Псевдомембранозный энтероколит. возбудитель псевдомембранозного энтероколита. сlostridium difficile. свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. лечение псевдомембранозного энтероколита.

Псевдомембранозный колит — это острое заболевание толстого кишечника. Оно провоцируется определенными бактериями и относится к прогрессирующим болезням. У болезни могут быть тяжелые формы и серьезные осложнения, поэтому без помощи специалистов обойтись не получится.

Симптомы

На начальных стадиях симптомы псевдомембранозного колита могут быть не слишком разнообразными — обычно это боль в области живота и диарея. По мере развития заболевания количество симптомов увеличивается, поэтому проявляется следующее:

  • Регулярная диарея, которая изнуряет пациента, сильно снижает качество его жизни.
  • Изменение цвета каловых масс. Они приобретают зеленый оттенок. Также нередко в них наблюдаются примеси слизи и крови.
  • Увеличение количества мочи.
  • Обезвоживание — на фоне постоянной диареи.
  • Повышенная температура тела, судороги.
  • Слабость, быстрая утомляемость, головные боли.
  • Проблемы с аппетитом — часто больной просто не может есть.
  • Вздутие живота, схваткообразные боли — как правило, они локализуются в левой части.
  • Учащенный пульс, сниженное давление.

Очевидно, что такие симптомы псевдомембранозного колита не являются специфическими — они могут встречаться и при других заболеваниях ЖКТ, поэтому для точного диагноза потребуется комплексное, очень тщательное обследование.

Опасность заболевания

Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.

Также к осложнениям относят прободение стенки кишки, перитонит, почечную недостаточность и другие заболевания, которые сами по себе тоже способны привести к летальному исходу.

Причины

Основная причина псевдомембранозного колита — это нарушение кишечной микрофлоры. А оно происходит на фоне разных состояний и провоцирующих факторов, например:

    Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.

  • Длительный (либо бесконтрольный) прием определенных медицинских препаратов. Такой эффект антибиотики, цитостатики и т. д.
  • Нарушения в электролитном и белковом обмене организма.
  • Злокачественные опухоли, которые снижают защитные функции организма.
  • Ослабление иммунитета после серьезных хирургических вмешательств.
  • Постоянный контакт с пациентами, которые уже болеют таким колитом.

Обнаруживаются и другие причины псевдомембранозного колита, если речь идет об ослаблении иммунитета с одновременным нарушением кишечной микрофлоры.

Диагностика

Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.

Диагностика включает забор мазка из заднего прохода, колоноскопию, ректороманоскопию, эндоскопию, УЗИ брюшной полости, КТ (либо МРТ), рентгенографию. Необязательно проводятся все исследования сразу — в ряде случаев диагностические методы могут расширять или наоборот, применяться в ограниченном количестве.

Также у пациента берут общий анализ крови и кал на исследование его состава.

Лечение

Если ситуация незапущенная, пациента лечат консервативными методами — в первую очередь восстанавливается запас жидкости в организме. Также в лечение псевдомембранозного колита входят:

    Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.

  • Симптоматическое лечение. Оно предполагает устранение симптомов интоксикации, восстановление водного баланса, электролитного и белкового обмена. Препараты против диареи не используются, поскольку могут вызвать серьезные побочные эффекты.
  • Специальная диета при псевдомембранозном колите. Сразу она лечебная, а потом поддерживающая. Например, на поддерживающем этапе необходимо исключать маринованные, жареные, копченые, жирные продукты, белый хлеб и газировку. Полный список запрещенных и разрешенных продуктов пациенту выдаст врач.
  • Лекарственные средства для устранения причины болезни (антибактериальные препараты).
  • Коррекция дисбактериоза: назначение бактериальных препаратов.
  • Хирургическое вмешательство. Используется в том случае, если начались серьезные осложнения или консервативные методы не действуют. При операции часть кишечника могут удалить, а саму кишку вывести в брюшную полость — тип операции зависит от ситуации.

Проверку симптомов и лечение псевдомембранозного колита рекомендуем доверить специалистам АО «Медицина» — для начала надо обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или проктологу. Помните, что это крайне опасное заболевание, которое гораздо легче лечить на ранних стадиях. Чем дольше развивается проблема, тем выше риски опасных осложнений.

Профилактика

К профилактическим мерам относятся:

  • Ответственный и грамотный прием антибиотиков. Это необходимо делать только по назначению врача и в соответствии с инструкцией. Крайне опасно назначать себе такие препараты самостоятельно.
  • Использование после антибактериальной терапии препаратов, которые восстанавливают кишечную микрофлору.
  • Укрепление иммунитета на постоянной основе — ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек.
  • Соблюдение личной гигиены. В том числе нельзя пользоваться чужими средствами и личными вещами.

Специфической профилактики в данном случае нет — необходимо просто ответственно относиться к собственному здоровью.

Вопросы и ответы

Насколько высоки риски рецидивов при псевдомембранозном колите?

Довольно высоки, поскольку бактерии-возбудители способны долго сохраняться в организме в виде спор. Как только организм ослабляется и создаются комфортные условия, они тут же активизируются и заново запускают развитие псевдомембранозного колита. Сами по себе споры устойчивы ко многим медикаментам (и антибиотикам тоже), поэтому их невозможно уничтожить.

Каковы прогнозы при псевдомембранозном колите?

При легкой и средней стадиях прогнозы хорошие — если пациент лечится и соблюдает все рекомендации врачей, он может жить вполне комфортно. При тяжелых стадиях все не так радужно — высоки риски операции (и снижения качества жизни пациента), а также летального исхода, если помощь не оказывается в полной мере или оказывается поздно.

Можно ли использовать противодиарейные лекарства при псевдомембранозном колите?

Клинические рекомендации при псевдомембранозном колите исключают прием таких средств. Они могут ухудшить состояние пациента, поскольку тоже влияют на микрофлору кишечника. Ни в коем случае нельзя лечиться самостоятельно или использовать народные средства — при наличии тревожных симптомов обращайтесь к врачу.

Псевдомембранозный колит | Университетская клиника

Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.

Псевдомембранозный колит – это проявление тяжелого заболевания толстой кишки, обычно связанного с инфекцией Clostridium difficile, но иногда вызываемого рядом заболеваний различной этиологии. 

В легких случаях наблюдаются поверхностные дефекты с симптомами диареи, в тяжелых – массивное поражение с сильными спастическими болями и кровавым стулом. Лечить необходимо любую форму псевдомембранозного колита, поскольку его развитие приводит к осложнениям, опасным для жизни. 

Что представляет собой псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит (ПМК) – это воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием на слизистой оболочке желто-белых бляшек, сливающихся с образованием псевдомембран. У пациентов с этим заболеванием обычно наблюдаются боли в животе, диарея, лихорадка и лейкоцитоз. 

Поскольку псевдомембранозный колит часто ассоциируется с инфекцией C. difficile, при подозрении на него следует выполнить анализы стула и начать эмпирическое лечение антибиотиками. 

Когда результаты на C. difficile отрицательны, и симптомы сохраняются, несмотря на лечение, рекомендуется консультация гастроэнтеролога и ректороманоскопия. Если псевдомембранозный колит подтвержден эндоскопически, следует выполнить биопсию толстой кишки, поскольку гистология может дать полезные подсказки к основному диагнозу. 

Следует учитывать менее распространенные, не связанные с C. difficile причины возникновения псевдомембранозного колита, так как к этому состоянию может привести целый ряд причин. До применения антибиотиков широкого спектра действия ПМК чаще ассоциировался с ишемической болезнью, обструкцией, сепсисом, уремией и отравлением тяжелыми металлами.

Сейчас распространенные примеры включают болезнь Бехчета, коллагенозный колит, воспалительные заболевания кишечника, ишемический колит, другие инфекционные организмы (например, бактерии, паразиты, вирусы), а также прием лекарств и действие токсинов.

Точное определение лежащей в основе причины ПМК позволит назначить правильное лечение и обеспечит хороший прогноз. 

Лечение консервативное, но при перфорации толстой кишки, образовании гангрены или тяжелом заболевании проводится хирургическое вмешательство.

Признаки псевдомембранозного колита при ректороманоскопии

При эндоскопическом исследовании ПМК характеризуется многочисленными желто-белыми узелками или бляшками, образующими псевдомембраны на слизистых поверхностях толстой кишки. 

Повреждение эндотелия из-за заражения или патологического процесса вызывает небольшие участки некроза в поверхностном эпителии. Затем извержение нейтрофилов, клеточного мусора и других воспалительных элементов из пластинки propria на эпителий приводит к образованию псевдомембран. 

Псевдомембраны могут быть до двух сантиметров в диаметре, при заболевании средней тяжести они разбросаны по участкам нормальной или эритематозной слизистой оболочки. Сливающиеся псевдомембраны, покрывающие всю слизистую оболочку, можно увидеть при тяжелом заболевании.

Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.Псевдомембранозный колит признаки

Классификация поражений

Классификация псевдомембранозных поражений проводится на основе степени и глубины воспалительных изменений, с градацией поражений: 

  • тип 1 – поверхностные поражения, очаговое поверхностное эпителиальное воспаление;
  • тип 2 – более глубокие поражения, очаговый некроз; 
  • тип 3 – полный некроз слизистой оболочки и значительного размера псевдомембраны.

Гистологическое исследование образцов биопсии варьируется в зависимости от основной причины, тяжести заболевания и временного течения заболевания, что может затруднить идентификацию провоцирующего триггера.

Причины псевдомембранозного колита

Этиология ПМК представлена в таблице 1. Самая распространенная причина – размножение клостридий C. difficile.

Таблица 1. Причины возникновения псевдомембранозного колита

Инфекции Другие колиты Лекарства / химические вещества
Бактерии
  • Clostridium difficile
  • Clostridium ramosum
  • Escherichia coli O157:H7
  • Klebsiella oxytoca
  • Plesiomonas shigelloides
  • Salmonella enterica
  • Вид шигеллы Shigella
  • Золотистый стафилококк Staphylococcus aureus
  • Yersinia enterocolitica 
  • Паразиты
  • Entamoeba histolytica
  • Schistosoma mansoni 
  • Strongyloides stercoralis
  • Вирусы
  • CMV цитомегаловирус болезнь Бехчета
  • коллагеновый колит
  • ВЗК
  • ишемический колитАлосетрон
  • Цисплатин
  • кокаин
  • Декстроамфетамин
  • Циклоспорин А
  • Доцетаксел
  • 5-фторурацил
  • золото
  • глутаровый ацетальдегид
  • НПВП
  • Паракват
Читайте также:  Операции на селезенке. Удаление селезенки. Спленэктомия при разрыве селезенки.

Факторы риска развития ПМК включают:

  • пожилой возраст;
  • использование антибиотиков;
  • использование лекарств, ослабляющих иммунную систему (например, химиотерапевтических препаратов);
  • недавнюю операцию;
  • историю псевдомембранозного колита;
  • ЯК (язвенный колит) или болезнь Крона в анамнезе.

Псевдомембранозный колит, вызванный инфекцией Clostridium difficile

Возбудитель Clostridium difficile был впервые описан в 1935 году, но его связь с антибиотиками и ПМК не обозначалась до 1970-х годов, что способствовало активному использованию антибиотиков широкого спектра действия. 

C. difficile – облигатный анаэробный организм и токсин-продуцирующая грамположительная палочка со способностью образовывать споры. Споры образуются, когда возбудитель попал в организм из окружающей среды, особенно в нозокомиальных условиях. Он идентифицируется как возбудитель в 15-30% случаев антибиотик-ассоциированной диареи и как основная причина антибиотик-ассоциированного колита.

Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.Clostridium difficile

Проявления болезни

Клиническая картина инфицирования клостридиями сильно варьирует: от бессимптомного носительства до пациента с ПМК, молниеносным колитом и токсическим мегаколоном. 

Сопутствующие признаки и симптомы включают: 

  • лихорадку; 
  • лейкоцитоз; 
  • спазмы в животе; 
  • неспецифические рентгенологические данные колита или мегаколона. 

Тяжелые случаи сопровождаются глубоким лейкоцитозом (с отчетами о количестве лейкоцитов до 100 000/мм3), гиповолемией, гипотонией, гипоальбуминемией / белковой энтеропатией, почечной дисфункцией и реактивным артритом. 

Установлено, что у 3-8% пациентов развивается фульминантная инфекция, включающая тяжелый илеус, токсический мегаколон, перфорацию толстой кишки с последующим перитонитом и септический шок. Многие из этих пациентов нуждаются в колэктомии и имеют общую высокую летальность.

Механизм развития

Патофизиология клостридиальной инфекции (КДИ) изучена широко, она прогрессирует в определенной последовательности. Общий первый шаг – нарушение нормальной флоры толстой кишки с последующей колонизацией C. difficile. Обычно это происходит в результате применения антибиотиков, но может также быть связана с применением химиотерапевтических препаратов и иммуносупрессивной терапии.

С КДИ обычно ассоциируются антибиотики, такие как клиндамицин, пенициллины, фторхинолоны и цефалоспорины, но болезнь может возникнуть практически с любым антибактериальным средством, включая ванкомицин и метронидазол, часто используемые для лечения. 

По исследованиям, среднее время от воздействия C. difficile на развитие КДИ составляет два-три дня, хотя появление симптомов может быть отсрочено на три месяца. Кроме того, они могут возникнуть даже после однократной дозы антимикробного или химиотерапевтического средства. Установлено, что ингибиторы протонной помпы повышают риск приобретения КДИ, хотя эта взаимосвязь остается неясной.

После первоначальной колонизации клинически значимая инфекция опосредуется выработкой токсина. Большинство болезнетворных штаммов продуцируют два больших белковых экзотоксина, токсин А и токсин В.

После высвобождения в толстой кишке токсины связываются с рецепторами клеточной поверхности и интернализуются в клетках-мишенях.

Внутри клетки они вызывают гликозилирование небольших белков, участвующих в клеточной сигнализации и регуляции путей. 

Это, в свою очередь, приводит к нарушению цитоскелета, вызывая морфологические изменения клеток, активацию цитокинов и в конечном итоге гибель клеток. Кроме того, нарушаются плотные соединения между соседними клетками толстой кишки, что приводит к инфильтрации нейтрофилами и вызывает воспалительную реакцию, характерную для колита. 

Псевдомембраны формируются благодаря притоку нейтрофилов в слизистую оболочку и дальнейшей активации нативной иммунной системы токсинами.

Активация макрофагов и моноцитов вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин ИЛ-1, ИЛ-8, фактор некроза опухоли (ФНО) и лейкотриен В4, приводящие к дополнительному повреждению слизистой оболочки, очаговому микроабсцессу и образованию псевдомембран.

Широко распространено мнение, что основной возбудитель ХДИ – токсин А, обладающий как энтеротоксическими, так и цитотоксическими свойствами.

Тем не менее в более поздних исследованиях сообщалось о болезнях, связанных с токсином А-негативными и токсином В-позитивными штаммами.

Исследование болезни in vitro в 2009 году с использованием подопытных грызунов показало, что при КДИ токсин В, а не токсин А, – основной фактор вирулентности. 

Позже было обнаружено, что серьезные заболевания вызывают продуцирующие токсин А или В штаммы с такой же вероятностью, как и штаммы дикого типа.

Кроме того, выявлено, что двойные мутантные штаммы, не продуцирующие ни один из токсинов, не авирулентны.

Учитывая изменчивость опубликованных результатов, разумно сосредоточиться на диагностических тестах, способных идентифицировать присутствие обоих токсинов.

Продолжение статьи

Псевдомембранозный энтероколит и его лечение

  • Псевдомембранозный энтероколит. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Сlostridium difficile. Свойства, патогенез псевдомембранозного энтероколита. Лечение псевдомембранозного энтероколита.Но что же делать, если все же антибактериальный препарат обусловил появление псевдомембранозного энтероколита? 
  • В первую очередь следует верифицировать болезнь.
  • Во вторую провести качественное лечение.

Только тяжелый псевдомембранозный энтероколит, при котором выраженный понос стал причиной тяжелого обезвоживания и усиления интоксикации организма, требует лечения в условиях стационара с применением антибактериальных препаратов!? Да-да! Все тех же антибактериальных препаратов, но способных уничтожить Clostridium difficilе.

Традиционно используются метронидазол (внутрь или внутривенно) или гликопептид ванкоминин. В настоящее время обсуждается возможность использования для этих целей современных макролидов или фторхинолонов, высокоэффективных и относительно безопасных антибактериальных средств. Курс лечения антибактериальными препаратми обычно не превышает двух недель.

Вторым этапом лечения псевдомембранозного энтероколита является назначение ионобменных смол (холестипол, холестирамин) или других сорбентов до 4,0-8,0 г в сутки в течение 1-2 недель. Основная цель – выведение из пищеварительного тракта токсинов Clostridium difficilе. В настоящее время целесообразность использования этих препаратов признается не всеми специалистами.

Третьим и самым продолжительным этапом лечения псевдомембранозного энтероколита является введение пробиотиков, лекарственных препаратов, состоящих из достаточно большого количества микроорганизмов, которые должны удовлетворять следующим требованиям: оставаться стабильными и жизнеспособными при хранении, а при попадании в пищеварительный тракт, они должны выживать в среде кишечника, и при этом оказывать положительное действие на организм человека. В настоящее время на роль пробиотиков претендуют не только штаммы молочнокислых бактерий, но и разновидности бацилл (Bacillus), бифидобактерий (Biftdobactcriа), энтерококков (Entеrococci), дрожжевых грибов (Saccharomycеs boulardii). Кроме живых микроорганизмов, с лечебной целью используются их различные формы: «высушенные и замороженные», просто «высушенные», «растворенные в молоке», убитые путем нагревания, а также различные их сочетания. Учитывая большую популярность среди населения пробиотиков не только в качестве средств лечения и профилактики кишечных заболеваний, но и в «оздоровлении» организма (что активно «подогревается» рекламой), остановимся на разных аспектах их использования более подробно.

Потенциально существует три различных пути введения пробиотиков:

  • через прямую кишку ретроградно в толстую кишку,
  • внутрь в составе молочных продуктов (йогурта, молочнокислых изделий),
  • внутрь в кишечно-растворимых капсулах, содержащих «высушенные» живые бактерии.

Казалось бы, первый путь введения пробиотиков более естественный и позволяет использовать полный спектр необходимых микроорганизмов. Но он не получил достаточного научного обоснования, к тому же сопряжен с определенными сложностями как для врача, так и для пациента, в том числе не исключает опасность заражения патогенными микроорганизмами, включая ВИЧ-инфицирование.

Использование молочных продуктов также может стать причиной ряда трудно разрешимых проблем, как то, ограниченный срок их годности даже при хранении в холодном месте (что тоже не всегда возможно), необходимость приема достаточно большого объема, что нередко может вызвать тошноту, тяжесть в желудке (особенно актуально для пожилых пациентов, которые в своем большинстве употребляют достаточно небольшое количество пищи). Именно поэтому наиболее часто используют третий – капсульный путь введения в организм пробиотиков.

Наряду с уже перечисленными свойствами, пробиотики должны удовлетворять следующим требованиям:

  • При совместном использовании с антибактериальными средствами в лечении кишечных инфекций или для профилактики вызванной антибиотиками диареи микроорганизмы должны обладать устойчивостью (резистентностью) к антибиотикам
  • Не передавать патогенной флоре свою естественную или приобретенную (при попадании в кишечник) устойчивость к антибиотикам
  • На фармакодинамическом уровне демонстрировать механизмы действия, с помощью которых можно было бы объяснить эффективность пробиотика в лабораторных условиях (in vitro), в организме (in vivo)
  • Подтверждать свою лечебную и профилактическую эффективность в качественно спланированных (многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых) исследованиях, отвечающих требованиям доказательной медицины.

К сожалению, большинство «претендентов» на звание пробиотиков не в полной мере удовлетворяют столь жестким требованиям, которые современная медицина использует в оценке эффективности лекарственных препаратов.

Так молочнокислые бактерии разрушается под воздействием содержащейся в желудке соляной кислоты и находящейся в кишечнике желчи. Это в первую очередь касается находящихся в йогурте бактерий Lactobacillus bulgaricus и S.

thermophilus, которые имеют слабую устойчивость к вышеназванным агрессивным средам, тогда как Lactobacillus acidophilus и бифидобактерии более устойчивы, хотя и между их штаммами существует очень большая разница. Весьма большое значение имеет субстрат, вместе с которым вводятся молочнокислые бактерии.

Наибольшую устойчивость к соляной кислоте желудка имеют Lactobacillus acidophilus, содержащиеся в молоке, несколько меньшую — в йогурте, еще меньшую — в пахте.

Несмотря на наличие у ряда микроорганизмов в лабораторных условиях (in vitro) способности подавлять рост грамположительных и грамотрицательных бактерий и разрушать их за счет выработки перекиси водорода, доказать аналогичный эффект в живом организме (in vivo) пока не удается.

Читайте также:  Методы определения чувствительности к антимикробным средствам. Минимальная ингибирующая концентрация (МИК). Метод серийных разведений в жидких средах.

Штамм LA 1 Lactobacillus acidophilus in vitro способен склеиваться с клетками (адгезия), которые подобны тем, что выстилают слизистую кишечника. Тем самым пробиотик препятствует прикреплению болезнетворных микроорганизмов (Е. coli и Salmonella typhimurium) к клетками слизистой кишечника, а также проникновению в них токсичных Е.

coli, Yersinia pseudotuberculosis и Salmonella typhimurium.

Следует заметить, что это свойство штамм LA 1 Lactobacillus acidophilus проявляется лишь при отсутствии в кишечнике болезнетворных микробов, т.е. пробиотик эффективен лишь в качестве профилактического, а не лечебного средства.

Попытка создать избыточную концентрацию лактобацил, которые могли бы конкурировать с патогенными микроорганизмами пока не увенчалось успехом, поскольку для достижения уровня защиты от адгезии токсичной для кишечника Е.

coli (наиболее частой причины заболевания, известного под названием «диарея путешественников») требуются очень высокие концентрации микроорганизма, в десятки раз превышающие традиционно используемые.

Не получило серьезного научного подтверждения теоретически обоснованная способность некоторых лактобацилл (Lactobacillus casei GG и Lactobacillus casei rhamnosus) оказывать активирующее влияние на иммунную систему, препятствуя тем самым развитию инфекционных заболеваний.

Ацидофильные лактобактерии, например Lactobacillus acidophilus при их добавлении в молоко не улучшают усвоения лактозы (молочного сахара), который входит в состав некоторых «лечебных» продуктов.

Поэтому у пациентов с врожденным дефицитом лактазы, кишечного фермента, обеспечивающего метаболизм лактозы, потребление таких продуктов не только устранит диарею, но и может обеспечить ее усиления.

Кроме того, вводимые в качестве пробиотика лактобактерии могут стать причиной повышения внутрикишечной концентрации молочной кислоты с понижением рН в кишечнике (метаболический D-лактат-ацидоз), что может негативно отразиться на состоянии пациента. Это состояние еще больше усугубляется нерациональной антибиотикотерапией, стимулирующей рост грамположительных бактерий, устойчивых к назначаемым препаратам и вырабатывающих D-лактат.

Еще одной проблемой, которая может возникнуть на фоне лечения содержащими отдельные штаммы энтерококков и бацилл лекарственными препаратами является возможность, пусть даже теоретическая, развития септических состояний (эндокардит, менингит, пневмония).

Имеются сообщения, в которых указанные заболевания развивались у ослабленных пациентов с онкопатологией, иммунодефицитом, принимавших в качестве пробиотиков Enicrococcus faccium, Bacillus suhtiiis.

Среди возможных причин указанных ситуаций специалистами обсуждается возможность участия плазмид бактерий, входящих в состав названных микроорганизмов, в перекрестной передаче внутрикишечным микроорганизмам устойчивости к различным антибиотикам, включая ванкомицин (см. выше).

С другой стороны, большинство штамов Lactobacilli, Entcrococci, Bacillus cereus и Bifidobacteria чувствительны к таким антибиотикам, как амоксициллин (полусинтетический пенициллин), доксициклин (тетрациклин), фторхинолонам, цефалоспоринам. Поэтому при совместном их применении ожидать нормализации кишечной микрофлоры просто не приходиться, даже при парентеральном (внутримышечном или внутривенном) назначении противомикробных средств.

Проведенные в конце прошлого века клинические испытания в своем большинстве не обнаружили значимую эффективность состоящих из Lactobacilli, Entcrococci, Bacillus и Bifidobacteria лекарственных препаратов в устранении клинических проявлений диареи, в том числе и обусловленной псевдомембранозным энтероколитом. Следует обратить внимание, что речь идет именно о лекарственных препаратах, а не о многочисленных содержащих названные микроорганизмы молочных продуктах, которые следует рассматривать лишь как пищевые добавки. Согласно международным стандартам, в их рекламе не должна использоваться медицинская терминология, например целесообразность использования в лечении и/или профилактике заболеваний или их симптомов. Благодаря этому любой потребитель должен четко знать, что является лекарственным препаратом, а что — пищевым продуктом или добавкой к нему.

Несколько обособленно от перечисленных микроорганизмов стоят дрожжевые грибы (Saccharomycеs boulardii), которые выпускаются в замороженно-высушенной форме.

При попадании в кишечник они демонстрирует не только высокую жизнеспособность, но и лечебно профилактические свойства в отношении многих заболеваний, сопровождающихся диареей, что подтверждено качественно спланированными и проведенными научными исследованиями.

Saccharomycеs boulardii не инактивируются под влиянием соляной кислоты желудка и после их приема внутрь обнаруживаются в живом виде во всех отделах пищеварительного тракта. После прекращения приема в течение первых 5 дней грибы исчезают из кишечника.

В отличие от описанных ранее микроорганизмов Saccharomycеs boulardii обладают естественной устойчивостью к большинству антибиотиков, сохраняя чувствительность к невсасывающимся противогрибковым препаратам (например, нистатину). Что касается современных всасывающихся противогрибковых препаратов (флуконалол и др.

), то интервал приема в 6 и более часов уже не отражается на активности Saccharomycеs boulardii. Интересным свойством Saccharomycеs boulardii является повышение их содержания в кишечнике в ответ на нарушение естественной ее микрофлоры в результате приема антибиотиков.

Лечебный эффект Saccharomycеs boulardii в отношении патогенной микрофлоры, а точнее Clostridium difficilе, связывают со способностью конкурировать с клостридией за моносахариды, необходимый компонент метаболизма этого микроорганизма.

Кроме того, Saccharomycеs boulardii вырабатывают специфические ферменты (протеазы), которые устраняют болезнетворное действие токсина Clostridium difficilе на клетки кишечника, что сопровождается снижением их проницаемости для метаболитов клостридий и подавлении секреции жидкости в просвет кишечника, уменьшая, тем самым, тяжесть течения псевдомембранозного энтероколита и его основного симптома – диареи. Дополнительный лечебный эффект Saccharomycеs boulardii объясняют их способностью улучшать питание клеток слизистой оболочки кишечника и повышать секрецию ими иммуноглобулинов (белковых веществ, обеспечивающих защиту организма от инфекции).

Именно благодаря этим свойствам Saccharomycеs boulardii демонстрируют свою эффективность в лечении острых и обострений хронических форм обусловленного нерациональной антибиотикотерапией псевдомембранозного энтероколита, а также его профилактике. Кроме, того, Saccharomycеs boulardii демонстрируют высокую эффективность в лечении и профилактике инфекционной диареи другой природы (например, «диареи путешественников»).

Традиционно, лекарственный препарат, содержащий Saccharomycеs boulardii, для лечения и профилактики инфекционной диареи, в том числе и обусловленной Clostridium difficilе, назначается по 1-2 капсулы 2 раза в день в течение 1-2 недель. Бывают ситуации, когда продолжительность приема препарата увеличивается до 3-4 недель.

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridium difficile.

Ведущими факторами патогенности Clostridium difficile являются токсические субстанции, вырабатываемые бактерией: токсин А и токсин В, которые вызывают нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника.

Токсин В — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина. 

К факторам риска развития колита, обусловленного Clostridium difficile относятся: возраст старше 65 лет, почечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, злокачественные новообразования, прием блокаторов Н2гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонных помп, поступление больных из других стационаров, пребывание больного в отделении интенсивной терапии.

Широкое и не всегда обоснованное применение антибиотиков нередко приводит к развитию осложнений — аллергических и токсических реакций, дисбактерио­за, диареи. Врачи достаточно часто сталкиваются с диареей, развивающейся у пациентов на фоне или после применения антибиотиков.

 Антибиотикоассоциированные диареи — одно из осложнений, встречающееся у 5–25 % пациентов, принимающих антибиотики.

 Clostridium difficile является возбудителем наиболее тяжелых форм данного осложнения — псевдомембранозного колита, вплоть до развития фульминантного колита и токсической дилатации толстой кишки. 

   В клинической картине псевдомембранозного колита доминирует диарейный синдром, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. 

   Фактически одновременно с диарейным синдромом у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота.

Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.  В большинстве случаев у больных псевдомембранозным колитом отмечается лихорадка.

Характерным для псевдомембранозного колита является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови.

    Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с псевдомембранозным колитом часто выявляются тяжелые нарушения водно-солевого обмена (гипокалиемия, гипокальциемия), метаболические нарушения, развитие отеков вплоть до анасарки, снижение артериального давления. Данное заболевание может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Диагностика псевдомембранозного колита  основывается на обнаружение токсинов Clostridium difficile  в кале.  Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы.

При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, на поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более покрывающие язвы слизистой кишечника.

Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс. 

Читайте также:  Определение кислотно - основного состояния крови плода. Вскрытие плодного пузыря. Амниотомия. Активное управление родами.

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозныйколит– тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке.

Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile.

В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход.

Причиной развития данного заболевания является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile.

В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов.

Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile.

Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения.

Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации.

Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость.

Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Клиническая картина определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносыи схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно с примесями слизи.

Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски.

В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги.

Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

Диагноз С.difficile ассоциированного колита устанавливается при соответствующей клинической картине после выявления в фекалиях специфического энтеротоксина С.difficile (токсина А). При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами).

Обычно для подтверждения диагноза достаточноректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводятколоноскопию.

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации.

При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают пробиотики.

  • При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений.
  • При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство.
  • Питание при псевдомембранозном колите.

В первые 12 часов с момента появления симптомов заболевания следует по максимуму воздержаться от пищи.

Последующие двое суток рекомендуется употреблять в пищу слизистые каши и кисели, возможно небольшое количество сухого пшеничного хлеба.

Чтобы предотвратить обезвоживание организма, назначают не менее 1,5 л раствора регидрона в сутки, большое количество теплых отваров черники, черемухи, шиповника.

Следует полностью исключить употребления кофе, чая, сахара.

В дальнейшие семь суток диета в основном состоит из кисломолочных продуктов (творог, ряженка, кефир, йогурт, сметана). Также допускается употребление слизистых каш (манной, рисовой, овсяной), мясо курицы в паровом или отварном виде, небольшое количество мясных, рыбных, овощных бульонов.

Исключаются: кислые фрукты и овощи, капуста — сроком до 1 месяца, копчености, шоколад, алкоголь, соленая и жареная пища, пряности и специи — сроком до 6 месяцев.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии.

Врач-эндоскопист УЗ «НЦГБ»

 Войтехович Т.Ч.

Энтероколит, вызванный Clostridium difficile

Материал из Wikimed

Рубрика МКБ-10: A04.7

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A00-A09 Кишечные инфекции / A04 Другие бактериальные кишечные инфекции

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)[править]

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — особый вид диареи, вызываемый Clostridium difficile, обычно связан с применением антибиотиков.

Псевдомембранозный колит составляет 15-25% случаев всех диарей, связанных с назначением антибиотиков. Заболеваемость диареей, связанной с C. difficile, составляет 61 на 100 тыс. чел. в год, в стационарах заболевают 12,2-13,0 на 10 тыс. госпитализированных пациентов, летальность составляет 0,6-1,5%.

Этиология и патогенез[править]

Псевдомембранозный колит вызывается токсинами Clostridium difficile. Этот анаэробный микроорганизм входит в состав кишечной микрофлоры у 5% здоровых людей. В основе патогенеза псевдомембранозного колита лежит размножение Clostridium difficile на фоне угнетения нормальной кишечной микрофлоры антибиотиками.

Клинические проявления[править]

Симптомы появляются на 4—9-е сутки антимикробной терапии, иногда — через 6 нед. Токсин оказывает цитопатическое действие на слизистую кишечника и вызывает понос. В кале обнаруживают большое количество лейкоцитов, иногда — примесь крови.

При генерализации патологического процесса нарушаются биологические барьеры, нарастает интоксикация (прогрессируют общая слабость, повторная рвота и т.п.), развивается иммунодефицит, определяется бактериемия с образованием метастатических очагов воспаления.

Осложнения ПМК: токсический мегаколон (сопровождается нарастанием болевого синдрома, локальной болезненностью при пальпации толстой кишки, умеренным напряжением мышц брюшного пресса, появлением свободной жидкости в брюшной полости). Возможны перфорация толстой кишки и острый перитонит, в 15-30% — инфекционно-токсический шок с летальным исходом.

Описаны внекишечные симптомы при ПМК: чаще других развивается полиартрит с поражением крупных суставов, реже наблюдаются тахикардия, гипотония, цианоз, удушье.

Фульминантные формы ПМК развиваются обычно при наличии факторов риска: на фоне тяжелых соматических заболеваний (сердца, почек, легких, печени, сахарного диабета), преимущественно в возрастной группе старше 65 лет, а также после оперативных вмешательств, особенно на органах брюшной полости.

При ПМК в 2/3 случаев поражаются дистальные отделы толстой кишки, в 1/3 — проксимальные. Изредка в процесс вовлекается тонкая кишка.

Рецидивы ПМК наблюдаются в 20-25% (до 50%) случаев, причем после первого рецидива риск развития последующих возрастает до 65-70%. Наиболее частая причина рецидивов — неполная санация кишечника от спор Clostridium difficile, реже — реинфекция.

Энтероколит, вызванный Clostridium difficile: Диагностика[править]

Диагноз устанавливают при обнаружении в кале токсина Clostridium difficile. Посев кала для диагностики не используют, поскольку микроорганизм присутствует в кишечнике у здоровых людей.

Дифференциальный диагноз[править]

Энтероколит, вызванный Clostridium difficile: Лечение[править]

Назначают ванкомицин, 125 мг внутрь 4 раза в сутки. Препарат резерва — метронидазол, 500 мг внутрь 3 раза в сутки. Лечение проводят в течение 5—10 сут. Метронидазол противопоказан до 12—16 нед беременности.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Гастроэнтерология : руководство [Электронный ресурс] / Циммерман Я.С. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector