостаточность;
  • – гепаторенальный синдром;
  • – нарушение проходимости магистральных сосудов.
  • • Ренальные (оказывают непосредственное повреждающее действие на основные компоненты почки: клубочки, сосуды, канальцы, интерстиций):
  • – тубулярный некроз (ишемический, токсический, пигментный);
  • – поражение клубочков (некротизирующее воспаление, интрагломерулярная обструкция);
  • – нарушение проходимости микрососудов (ТМА, эмболия, воспаление);
  • – воспаление интерстиция (инфекционное, аллергическое, аутоиммунное);
  • – тубулярная обструкция (цилиндровая нефропатия, кристаллы).
  • • Обструктивные (обусловленные внутрипочечным и постренальным ограничением тока мочи):
  • – постренальная обструкция оттока мочи (конкременты, инфравезикальная обструкция, папиллярный некроз).

Клиническая картина

Наиболее часто острое почечное поражение характеризуется фазовым течением.

Фаза поражения (начальная, первичная, шока) развивается уже на фоне преренальной почечной недостаточности, а в конце ее завершения почечная недостаточность обусловлена нарушениями в канальцах. Начальная фаза продолжается от нескольких часов до нескольких суток и зависит от причины основного заболевания.

При своевременно начатой профилактике, адекватном лечении возникшие нарушения функции почек обратимы.

Ранние проявления острой почечной недостаточности нередко характеризуется минимальной и непродолжительной симптоматикой, или почечной коликой в случае острого постренального почечного повреждения, эпизодом острой сердечной недостаточности, циркуляторным коллапсом в случае преренального острого почечного повреждения. Помимо того, ранние проявления острого почечного повреждения могут скрываться под экстраренальной симптоматикой – проявлениями острого гастроэнтерита при отравлении солями тяжелых металлов, локальными и инфекционными проявлениями при политравме, системными проявлениями при остром лекарственном интерстициальном нефрите. Нередко ранние проявления могут характеризоваться общей слабостью, отказом от приема пищи, тошнотой, сонливостью, которые не являются специфичными для острого почечного повреждения.

Олигурическая фаза продолжается от нескольких дней, до 2–3-х недель и характеризуется суточным диурезом менее 500 мл/сут.. Эта фаза развивается у преобладающего большинства больных с острой почечной недостаточностью. При диурезе менее 50 мл/сут. говорят об анурической острой почечной недостаточности.

На фоне олигурии развиваются гипергидратационные нарушения: периферические и полостные отеки (внеклеточная гипергидратация), отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга (внутриклеточная гипергидратация). Для этой фазы характерны анорексия, тошнота, рвота, парез кишечника, психоэмоциональное возбуждение, дыхание Куссмауля, судороги кома.

К жизнеугрожающим осложнениям относятся желудочно-кишечные кровотечения при возникновении язв, эрозий слизистой желудка и кишечника. Прогрессирует анемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Скорость нарастания азотемии характеризует степень тяжести острого почечного повреждения.

Угнетение иммунной системы, развивающееся при остром почечном повреждении, характеризуется возникновением острой пневмонии, стоматита, паротита, инфекции мочевыводящих путей. Инфекционные осложнения наиболее часто обусловлены активизацией условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной бактериальной и грибковой микрофлоры (вплоть до кандидасепсиса).

При поражении легких может возникнуть абсцедирующая пневмония, уремический отек легких, который характеризуется респираторным дистресс-синдромом и свойственной для этого состояния острой дыхательной недостаточностью.

У 20–30 % пациентов с острым почечным поражением суточный диурез сохраняется в пределах 500–2000 мл/сут., что свидетельствует о сохраненной остаточной фильтрационной функции почек (неолигоанурическая острая почечная недостаточность).

В наибольшей степени опасными осложнениями олигурической фазы острого почечного повреждения считаются нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия), гипергидратация и отек легких, уремические кровотечения из пораженной слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Полиурическая (восстановления) фаза развивается через 7–21 день, она характеризуется ежедневным нарастанием скорости клубочковой фильтрации.

Полиурическая фаза может быть обусловлена повышенной концентрацией в сыворотке крови азотистых веществ и возникновением осмотического диуреза, неэффективностью действия антидиуретического гормона.

При исследовании мочи определяются снижение ее плотности, эритроцитурия, невыраженная протеинурия. Наибольшую опасность полиурической фазы представляют нарушения баланса электролитов плазмы крови (гипокалиемия, гипохлоремия), дегидратация.

Острое почечное повреждение может иметь рецидивирующее течение при хронических обструктивных заболеваниях почек (нефролитиаз, подагра, хронический некротический папиллит).

К необратимому варианту течения острого почечного повреждения могут привести заболевания, сопровождающиеся тотальным кортикальным или папиллярным некрозом (гипотензия, злокачественная артериальная гипертензия, токсические воздействия).

Диагностика и дифференциальный диагноз

  1. Клиническая диагностика острого почечного повреждения представляет собой непрерывный диагностический поиск (анамнез заболевания, оценка факторов риска и диагностика заболеваний, которые могут стать причиной острого почечного повреждения, прогноз и оценка возникновения повреждения почечной паренхимы с выявлением возможных осложнений, развивающихся из-за нарушения функции почек, диагностика исхода острого почечного повреждения).
  2. Клиническую диагностику можно условно разделить на два основных этапа:
  3. • Предиктивная диагностика (изучение эпидемиологических сведений, факторов риска и связанных с острым почечным повреждением состояний, выявление ранних биомаркеров острого почечного повреждения).
  4. • Презентационная диагностика (подтверждение наличия острого почечного повреждения, возможных осложнений, определение формы острого почечного повреждения, проведение внутрисиндромной, межсиндромной и частной дифференциальной диагностики).

Диагностика острого почечного повреждения базируется на анамнестических сведениях, клинической симптоматики, патологических изменениях в моче, электролитных и водных нарушениях в плазме. Снижение клиренса клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин является признаком ренальной почечной недостаточности. Заподозрить, исключить или подтвердить острое почечное повреждение необходимо при тяжелой сочетанной травме, шоке любого генеза, септическом состоянии, акушерских осложнениях, синдроме позиционного сдавления, искусственном кровообращении, экзогенных интоксикациях (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, суррогаты алкоголя, соединения мышьяка).

Для определения формы острого почечного повреждения (преренальная, ренальная, постренальная) проводятся ультразвуковые, радионуклидные, эндоскопические методы исследования. При исследовании мочи важное значение для верификации диагноза имеют концентрация натрия и хлора, соотношение креатинин мочи/креатинин плазмы.

Для определения формы ренальной острой почечной недостаточности проводится клинический анализ мочи, определяются показатели электролитного баланса и азотемической интоксикации, степень выраженности нарушений водного баланса, степень гиперкалиемии, определяется клубочковая фильтрация по методу клиренса.

При невыясненной этиологии ренального острого почечного повреждения возможно выполнение нефробиопсии.

Читайте также:  Цинктерал таблетки 124 мг - инструкция по применению, формы выпуска, аналоги и отзывы

Осложнения острого почечного повреждения

I. Ренальные осложнения.

  • 1. Периода олиго-/анурии:
  • • Обусловленные нарушениями водно-электролитного баланса:
  • – гиперволемия (отек головного мозга, отек легких, интерстициальный отек внутренних органов, синдром интраабдоминальной гипертензии);
  • – дисэлектролитемия.
  • • Обусловленные нарушениями кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз).
  • • Обусловленные метаболическими нарушениями (белково-энергетическая недостаточность).
  • • Обусловленные азотемией (уремический синдром).
  • 2. Осложнения периода полиурии:
  • • Гиповолемия.
  • • Дегидратация.
  • • Дисэлектролитемия.

II. Экстраренальные осложнения острого почечного повреждения.

1. Осложнения основного заболевания, которые стали причиной острого почечного повреждения.

  1. 2. Системные осложнения:
  2. – синдром системной воспалительной реакции;
  3. – инфекции (сепсис);
  4. – анемия;
  5. – кровотечения;
  6. – острый респираторный дистресс-синдром;
  7. – энцефалопатия/отек головного мозга;
  8. – печеночная недостаточность (гепатоцеллюлярная);
  9. – сердечная недостаточность.
  10. 3. Осложнения, обусловленные лечебными мероприятиями:
  11. – консервативная терапия (гиперволемия, дисэлектролитемия, белково-энергетическая недостаточность, недостаточный контроль инфекций);
  12. – заместительная почечная терапия (дисэлектролитемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, дизэквилибриум-синдром).

Подходы к лечению

Лечебные мероприятия при остром почечном повреждении должны быть направлены на предупреждение и купирование выраженности различных ренальных и/или экстраренальных осложнений.

Лечение острого почечного повреждения должно осуществляться с обязательным учетом этиопатогенетического механизма развития этого состояния и характера возникших осложнений.

При 1-й и 2-й стадии острого почечного повреждения наиболее часто проводится консервативная терапия. При развитии 3-й стадии и/или возникновения ренальных осложнений в периоде олиго- и анурии, при экстраренальных системных осложнениях возможно экстренное проведение заместительной почечной терапии.

В терапевтические мероприятия по лечению острого почечного повреждения должна быть включена нутритивная поддержка, а также мероприятия по своевременному выявлению и купированию жизнеугрожающих состояний.

Интенсивная терапия постренальной олигурии главным образом направлена на устранение обструкции и обеспечения нормального оттока мочи. При сохраняющейся анурии после восстановления проходимости мочеточников прибегают к диализным методам лечения.

Интенсивная терапия преренальной олигурии направлена на устранения первопричины, которая привела к гипоперфузии почек (устранение гиповолемии из-за кровотечения, потери жидкости через желудочно-кишечный тракт, компенсация плазмопотери при ожоговой болезни, компенсация синдрома малого выброса при сердечной недостаточности). Трансфузионную терапии необходимо проводить под контролем диуреза и показателей центрального венозного давления. Только после восстановления артериального давления и восполнения потери жидкости в кровеносном русле возможен переход на длительную внутривенную инфузию фуросемида с допамином.

  • Интенсивная терапия ренальной формы почечной недостаточности должна обязательно предусматривать профилактику или уменьшение выраженности повреждения почечного эпителия.
  • Мероприятия по предупреждению или уменьшению выраженности повреждения почечного эпителия включают:
  • • прекращение или снижение воздействия повреждающего фактора;
  • • восстановление объема циркулирующей крови, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции;
  • • отказ от лечения нефротоксическими фармсредствами;
  • • постоянный контроль функции почек (регулярный контроль уровня креатинина, мочевины и электролитов плазмы, pH мочи).

Первоначальные терапевтические мероприятия направлены на стимуляцию функцию почек. После стабилизации волемического статуса переходят к назначению спазмолитиков, средств, ощелачивающих мочу и салуретиков.

  1. Проводится комплекс лечебных мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений, которые могли привести к острому почечному повреждению:
  2. • инфузионная терапия;
  3. • парентеральное питание;
  4. • коррекция электролитных нарушений;
  5. • коррекция нарушений, обусловленных уремической интоксикации и подавления эритропоэза соответствующими препаратами крови;
  6. • профилактика уремической гастроэнтеропатии;
  7. • профилактика инфекционных осложнений;
  8. • назначение иммунодепрессантов, антибиотиков, плазмафереза при некоторых вариантах острого почечного повреждения (острый лекарственный интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит);
  9. При отсутствии положительного результата от проводимой консервативной терапии в течение 2–3-х суток возникает высокая опасность возникновения острой сердечной недостаточности, гиперосмолярности, гиперкалиемии.
  10. Безотлагательное диализное лечение показано в следующих случаях:
  11. • выраженного гиперкатаболизма;
  12. • тяжелой внутриклеточной гипергидратации;
  13. • тотальной ренальной анурии;
  14. • необратимого течения острого почечного повреждения.
  15. К дополнительным детоксикационным методам лечения больного относятся плазмаферез и энтеросорбция.

Профилактика

Профилактические мероприятия острого почечного повреждения направлены на своевременное выявление, уменьшение или прекращение влияния факторов риска и состояний, которые могут стать причиной этого патологического состояния. У больных, которые включены в группу риска по острому почечному повреждению, необходимо контролировать и своевременно корректировать водный баланс.

Необходимо проводить профилактические мероприятия контраст-индуцированного острого почечного повреждения у пациентов при выявлении у них факторов риска.

Определение патогенетического механизма острого почечного повреждения позволяет своевременно корректировать основное заболевание, которое привело к острому почечному повреждению.

Прогноз и исход

При сочетании с полиорганной недостаточностью смертность при острой почечной недостаточности достигает 80–100 %, после травм и хирургических вмешательств – 70 %, при медикаментозном поражении почек смертность может достигать 50 %.

Прогноз при преренальной и постренальной острой почечной недостаточности более благоприятный, чем при ренальной. При ренальной острой почечной недостаточности менее благоприятный прогноз при олигурической и анурической формах заболевания.

  • В случае присоединения инфекции и у пациентов преклонного возраста прогноз при остром почечном повреждении ухудшается.
  • При остром почечном повреждении полное выздоровление наблюдается в 35 – 40 % случаев, неполное (с дефектом) – в 10 – 15 % случаев, смертельный исход – в 40 – 45 % случаев.
  • На современном этапе возрос процент хронизации патологического процесса (15 – 18 %) после острого почечного повреждения, обусловленного применением рентгенконтрастных фармсредств.
  • Нередко перенесенное острое почечное повреждение осложняется присоединением инфекции мочевых путей с трансформацией в хроническую почечную недостаточность.

Достоинства и недостатки нефропротективной стратегии (обзор литературы) | #08/13 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Нефропротекция, часто являющаяся альтернативой иммуносупрессивной терапии, представляет собой комплекс методов лечения и профилактики прогрессирования хронической болезни почек (ХБП).

Нефропротекция: показания и противопоказания

Накоплен успешный опыт применения нефропротективной стратегии при диабетической нефропатии (ДН), нефросклерозе при гипертонической болезни, морбидном ожирении и метаболическом синдроме, а также при мезангиопролиферативном нефрите (IgA-нефропатии) и мембранозном нефрите [1, 2]. Удовлетворительного ответа на нефропротекцию можно ожидать у больного с протеинурией более 0,5 г/л, контролируемой артериальной гипертензией (АГ) и с креатинином крови, не превышающим 300 мкмоль/л без тенденции к быстрому увеличению [1, 3, 4].

Нефропротективные методы не должны применяться при острой почечной недостаточности (ОПН) и хронической терминальной почечной недостаточности, когда единственным жизнеобеспечивающим методом лечения является заместительная почечная терапия.

Нефропротекция не эффективна при диффузных заболеваниях почек высокой активности (первичные и вторичные быстропрогрессирующие нефриты, острый лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит), когда показаны высокие дозы глюкокортикостероидов и цитостатиков, плазмаферез.

Нефропротективные методы нередко уступают по результативности этиотропной (антибактериальной, противовирусной) терапии нефропатий с установленной этиологией — диффузный нефрит при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-ассоциированные нефропатии, HCV-позитивный криоглобулинемический мезангиокапиллярный нефрит, HBV-позитивная мембранозная нефропатия, малярийная нефропатия, паратуберкулезный нефрит, паранеопластические нефропатии.

Механизмы реализации нефро­протективных методов

Нефропротективные методы неспецифичны: они воздействуют на общие неиммунные механизмы прогрессирования ХБП с целью стабилизации скорости клубочковой фильтрации (СКФ), снижения смертности больных ХБП как от терминальной уремии, так и от экстраренальных проявлений ХБП, в первую очередь — от сердечно-соcудистой патологии. Нефропротективная стратегия направлена на ингибицию протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция с прогрессирующим тубулоинтерстициальным фиброзом. Одновременно она замедляет ремоделирование эндотелия почечных сосудов (фокальный гломерулосклероз), а также тормозит концентрическую гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ) [3, 5, 6]. Нефропротекция отличается от иммуносупрессивной и этиотропной терапии универсальным подходом, а также меньшей тяжестью и большей обратимостью побочных эффектов.

Крайне важно, что при ХБП у нефропротективного и кардиопротективного эффектов имеются ряд общих механизмов реализации и целевых показателей: снижение протеинурии, нормализация АГ, дислипидемии, анемии, фосфорно-кальциевого обмена, инсулинорезистентности (ИР), гиперсимпатикотонии, гиперурикемии.

Снижение протеинурии

По данным ряда исследований [5–7], снижение протеинурии является независимым предиктором стабилизации функции почек и ремиссии хронического нефрита.

Наиболее выраженный антипротеинурический эффект характерен для ингибиторов АПФ (иАПФ) и блокаторов АТ1-рецепторов ангиотензина (БРА) и реализуется вследствие подавления ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и коррекции эндотелиальной дисфункции.

При нефросклерозе при гипертонической болезни (ГБ) также обнаружена прямая зависимость между степенью снижения протеинурии и риском исхода в терминальную ХПН, cердечно-сосудистую смертность.

При ДН снижение протеинурии с поддержанием ее на уровне остаточной в течение 12 месяцев вдвое уменьшает риск исхода в терминальную ХПН.

По данным метаанализа, как при ДН, так и при недиабетических нефропатиях риск исхода в терминальную стадию ХБП коррелирует со степенью снижения протеинурии.

Коррекция артериальной гипертензии

Коррекция артериальной гипертензии является ключевым фактором нефропротекции. Во II–IV стадиях ХБП нормализация артериального давления (АД) снижает общую и сердечно-сосудистую смертность, а также уменьшает частоту исхода в терминальную ХПН.

Корреляция нефропротективного эффекта с антигипертензивным обнаружена при нефропатиях, протекающих с гиперфильтрацией, — ДH, метаболическом синдроме. При нормализации АД у больных ДН риск исхода в терминальную ХПН снижается в 3–5 раз [2].

По данным многих исследований [8–10] коррекция АГ тормозит скорость прогрессирования ХБП и исход в терминальную уремию только в том случае, когда сопровождается снижением протеинурии. Степень снижения АД при ХБП должна быть тем выраженнее, чем выше исходная протеинурия [11].

Читайте также:  Возбудитель чумы. чума. иерсиния пестис. yersinia pestis. история чумы. эпидемии чумы. распространенность чумы. эпидемиология чумы.

Комбинированная нефропротекция

Для достижения нефропротективного эффекта часто требуются превышающие среднетерапевтические дозы блокаторов РААС, антагонистов кальция (АК), бета-1-адреноблокаторов (БАБ), диуретиков, статинов, аллопуринола, что при монотерапии может привести к нестабильности гемодинамики, водно-электролитного обмена, острому повреждению почек, печени, других органов. Тем более что по мере увеличения стадии ХБП со снижением почечного клиренса лекарств нарастает риск токсических и гемодинамических побочных эффектов. Так, использовать нефропротективные эффекты метформина и глитазонов возможно в полной мере только в 1-й стадии ХБП [12]. На более поздних стадиях ХБП увеличивается риск лактацидоза, гипергидратации. По той же причине даже на ранних стадиях ХБП должны применяться низкие дозы аллопуринола (до 300 мг/сут), которые нормализуют уровень мочевой кислоты лишь у половины больных [13]. Применение более высоких доз при ХБП приводит к некротизирующему васкулиту с острым тубулоинтерстициальным нефритом и токсическим гепатитом. В 3–4 стадиях ХБП учащаются побочные мио- и гепатотоксические эффекты статинов и фибратов, хотя начиная с 2–3 стадии ХБП максимально высок риск сердечно-сосудистых осложнений и гиполипидемическая терапия рекомендуется независимо от уровня липидов крови [14–16]. Терапия ХБП блокаторами РААС должна проводиться под контролем содержания креатинина и калия в сыворотке крови, особенно начиная с 3-й стадии ХБП и у больных пожилого возраста. Наряду с известными обратимыми формами преренальной ОПН, ассоциированной с двусторонним стенозом почечных артерий, приводятся описания необратимой ОПН, осложняющей длительное применение блокаторов РААС (late onset renal failure from angiotensin blockade — LORFFAB) [17].

Комбинированная нефропротекция (multidrug подход), воздействующая одновременно на разные механизмы прогрессирования ХБП и использующая как основной, так и плейотропные эффекты препарата, часто позволяет добиться цели быстрее и с большей безопасностью вследствие применения более низких доз за счет синергизма препаратов.

По данным P. Ruggenenty и соавт. [7], при комбинированной терапии ХБП скорость утраты СКФ замедлилась более чем в 8 раз по сравнению с монотерапией иАПФ.

При исследовании STENO-2 [18], включавшем больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД), при достижении одновременного контроля за гликемией, АГ и дислипидемией риск развития ДН уменьшился в 2 раза, а риск сердечно-сосудистых осложнений снизился в 1,5 раза.

За счет использования в комбинации с иАПФ низких доз тиазидов (в расчете на гипотиазид — 12,5–25 мг в сут) индуцированные тиазидами осложнения (гипокалиемия, вторичная активация РААС, негативное влияние на инсулинорезистентность, липидный и пуриновый обмен, кислотно-основное состояние крови (КОС)) нейтрализуются блокаторами РААС, а доза последних в комбинации может быть уменьшена [19]. Высокоэффективна комбинация блокаторов РААС с индапамидом [20, 21]. Комбинация иАПФ или БРА с антагонистами кальция II–III поколения (амлодипином, верапамилом МВ, лацидипином, нитрендипином) позволяет увеличить контроль за АД высокого риска в 2 раза и дополнительно снизить протеинурию, не увеличивая дозу блокаторов РААС [22–24].

Присоединение БАБ или карведилола повышает эффективность блокаторов РААС в отношении распространенной при ХБП трудноконтролируемой гипертензии с гиперрениемией и гиперсимпатикотонией [25, 26].

Уникальным является антиангинальный и антиаритмический эффекты БАБ и их влияние на кардиомиопатию с ХСН.

Дополнительное усиление антипротеинурического и кардиопротективного эффектов дает присоединение к антиадренергическим средствам метаболических препаратов — активных метаболитов витамина D (кальцитриола, парикальцитола), препаратов железа и эритропоэтина [27, 28].

Несмотря на неспецифичность нефропротекции, выбор комбинации нефропротективных препаратов не должен быть случайным [4]. Он определяется формой и стадией ХБП (табл. 1). Так, периндоприл с индапамидом или трандолаприл в сочетании с верапамилом МВ замедляют развитие ДН вследствие максимального влияния на протеинурию [2].

Аналогичный нефропротективный эффект при недиабетических нефропатиях, по данным исследований REIN и AASK, обеспечивается рамиприлом, что связывают с его нормализующим действием на проницаемость гломерулярного фильтра и апоптоз [5].

Телмисартан, наиболее липофильный БРА, по антипротеинурическому эффекту не уступает рамиприлу, но реже приводит к осложнениям.

Содержащие SH-группу иАПФ (каптоприл, зофеноприл) или комбинация БРА с дигидропиридиновыми АК и статинами наиболее эффективны для вторичной профилактики острого инфаркта миокрада и острого нарушения мозгового кровообращения у больных ХБП.

Другим основанием для индивидуальной комбинированной терапии ХБП является преодоление резистентности к блокаторам РААС (табл. 2). Резистентность к блокаторам РААС, формирующаяся у 15–20% больных ХБП на 2–3 месяце лечения, проявляется рецидивом протеинурии и АГ с ускорением темпа прогрессирования ХБП, ГЛЖ и фиброза миокарда.

Выбор препарата, присоединяемого к иАПФ, зависит от причин и механизмов формирования резистентности. Так, на феномен «ускользания» альдостерона от действия блокаторов РААС эффективно влияют спиронолактоны (Верошпирон, эплеренон) [29]. Феномен «ускользания» ренина от блокаторов РААС нейтрализуется БАБ, активными аналогами витамина D (кальцитриол, парикальцитол), особенно полно блокируют почечную продукцию ренина его прямые ингибиторы — алискирен (Расилез) [30].

Заключение

  • Нефропротекция результативна при диабетической и недиабетических нефропатиях на разных стадиях хронической болезни почек.
  • Нефропротекивный эффект может сопровождаться кардиопротекцией.
  • Наиболее эффективна и безопасна комбинированная нефропротекция — с использованием блокаторов РААС, диуретиков, антагонистов кальция II–III поколения, бета-1-адреноблокаторов, а также препаратов, нормализующих липидный, фосфорно-кальциевый, пуриновый обмен и эритропоэз.
  • Литература
  1. Мухин Н. А., Фомин В. В. Нефропротективная стратегия. В кн.: Нефрология. Рук-во для врачей. Ред. Е. М. Шилова. M.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, c. 629–644.
  2. Шестакова М. В., Дедов И. И. Cахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: Медицинское информационное агентство, 2009, 482 c.
  3. Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Нефропротективная стратегия: влияние на прогрессирование хронической болезни почек. В кн.: Лечение почечной недостаточности. Рук-во для врачей. М.: Медицинское информационное агентство, 2011, с. 226–279.
  4. Николаев А. Ю. Возможности и перспективы нефропротективной стратегии // Терапевтический архив. 2012, № 6, с. 77–80.
  5. Моисеев С. В., Арутюнов Г. П., Фомин В. В. Ингибиторы АПФ и нефропротекция при хронических заболеваниях почек с протеинурией // Клиническая нефрология. 2009, № 2, с. 31–36.
  6. Jafar T. H., Stark P. C., Schmid C. H., Landa M. AIPRD study group: progression of CKD: the role of BP control, proteinuria and ACE inhibition. A patient-level meta-analysis // Ann. Int. Med. 2003. Vol. 139. P. 244–252.
  7. Ruggenenti P., Perticucci E. REIN study group. Role of Remission Clinics in the longitudinal treatment of CKD // J. Am. Soc. Nephrol. 2008, 19: 1213–12124.
  8. Laverman G. D., Anderson S., Rossing P. Renoprotection with and without blood pressure reduction // Kidney Int. 2005. Vol. 67 (Suppl 94). S. 54–59.
  9. Wright Ir., Bakris G., Greene T. Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results of the AASK trial // JAMA. 2002. Vol. 288. P. 2421–2431.
  10. Ruilope L. M., Segura J. Blood pressure lowering or selection of antihypertensive agents: which is more important? // NDT. 2006. Vol. 21. P. 843–845.
  11. Ruggenenti P., Perna A. REIN-2 study group. Blood pressure control for renoprotection in patients with non-diabetic CKD // Lancet. 2005, 365: 939–946.
  12. Despres J. Potential contribution of metformin to the management of cardiovascular disease risk on patients with metabolic syndrome and type 2 diabetes // Diabet Metab. 2003, 29: 653–661.
  13. Gatto A. L., Saag K. G. Management of hyperuricemia and Gout in CKD // AJKD. 2008, 52: 994-10-09.
  14. Tunon J., Blanco-Colio L. M., Martin-Ventura J. L. Intensive treatment with statins and progression of cardiovascular disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2004, 19: 2696–2699.
  15. Amann K., Benz K. Statins — beyond lipids in CKD // Nephrol. Dial. Transplant. 2011, 26: 407–410.
  16. Keech A., Simes R. J., Barter P. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study) // Lancet. 2005, 366: 1849–1861.
  17. Onuigbo M. A., Onuigbo N. T. Late-onset renal failure from angiotensin blockade (LORFFAB) in 100 CKD patients // Int. Urol. Nephrol. 2008. Vol. 40. P. 233–239.
  18. Gaede P., Vedel P., Larsen N. STENO-2. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // New. Engl. J. Med. 2003, 348: 383–393.
  19. Rahman M., Pressel S., Davis B. R. Renal outcomes in high-risk hypertensive patients treated with ACEI or calcium channel blocker versus diuretics: a report of ALLHAT trial // Arch Int Med. 2005, 165: 936–946.
  20. Marre M., Fernandez M., Garsia-Puig J. Value of natrilix SR in hypertensive type 2 diabetic patients with microalbuminuria // J. Hypertens. Res. 2002, 20 (Suppl. 4): 338–342.
  21. ADVANCE collaborate group. Effect of fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus // Lancet. 2007, 10. P. 140–167.
  22. Alleman Y., Fraile B., Lambert M. Efficacy of the combination of amlodipine and valsartan in patients uncontrolled with monotherapy: Ex-FAST study // J. Clin. Hypertens (Greenwich). 2008, 10: 185–194.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector