Посттравматическая эпилепсия. Повторная госпитализация при травматической энцефалопатии.

Эпилептические энцефалопатии составляют гетерогенную группу заболеваний, для которых характерны частые эпизоды судорог, устойчивость к лечению противоэпилептическими препаратами и существенная задержка психомоторного развития.

Патология часто выявляется у детей разных возрастов, в том числе и у новорожденных.

Среди наиболее актуальных проблем эпилептической энцефалопатии остается подбор специфической и эффективной терапии, которая смогла бы улучшить качество жизни пациентов.

Этиологические факторы

Причины развития ранней эпилептической энцефалопатии разнообразны. Их можно разделить на генетические и негенетические. К первой группе относятся:

  • пороки развития и перинатальные заболевания, которые вызывают структурное повреждение головного мозга;
  • заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена веществ (митохондриальные болезни, недостаток фермента сульфатоксидазы, фенилкетонурия и др.);
  • другие состояния, при которых возникает поражение структур головного мозга (инсульт, кортикальная дисплазия, травмы, туберозный склероз, инфекционные заболевания).

К генетическим причинам эпилептической энцефалопатии относятся мутации в генах, которых насчитывается более 35: STXBP1, KCNQ2, CASK, SCN2A, SLC25A22, STK9, PLCB1 и т. д.

Также заболевание может сочетаться с такими хромосомными аномалиями, как синдром Дауна или синдром Ангельмана.

По типу наследования эпилептические энцефалопатии могут быть Х-сцепленными доминантными и рецессивными, а также аутосомно-доминантными и аутосомно-рецессивными.

Симптомы эпилептической энцефалопатии

Клиническая картина заболевания зависит от его тяжести, возраста ребенка, наличия или отсутствия дополнительных патологических изменений.

Например, ранняя эпилептическая энцефалопатия может проявляться в виде неадекватной реакции ребенка на яркий свет или громкие звуки, повышенный тонус мышц, беспричинный плач и др. По мере взросления ребенка симптомы становятся более отчетливыми.

Нарушения мышечного тонуса могут варьироваться от миоклонии и эпилептических спазмов до тяжелых судорог тонического или атонического типа.

В клинической картине обязательно присутствует задержка психомоторного или психоречевого развития, деменция, которая склонна к прогрессированию. Проявления заболевания могут дополняться очаговой неврологической симптоматикой.

Классификация эпилептических энцефалопатий

Посттравматическая эпилепсия. Повторная госпитализация при травматической энцефалопатии.

Классификация заболевания основана на клинике, этиологии, данных электроэнцефалографии и включает в себя 10 отдельных форм:

  • ранняя миоклоническая энцефалопатия;
  • синдром Драве;
  • синдром Дузе;
  • синдром Отахары;
  • синдром Леннокса-Гасто;
  • синдром Веста;
  • синдром Ландау-Клеффнера;
  • ранняя эпилептическая энцефалопатия детства, для которой характерно наличие мигрирующих судорог;
  • эпилептическая энцефалопатия с продолженной спайк-волновой активностью во время сна;
  • форма без прогрессирования с миоклоническим статусом.

Данные формы заболевания могут переходить из одной в другую, поэтому специалисты озадачены доработкой классификации. Не исключено, что в ближайшее время она может измениться.

Диагностика эпилептических энцефалопатий

Сегодня существует большое количество методов, с помощью которых можно выявить ранние эпилептические энцефалопатии. Обследование начинается с общего осмотра и проверки рефлексов ребенка.

Так как у новорожденных заболевание может сочетаться с метаболическими нарушениями, то дополнительно проводится исследование, направленное на их выявление.

Это могут быть как генетические тесты, так и лабораторные анализы.

Характерную картину можно увидеть на электроэнцефалограмме. Для ранней эпилептической энцефалопатии характерно возникновение паттернов «вспышка-подавление», во время которых не прослеживается физиологический ритм. Этот признак обычно регистрируется во время сна, а в состоянии бодрствования может отсутствовать.

Для детей старшего возраста диагностика дополняется психологическими тестами, которые позволяют выявить расстройства психики, мышления, памяти, речи и других функций.

Если требуется установить причину эпилептической энцефалопатии и особенности ее наследования, то врач назначит генетические тесты, направленные на поиск мутации в определенных генах.

Пройти такое исследование можно в медико-генетическом центре «Геномед».

Посттравматическая эпилепсия: теория и практика

О связи травмы головы и судорожных приступов было известно со времен Гиппократа. В XVI веке Deretus (1527-1586) описал эпилепсию у 18-летнего мужчины, перенесшего перелом черепа.

В дальнейшем появилось большое число работ на эту тему.

Заметим лишь, что современная точка зрения на взаимосвязь черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и эпилепсии во многом базируется на результатах обследования больных, получивших ЧМТ в периоды войн в ХХ столетии [9, 17].

Общепризнано, что при посттравматической эпилепсии именно травма служит причиной развития заболевания. Посттравматические приступы разделяются на ранние, произошедшие в течение 1 нед после травмы, и поздние, начинающиеся более чем через 7 дней после повреждения.

Согласно определению Международной Противоэпилептической Лиги (ILAE), ранние приступы могут быть отнесены к разряду «ситуационно обусловленных» или «острых симптоматических» и не всегда требуют постановки диагноза «эпилепсия».

Диагноз посттравматической эпилепсии правомочен только у лиц с повторными неспровоцированными эпилептическими приступами, которые перенесли травму головы более чем за 7 дней до начала припадков. Вероятность заболевания эпилепсией у пациентов с повреждением головы в анамнезе как минимум в 3 раза выше, чем в общей популяции.

ЧМТ относится к основным факторам риска развития эпилепсии наряду с бактериальным менингитом, употреблением опиоидов или отягощенным семейным анамнезом по эпилепсии [12, 13]. Несмотря на то что травма головы служит причиной лишь 5% всех случаев эпилепсии, посттравматическая эпилепсия представляет собой огромную как теоретическую, так и практическую проблему.

Целью настоящего исследования было изучение патогенеза, клинических проявлений, эффективности лечения и прогноза у пациентов с посттравматической эпилепсией.

Был обследован 161 пациент (118 мужчин и 43 женщины в возрасте от 17 до 68 лет), направленный на прием к эпилептологу с диагнозом «посттравматическая эпилепсия».

Обследование включало изучение анамнеза, клинический и неврологический осмотр, электроэнцефалографию, в том числе ЭЭГ-видеомониторинг, в части случаев магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, лабораторные анализы. Катамнез сроком от 1 года до 5 лет (в среднем 3 года) был отслежен у 95 больных.

Всем пациентам была назначена впервые или подвергнута коррекции текущая терапия противоэпилептическими препаратами (ПЭП). Эффективность лечения оценивалась на основании дневников приступов, самостоятельно заполняемых больными.

Ремиссия была констатирована при полном отсутствии приступов за все время катамнестического наблюдения, улучшение — при снижении частоты приступов на 50% и более, в остальных случаях терапия расценивалась как неэффективная.

После завершения обследования диагноз посттравматической эпилепсии был подтвержден в 123 (76,4%) случаях.

В остальных 38 наблюдениях были констатированы следующие формы патологии: психогенные неэпилептические приступы были отмечены у 17 (10,6%) пациентов, причем у 2 отмечалось сочетание эпилептических и неэпилептических припадков.

Неэпилептические приступы (психогенные приступы, псевдоприступы) были неоднократно описаны у детей и взрослых, перенесших травму головы [4, 16, 20]. Наиболее информативным методом диагностики в подобных случаях является ЭЭГ-видеомониторинг.

Идиопатическая эпилепсия была диагностирована у 7 (4,3%) пациентов, симптоматическая эпилепсия нетравматической этиологии (обусловленная аномалиями развития головного мозга, гипоксически-ишемическими перинатальными повреждениями, цереброваскулярными заболеваниями) — у 5 (3,1%). У 6 (3,4%) обследованных травма головы была следствием, а не причиной приступов. Единственный эпилептический приступ был констатирован у 3 (1,9%) больных.

Полученные результаты свидетельствуют о существующем завышении реально существующих показателей распространенности посттравматической эпилепсии, что объясняется ошибочным отнесением к данной категории всех пациентов, имеющих эпилептические приступы и травму головы в анамнезе.

По завершении обследования фокальная височная эпилепсия была диагностирована у 35 (28,5%) пациентов из 123, лобная — у 16 (13%), теменная — у 4 (3,3%), затылочная — у 1 (0,8%).

У 67 (54,5%) больных отсутствовали эпилептогенные структурные изменения мозга на МРТ и не было отмечено региональной эпилептиформной активности на ЭЭГ, что дало основание констатировать симптоматическую фокальную эпилепсию с неустановленной локализацией эпилептического очага или нелокализованную симптоматическую фокальную эпилепсию.

Что касается ЭЭГ, то не было обнаружено патологических изменений у 33,3% обследованных, неэпилептиформные нарушения выявлялись у 22,2%, региональная эпилептиформная активность — у 38,9%, нелокализованная — у 5,6%.

Поскольку полученные данные были оценены как недостаточно объективные, то у 13 больных помимо обычной электроэнцефалографии был проведен ночной ЭЭГ-видеомониторинг.

Он позволил дополнительно выявить региональную эпилептиформную активность в 10 случаях.

На МРТ головного мозга у 32,7% обследованных патологии выявлено не было. Неэпилептогенные изменения (ретроцеребеллярные кисты, гидроцефалия, атрофия вещества головного мозга и т.д.) были обнаружены у 12,1%, «умеренно эпилептогенные» изменения (кисты, очаги глиоза и т.д.) — у 53,3%, «высокоэпилептогенные» (склероз гиппокампа) — у 1,9%.

По результатам катамнестического наблюдения ремиссия была достигнута у 31,7% пациентов, улучшение — у 36,6%, отсутствие эффекта — у 31,7%.

На прогноз развития посттравматической эпилепсии оказывает влияние время получения, характер и тяжесть травмы.

В данном исследовании у 9,2% обследованных была констатирована перинатальная травма, на 1-м десятилетии жизни повреждение получили 18,4% больных, на 2-м — 26,5%, на 3-м — 26,5%, после 30-летнего возраста — 19,4%.

Достоверных различий по возрасту получения травмы между лицами мужского и женского пола выявлено не было: в обеих группах подавляющее большинство ЧМТ происходило в первые 3 десятилетия жизни.

По своему характеру травмы головы подразделяются на проникающие, нанесенные, как правило, летящими с большой скоростью предметами (например, огнестрельные ранения) и непроникающие, нанесенные тупым предметом (полученные в результате драк, падений, автомобильных аварий и т.д.). До настоящего времени продолжатся дискуссии о том, что считать легкими, умеренными и тяжелыми травмами.

Диагноз легкой ЧМТ устанавливается обычно, если отсутствуют какие-либо структурные повреждения головного мозга и неврологические нарушения, за исключением кратковременной потери сознания и амнезии. В свою очередь тяжелая травма подразумевает объективизированное очаговое или диффузное повреждение мозга или кому, энцефалопатию и/или амнезию, превышающую по продолжительности 24 ч.

 

В настоящем исследовании 66 (53,7%) из 123 пациентов имели в анамнезе тяжелую ЧМТ, 42 (34,1%) — легкую, у 4 (3,3%) была диагностирована травма средней тяжести и у 8 (9%) — неклассифицируемая ЧМТ. 

Риск развития посттравматической эпилепсии связан с тяжестью травмы. По данным J. Annegers и соавт. [2, 3], 5-летняя накопительная вероятность приступов после легкой, умеренной и тяжелой травмы составила 0,7, 1,2 и 10% соответственно.

Факторами риска развития эпилепсии при тупых травмах головы (составивших основную часть всех повреждений в данном исследовании — проникающие ранения с повреждением головного мозга — констатировались в анамнезе лишь у 2 пациентов) являются вдавленные переломы черепа и внутричерепные гематомы [3, 11, 14].

Для оценки влияния тяжести травмы на эффективность лечения эпилепсии была проведена оценка исходов терапии у пациентов двух самых многочисленных групп — с легкими и тяжелыми травмами (см. таблицу).

Достоверных различий в частоте достижения ремиссии в исследованных группах выявлено не было. Это может объясняться тем, что у значительного числа больных, перенесших легкую ЧМТ, развитие эпилепсии было обусловлено другими причинами. Так, по данным J.

Читайте также:  Зилт - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 75 мг) лекарственного препарата для лечения тромбоза, эмболии, разжижения крови и профилактики инсультов и инфарктов у взрослых, детей и при беременности

 Annegers и соавт. [2, 3], относительный риск поздних приступов (единичных или многократных) после легкой, умеренной и тяжелой ЧМТ составил 1,5, 2,9 и 17,0.

 Исходя из этого показателя, после легкой ЧМТ приступы чаще не связаны с полученной травмой, а имеют другую этиологию [3, 4].

У больных, перенесших легкую ЧМТ, в 40% случаев диагностировалась височная эпилепсия, в 5% — лобная и в 55% — фокальная с неустановленной локализацией эпилептического очага. Последняя констатировалась у пациентов с отсутствием патологических изменений по данным инструментального исследования.

Невозможность установления анатомической локализации эпилепсии у большинства пациентов с легкой травмой головы объясняется недостаточной информативностью доступных методов нейровизуализации.

Но ложноотрицательные заключения по данным МРТ у больных с фокальной эпилепсией могут объясняться и недостаточной подготовкой врачей-нейрорентгенологов в области эпилептологии [19]. Недостаточная информативность в известной мере характеризует рутинную ЭЭГ у взрослых больных эпилепсией, что, согласно авторитетным данным M. Brodie и S.

 Schachter [8], проявляется почти в 50% случаев. Таким образом, подавляющее большинство пациентов с легкой ЧМТ в анамнезе, у которых была верифицирована локализационная форма эпилепсии, страдали фокальной височной ее формой.

Связь височной эпилепсии с травмой головы изучалась многими авторами. В частности, B. Swartz и соавт. [18], исследовавшие патоморфологические изменения ткани мозга у больных с резистентной эпилепсией, подвергнутых оперативному лечению, заключают, что травма головы может быть единственной причиной развития мезиальной височной эпилепсии. R.

 D’Ambrosio и соавт. [10], изучив экспериментальную модель посттравматической эпилепсии, сделали вывод о разных механизмах эпилептогенеза в неокортексе и гиппокампе. Действительно, в первые 2 мес после травмы у животных преобладали приступы с фокусом в лобной и теменной коре и в зоне вокруг ушиба.

При повторном исследовании, проведенном через 7 мес, резко увеличилась частота билатеральных приступов, исходящих из структур переднего гиппокампа. Патоморфологический анализ выявил атрофию в СА1 и СА3 зонах гиппокампа [10].

Эволюция посттравматических приступов у людей напоминает развитие экспериментальной посттравматической эпилепсии у крыс: в первые недели после травмы приступы носят фокальный характер с вторичной генерализацией, затем возникают типичные височные приступы с редкой вторичной генерализацией [5].

Таким образом, травма может вести как к немедленной потере нейронов в мезиальных структурах височной доли, так и к фокальным посттравматическим приступам в других зонах коры, которые неизвестным пока образом ведут к потере нейронов гиппокампа и провоцируют височные приступы [7].

«Темпорализация» посттравматической эпилепсии (патоморфоз приступов от фокальных, обусловленных раздражением локальных участков коры, и/или вторично генерализованных судорожных в типичные «височные» комплексные парциальные пароксизмы) не могла быть выявлена нами у обследованных ввиду того, что среди них не было пациентов с дебютом поздних посттравматических приступов, и об эволюции клинической картины заболевания судить можно было лишь со слов больных.

Склероз гиппокампа был верифицирован по данным МРТ у 3 из 16 больных с височной эпилепсией (из группы с легкой ЧМТ).

Можно предположить, что при более тщательном нейровизуализационном исследовании (МРТ высокого разрешения с большой частотой срезов и ориентацией их коронарной проекции параллельно продольной оси гиппокампа) частота выявления приобретенной патологии мезиальных височных структур, явившаяся последствием перенесенной травмы головы, будет существенно выше [1].

Группы больных с тяжелой и легкой ЧМТ достоверно не отличались по такому важному параметру, как длительность латентного периода — ЛП (временно`го отрезка от момента получения травмы до начала приступов).

Для пациентов с тяжелой травмой головы в анамнезе средняя продолжительность ЛП составляла 4,9 года, при этом у 52,4% больных из этой группы приступы начались менее чем через 1 год после повреждения, а у 69,9% — менее чем через 5 лет.

 Пациенты с легкой ЧМТ отличались несколько более коротким ЛП — в среднем 4,1 года, у 48,1% пациентов длительность ЛП составила менее 1 года. Нельзя исключить, что ряд больных из данной группы ошибочно связывали возникновение эпилепсии с недавно перенесенной легкой травмой головы.

У пациентов с отсутствием структурной патологии головного мозга и легкой ЧМТ в анамнезе причинно-следственная связь между этими событиями не может быть доказана с абсолютной достоверностью. M. Majores и соавт.

[15] констатируют, что при височной эпилепсии (наиболее часто встречающейся у пациентов с легкой ЧМТ) ЛП характеризуется множественными структурными и функциональными изменениями в веществе мозга, которые не могут быть изучены у людей.

Это объясняется тем, что для анализа обычно доступны лишь удаленные на операции ткани мозга у больных с уже сформировавшейся резистентной эпилепсией [15]. Несмотря на то что формирование склероза гиппокампа (патоморфологической основы мезиальной височной эпилепсии, возникшей в результате повреждения) имеет черты текущего процесса, W. Blume [6] авторитетно замечает, что достоверных клинических данных о перманентном ухудшении состояния больных с мезиальной височной эпилепсией не получено. Частота и тяжесть приступов, определившаяся в начале болезни, обычно остается стабильной у большинства пациентов.

Распределение пациентов с тяжелой ЧМТ по локализационным формам фокальной эпилепсии объясняется наличием у большинства из них структурных изменений вещества мозга, обусловленных травмой. Височная эпилепсия была диагностирована у 24,2% больных из этой группы, лобная — у 19,7%, теменная — у 6,1%, нелокализованная — у 50%.

На основании анализа всех обследованных было установлено, что неблагоприятными прогностическими факторами, ассоциирующимися с отсутствием эффекта от медикаментозной терапии, были высокая частота приступов (r=0,45; p

Реабилитация при посттравматической энцефалопатии в Москве — Лечебно-реабилитационный центр

Информируем, что Реабилитационный центр ФГБУ «Клиническая больница» возобновил профильную деятельность. Для уточнения информации и оформления записи просим обращаться вколл-центр.  

Посттравматическая энцефалопатия – недостаточно четко очерченное состояние, которое возникает после тяжелой или среднетяжелой черепно-мозговой травмы и проявляется преимущественно неврологическими и нейропсихологическими расстройствами, которые возникают в остром или отдаленном периоде .После перенесенной черепно-мозговой травмы могут развиваться заболевания:

  • хроническая травматическая энцефалопатия;
  • постконтузионный синдром;
  • посткоммоционный синдром;
  • хроническая посттравматическая головная боль;
  • посттравматическая эпилепсия и др.
  • Причиной развития патологии является перенесенная черепно-мозговая травма.
  • Ежегодно в России ЧМТ констатируется более, чем у 1 миллиона пациентов, при этом средняя или тяжелая степень травмы диагностируется у каждого четвертого пациента.
  • Непосредственно сама посттравматическая энцефалопатия головного мозга обусловлена следующими изменениями в мозговой ткани:
  • дегенеративными;
  • рубцовыми;
  • атрофическими.

Хроническая травматическая энцефалопатия является нейродегенеративным заболеванием, вызванным повторными травмами головы (легкими черепно-мозговыми травмами).

Потеря нейронов , рубцевание ткани головного мозга , образование «сенильных» бляшек, гидроцефалия , повреждение мозолистого тела , диффузное повреждение аксонов , развитие нейрофибриллярных клубочков и повреждение мозжечка могут развиваться при этом заболевании.

Хроническая травматическая энцефалопатия может быть этиологически связано с болезнью Альцгеймера .  

Симптомы посттравматической энцефалопатии (хронической травматической энцефалопатии)

Симптомы хронической травматической энцефалопатии могут быть самыми разнообразными и зависят от того, насколько поврежден мозг, и какие его участки затронуты:

  • когнитивные нарушения;
  • аффективные (эмоциональные) расстройства;
  • поведенческие нарушения (расторможенность, агрессивность и др.);
  • двигательные (паркинсонизм, нарушения ходьбы, дрожание, нарушения речи). 
  1. Пациенты с посттравматической энцефалопатией в Москве могут пройти лечение и реабилитацию в нашей клинике.
  2. Специалисты Лечебно-реабилитационного центра имеют большой опыт в диагностике и лечении пациентов с посттравматической энцефалопатией, а современное оборудование экспертного класса позволяет проводить реабилитационные мероприятия максимально эффективно.
  3. Записаться на прием в Реабилитационный центр для получения консультации специалиста Вы можете по телефону +7 (495) 620-83-83.
  4. Программы реабилитации

Отдаленные последствия черепно-мозговых травм (продолжение)

Эпилептоидный тип обнаруживает сходство с таким же типом органической психопатии. В преморбиде обычно удается обнаружить черты эпилептоидной акцентуации. Проявляется аффективной взрывчатостью, гневливостью, агрессивностью, но с быстрым истощением аффектов.

Могут наблюдаться беспри­чинные колебания настроения от бездумной эйфории до мрачной тоски. Характерна чрезвычайная требовательность к окружающим и близким в отношении всяких преимуществ для себя — поблажек, удобств, выгод. Легко возникают рентные установки. Лишь иногда могут растормаживаться низшие влечения.

Патологическим может становиться стремление к интенсивной алкоголизации. В отношении моторики могут казаться как вялыми увальнями, так и егозливыми непоседами, суетливыми и болтливыми (но при болтовне умело обходят «невыгодные» для себя темы). Вегетатив­ные и неврологические симптомы соответствуют описанным при травматической церебрастении.

Главное отличие от органи­ческой психопатии — развертывание всех нарушений поведения после черепно-мозговой травмы.

Истероидный тип отличается грубой истерической симптоматикой — склонностью по малейшему поводу давать бурные истерические реакции с криком, рыданиями, нанесением себе несерьезных повреждений. Могут возникать типичные истерические припадки.

Картина этого типа энцефалопатии у подростков более всего напоминает описание истерии в трудах старых авторов. Однако «симптомы выпадения» (истерические параличи, глухота и т. п.) встречаются крайне редко. Может появиться склонность к ипохондризации с демонстративным предъявлением жалоб.

В преморбиде обычно имеет место истероидная акцентуация.

Однако этот тип энцефалопатии может создавать в семье «культ болезни» подростка, пострадавшего от черепно-мозговой травмы, со вседозволенностью, потаканием капризам или, наобо­рот, эмоциональное отвержение подростка, особенно проявившееся в период его болезни.

Периодический посттравматический психоз у подростков. Проявляется в двух вариантах.

При первом из них заболевание протекает в виде повторяющихся коротких сумеречных состояний, длящихся часы или дни; этот вариант чаще встречается у млад­ших подростков.

В некоторых случаях впоследствии обнаружи­вается травматическая эпилепсия. Второй вариант соответствует картине пубертатного периодического органического психоза (см. гл. XVIII).

Травматическая эпилепсия. В подростковом возрасте отли­чается быстрым присоединением психопатоподобных нарушений как по эпилептоидному, так и по истероидному типам. Эпилеп­тические припадки могут чередоваться с истерическими.

Травматическая деменция. У подростков встречается довольно редко — обычно после тяжелых черепно-мозговых травм с длительным коматозным состоянием. В этом возрасте деменция всегда сочетается с выраженными психопатоподобными наруше­ниями по эпилептоидному типу, включая растормаживание и даже извращение влечений.

Читайте также:  Велаксин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капсулы или таблетки 25 мг, 37,5 мг, 50 мг, 75 мг и 150 мг) лекарства для лечения депрессии и тревожных расстройств у взрослых, детей и при беременности и алкоголь

Лечение и реабилитация

При острых травматических психозах необходим полный покой. При астеническом оглушении лучше ограничиваться примене­нием дегидратирующих, общеукрепляющих и симптоматических средств. При сумеречных и делириозных состояниях показаны инъекции седуксена, аминазина, тизерцина, а также хлорпротиксен.

При мориоподобном синдроме для устранения двигательного беспокойства можно использовать неулептил и меллерил.

При корсаковоподобном синдроме следует избегать нейролептиков и, кроме дегидратирующих и общеукрепляющих средств, можно использовать пирацетам (в капсулах по 0,4 г, начинать с капсулы 2 раза в день, можно увеличить до 6 капсул в сутки).

При церебрастении необходим достаточный отдых — осво­бождение от занятий, санаторное лечение. Однако полное безделье поощряться не должно. Сперва следует постепенно увеличивать физическую нагрузку: прогулки, бытовые поручения, игры на воздухе, легкая гимнастика.

Позднее можно начать непродолжительные занятия легкими видами спорта и лишь затем разре­шить читать и смотреть телевизор. Умственные занятия нередко утомляют быстрее физических. К учебным нагрузкам можно при­ступать не ранее чем через 2—4 нед после минования острых явлений.

Занятие лучше начинать дома, делая их непродолжи­тельными и чередуя с отдыхом и прогулками.

При возобновлении школьной учебы на ближайшее полугодие бывает необходима облегченная нагрузка — сокращенный учебный день, дополнительные свободные дни в середине недели, иногда несколько дней отдыха и т. п.

При наличии взрывчатости, возбудимости, раздражительности показаны тазепам, меллерил, неулептил. При плохом сне — эуноктин (радедорм) или небольшие дозы тизерцина на ночь.

Чрез­мерные вегетативные реакции лучше снимаются мепробаматом, элениумом, триоксазином. При продолжительной церебрасте­нии— повторные курсы дегидратационной и общеукрепляющей терапии, лечение пирацетамом.

От стимуляторов лучше воз­держиваться.

При энцефалопатии необходимо сочетание биологической и социальной терапии. Биологическое лечение состоит в проведении повторных курсов дегидратационной и так называемой «рассасы­вающей» терапии (лидаза, пирогенал, биохинол и др.

), а также в использовании психотропных средств для коррекции поведения. Чрезмерная возбудимость, взрывчатость ослабляются применени­ем неулептила, небольших доз аминазина, меллерила.

Следует избегать нейролептиков, легко вызывающих паркинсонические симптомы (галоперидол и др.).

Социальная терапия состоит прежде всего в налаживании ре­жима, при котором чередуется посильный труд с организованным отдыхом. Безделье способствует психопатоподобному поведению.

Нетяжелый физический труд с частыми и короткими перерывами для отдыха и непродолжительные занятия легкими видами спорта весьма полезны. Умственное напряжение должно быть ограничено. Не рекомендуется подолгу смотреть телевизор.

Отдых и развле­чения нужно регламентировать, досуг заполнить интересными и неутомительными занятиями. Обязательно следует разъяснить самому подростку большую опасность именно для него алкоголи­зации.

Подростки с травматической энцефалопатией обычно не в силах выдержать общепринятый учебный и трудовой режим. Поэтому они легко бросают учебу и работу, что затем толкает многих из них в асоциальные компании. В связи с этим особенно важно организовать учебу по сокращенной программе и труд в облегченных условиях.

травматическая церебрастения – предыдущая | следующая – личностные изменения

Подростковая психиатрия. Содержание.

Записаться на онлайн прием

Осложнения черепно-мозговой травмы

К осложнениям ЧМТ относятся:

— ликворея.

Посттравматическая ликворея – истечение ликвора из полости наружу, возникающее вследствие проникающего травматического повреждения черепа и оболочек головного мозга (особенно часто при переломах основания черепа).

В 97% случаев это назальная ликворея. Ликворея встречается, по разным данным, у 1,5–40% больных. При этом существует риск развития менингита. Лечение сводится к созданию условий для заращения свища;

— пневмоцефалия. Редкое осложнение проникающей ЧМТ, при котором воздух попадает в полость черепа. Может быть бессимптомной или проявляться головной болью, психическими нарушениями. Если развивается менингит, то повышается внутричерепное давление. Обычно воздух в полости черепа рассасывается, но стойкая пневмоцефалия требует хирургического вмешательства;

— гнойный менингит. При закрытой ЧМТ развивается в 3–5%, при открытой и проникающей ЧМТ – в 8–10%. Иногда развивается вентрикулит и/или сопутствующий менингиту энцефалит.

Первичный менингит возникает вследствие непосредственного проникновения микрофлоры в полость черепа при его повреждении, вторичный менингит – микрофлора мигрирует из гнойных очагов (абсцессы мозга, легких и т. п.).

Решающим в диагностике является исследование ликвора (диагностический критерий гнойного менингита: если на один лейкоцит в ликворе эритроцитов приходится меньше, чем в крови). Лечение комплексное: антибактериальное, иммунокорригирующее, детоксикационное;

— абсцесс мозга. Редкое осложнение при проникающей ЧМТ с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В развитии абсцесса различают 3 стадии: 1) латентную; 2) с симптомами формирования абсцесса; 3) терминальную, с явлениями отека, дислокации мозга и интоксикации.

Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой, менингеальной и очаговой полушарной симптоматики с вегетативными нарушениями, в частности температурой тела до 38–40°C, а далее с утяжелением состояния, вызванным развитием дислокационного синдрома.

При небольших абсцессах предпочтение отдается консервативной терапии (антибактериальной, детоксикационной, инфузионной, иммунокорригирующей), при абсцессах с компрессией мозга рекомендуется хирургическое лечение (открытое вмешательство, пункция абсцесса, последующее дренирование мозговой раны);

— посттравматическая эпилепсия. Эпилепсия, развивающаяся на первой неделе после ЧМТ, называется ранней. Факторами риска развития ранней эпилепсии являются:

  • 1) отсутствие сознания при поступлении – вероятность развития эпилепсии при утрате сознания составляет 2–6%, а при выключении сознания более 24 часов – 10–14%;
  • 2) линейный перелом костей свода черепа повышает вероятность эпилепсии до 7%;
  • 3) вдавленный перелом свода черепа повышает риск развития эпилепсии до 10–11%;

4) внутричерепная гематома, очаги ушиба-размозжения сопровождаются развитием ранней эпилепсии в 20–30%. У 60–80% пострадавших ранняя эпилепсия проявляется фокальными, у 30–40% – генерализованными припадками. Ранняя эпилепсия чаще бывает у детей и лиц молодого возраста, редко – у пожилых. Какой-либо зависимости между развитием ранней эпилепсии и отдаленными исходами ЧМТ не отмечается.

  1. Посттравматическая эпилепсия чаще возникает у пострадавших с ранней эпилепсией и наблюдается в 2,4–5% случаев ЧМТ. Наиболее часто посттравматическая эпилепсия развивается при:
  2. — проникающем огнестрельном ранении – 53%;
  3. — внутримозговой гематоме в сочетании с ушибом-размозжением головного мозга – 39%;
  4. — локальном очаге ушиба по данным КТ – 3,2%;
  5. — развитии ранней эпилепсии – 25%;
  6. — вдавленном переломе, сопровождающемся повреждением твердой мозговой оболочки, – 25%;
  7. — эпидуральной или субдуральной гематоме – 20%;
  8. — развитии очаговой неврологической симптоматики – 20%.
  9. У 50% пострадавших посттравматическая эпилепсия развивается в течение одного года после ЧМТ, у 70–80% – в течение двух лет. Генерализованные припадки наблюдаются у 60–70% пациентов, фокальные припадки – у 30–40%;

— хроническая посттравматическая энцефалопатия, или травматическая болезнь. Рассматривается как позднее или отдаленное осложнение выраженной ЧМТ. Может проявляться как в форме резидуального состояния, так и в форме динамического процесса с тенденцией к прогредиентности. Основные клинические характеристики болезни:

  • 1) астеноневротический синдром;
  • 2) вегетососудистая дистония;
  • 3) диффузная головная боль («тяжелая голова»);
  • 4) когнитивный (лат. cognito – знание) дефицит;
  • 5) расстройства сна;
  • 6) очаговая мозговая микросимптоматика;
  • 7) иногда – повышенное содержание белка в ликворе.

Также характерны при этом трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, снижение толерантности к эмоциональным нагрузкам и алкоголю, симптомы вегетативной дисфункции, ликвородинамические расстройства, иногда – эпилептические припадки, ипохондрия, депрессия. Со временем проявления посттравматической энцефалопатии могут возрастать, уменьшаться или оставаться стабильными. Обычно она более выражена у пожилых пациентов, перенесших ЧМТ;

— осложнениями ЧМТ могут быть посттравматический арахноидит, стойкие нарушения ликвородинамики (чаще повышение внутричерепного давления), а также атрофические процессы с заместительной гидроцефалией.

После резекционной краниотомии или костно-пластической трепанации с последующим удалением костного лоскута может развиваться стойкий трепанационный синдром. Его характеризуют боль и болезненность в зоне трепанационного отверстия в черепе.

Боль может усиливаться при резких колебаниях атмосферного давления;

— хронический посткоммоционный синдром (ХПС). Частое возникновение после легкой ЧМТ относительно стойких посттравматических нарушений, сохраняющихся на протяжении недель, месяцев и даже лет, считают «основным парадоксом» легкой ЧМТ. Распространенность ХПС достигает, по данным специальных исследований, 90%. Развитие ХПС связывают с легкой степенью диффузного аксонального повреждения.

Наиболее заметным признаком ХПС является головная боль. Установлена обратно пропорциональная связь между тяжестью ЧМТ и частотой развития в последующем стойких головных болей. В случаях легкой ЧМТ головная боль в последующем выявляется у 30–90% пациентов. Головная боль может быть локальной или диффузной, эпизодической или ежедневной.

Чаще она протекает по типу головной боли напряжения («стягивающая» боль, боль в виде «каски»), но она может быть и мигренозной, причем возникает с аурой приступа мигрени.

Реже головная боль бывает кластерной (протекает в виде серий коротких эпизодов головной боли) или ортостатической (возникающей при быстром вставании из положения лежа или сидя), наконец, цефалгия иногда является в виде супра- или инфраорбитальной невралгии.

Читайте также:  Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев.

Это цефалгии, которые, согласно классификации Международного общества головной боли, возникают не позже 14 дней после ЧМТ. Механизмы, запускающие такую боль, не установлены.

Посттравматическая головная боль обычно сопровождается шумом в ушах, раздражительностью, снижением концентрации внимания, плохой переносимостью алкоголя.

Реже отмечаются головокружение, акустическая гиперестезия, звон в ушах, бессонница, апатия, утомляемость, снижение либидо, синкопальные состояния преимущественно неврогенного генеза.

Нейропсихологические исследования выявляют у пациентов снижение скорости усвоения информации, памяти, временных реакций.

Исследованиями ряда авторов установлено, что развитию посткоммоционного синдрома наряду с ЧМТ способствуют дополнительные или вторичные факторы.

Наиболее значительными из них являются возраст, социально-экономический статус, семейное положение, депрессия или тревога, личностные качества, посттравматический стресс, употребление алкоголя или наркотиков.

Тем не менее остается неясным, каким образом можно профилактировать развитие ХПС.

ХПС трудно поддается терапии. Большинство его симптомов обусловлено как нейрональной дисфункцией, так и психологическими факторами (какими именно в первую очередь, не уточняется). Проблемы таких пациентов, полагают, следует делить на 3 категории:

  1. 1) физические (головная боль, головокружение, нарушение сна);
  2. 2) когнитивные (снижение концентрации внимания, памяти);
  3. 3) эмоциональные (раздражительность, эмоциональная лабильность).
  4. Каждая из этих проблем требует специального подхода, включая психотерапию и дозированную физическую нагрузку.

При лечении головной боли напряжения используют трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, доксепин). При лечении посттравматической мигрени в 70% эффективен амитриптилин или пропранолол, достаточно эффективны надолол, тимодол, нортриптилин, доксепин, верапамил, напроксен и др. Препаратом выбора при лечении посттравматических кластерных болей является верапамил.

Диагностика ЧМТ основана на клинико-неврологическом и клинико-психопатологическом исследовании, к обследованию привлекаются и другие специалисты. Из инструментальных методов используются R-графия черепа, эхоэнцефалоскопия, церебральная эхография, компьютерная рентгеновская томография, транскраниальная допплерография, лабораторные методы (исследование ликвора, крови и др.). 

Вернуться к Содержанию

Научный журнал Фундаментальные исследования ISSN 1812-7339 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 1,749

1

Гильмутдинова Л.Т. 1

Ямилова Г.Т. 2

Исеева Д.Р. 1

Мустафин Х.М. 2

Гильмутдинов Б.Р.

1
1 Башкирский государственный медицинский университет, НИИ восстановительной медицины и курортологии2 Республиканский клинический госпиталь ветеранов войн
Представлены результаты применения разработанных лечебно-реабилитационных комплексов на основе низкочастотной магнитотерапии и переменного электростатического поля у 112 больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии, перенесших посттравматические стрессовые расстройства и находящихся в республиканском госпитале ветеранов войн. Комплекс на основе низкочастотной импульсной магнитотерапии приводит к достоверному улучшению показателей мозгового кровотока в системе сонных, мозговых и позвоночных артерий, улучшению церебрального венозного оттока, уменьшению выраженности цефалгического, вестибуло-атаксического, астено-невротического, астено-депрессивного синдромов, вегетативных нарушений, улучшению психоэмоционального статуса. Сочетанное воздействие низкочастотной магнитотерапии от аппарата «Полимаг 01» и переменного электростатического поля от аппарата «Хивамат 200» по разработанной методике существенно усиливает эффективность реабилитационных мероприятий у 95,4% пациентов данной группы.

переменное электростатическое поледисциркуляторная энцефалопатия.

1. Акимов Г.А. Военная неврология и психиатрия. – М., 2010. – 458 с.
2. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. – М., 2002. – 439 с.
3. Бобровницкий И.П. Методологические аспекты разработки и внедрения новых технологий оценки и коррекции функциональных резервов в сфере восстановительной медицины / И.П. Бобровницкий // Курортные ведомости. – 2007. – № 3 (42). – С. 8-10.
4. Боголюбов В.М. Курортология и физиотерапия. – М., 2013. – Т.1. – 407 с.
5. Бордюжа Н.Н. Медицина катастроф и реабилитация. – М., 2011. – 628 с.
6. Гильмутдинова Л.Т. Влияние бегущих и вращающихся импульсных магнитных полей на когнитивные и психо-вегетативные нарушения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Л.Т. Гильмутдинова, Д.Р. Исеева, Г.Т. Ямилова // Международный журнал экспериментального образования. – 2012. – №3. – С. 33-34.
7. Погодина Т.Г. Патология нервной системы участников боевых действий. – Н.Новгород: Изд. НГМА, 2003. – 152с.
8. Пономаренко Г.Н. Частная физиотерапия. – М., 2005. – 743 с.
9. Пушкарев А.Л., Доморацкий В.А., Гордеева Е.Г. Посттравматическое стрессовое расстройство: диагностика, психофармакотерапия, психотерапия. – М.: Изд. Ин-та психотерапии, 2000. – 128с.
10. Трошин В.Д. Стресс и стрессогенные расстройства. – М: МИА, 2007. – 778с.
11. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. – М., 2007. – Т.1. – 744 с.
12. Fulerton C.S. Posttraumatic stress disorder. – N.-Y., 1997. – 400p.

Посттравматические стрессовые расстройства, черепно-мозговые травмы, полученные при военных конфликтах, являются наиболее распространенными и в последующем становятся причиной возникновения и прогрессирования хронических сосудистых нарушений головного мозга, вызывая психоневрологические и вегетативные изменения, социальную дезадаптацию в отдаленном периоде [9, 10]. Это связано с травматическим воздействием пребывания в зоне военного конфликта на психосоматическое здоровье[1, 10]. Последствия посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР) проявляются цереброваскулярной патологией, вегетативными нарушениями, дисфункцией неспецифических регулирующих структур мозга. За последние десятилетия данная проблема приобрела особую актуальность в аспекте медицинской реабилитации этой категории пациентов. При этом научных исследований в этой области единичны, они носят фрагментарный характер, требуют дальнейшего изучения и совершенствования подходов к медицинской реабилитации. Из технологии медицинской реабилитации наиболее физиологичными являются магнитные и электростатические поля, однако возможность и эффективность их использования у данной категории пациентов недостаточно изучены [6, 8].

Цель исследования. Оценка эффективности лечебно-реабилитационных комплексов с применением низкочастотной импульсной магнитотерапии и переменного электростатического поля у больных с дисциркуляторной энцефалопатией, перенесших посттравматическое стрессовое расстройство.

Материалы и методы

В основу работы положены результаты комплексного исследования 112 больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии, перенесших посттравматическое стрессовое расстройство, находившихся на лечении и реабилитации в клинической базе БГМУ – Республиканском клиническом госпитале ветеранов войн в возрасте от 27 до 49 лет. Установление степени ДЭ проводилась в соответствии с клинической классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга (Шмидт Е.В., 1985) [11]. Оценивались жалобы больных, результаты неврологического, психовегетативного, инструментального обследования. У всех пациентов в анамнезе были посттравматические стрессовые расстройства (боевой стресс), у 22,7 % –черепно-мозговые травмы легкой и умеренной степени. В клинической картине преобладали психовегетативные, когнитивные, неврологические нарушения.

По проводимой терапии больные методом простой рандомизации разделены на две основные (ОГ) и контрольную (КГ) группы. Пациентам ОГ 1 (n=38) на фоне базовой терапии применяли сеансы магнитотерапии по разработанной нами методике с использованием импульсных магнитных полей от аппарата «Полимаг-01» («Мадин», Нижний Новгород) курсом 10 ежедневных процедур.

Пациентам ОГ 2 (n=38) дополнительно проводились процедуры электротерапии с применением переменного электростатического поля от аппарата «Хивамат 200» («Physiomed», Германия) по разработанной методике в течение 10 минут, курсом 10 ежедневных процедур.

Больные КГ (n=36) получали базовую терапию, которая включала массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную физкультуру, медикаментозное лечение по показаниям.

Состояние цереброваскулярной гемодинамики оценивали по результатам ультразвукового и транскраниального допплерографического исследования магистральных артерий головы и шеи (УЗДГ, ТКДГ) на аппарате «Philips НD-15» (США), реоэнцефалография (РЭГ) проводилась на аппарате «Диамант» (Россия), электроэнцефалография (ЭЭГ) – на аппарате «ЭЭГА-21/26», МРТ головного мозга – на аппарате «Hitachi Aperto Open» (Япония). Состояние вегетативной нервной системы (ВНС) изучалось по опроснику Вейна, психоэмоционального состояния – по тесту САН (самочувствие, активность, настроение), выраженность клинических симптомов оценивалась по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) [2]. Статистическая обработка полученных результатов выполнялась с применением пакета лицензионных прикладных программ Statsoft Statistica 7.0. Сравнение групп проводилось с применением парного t-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией вследствие посттравматических стрессовых расстройств отмечено нарушение мозгового кровотока со снижением пульсового кровенаполнения в бассейне позвоночных и внутренних сонных артерий, объемного кровотока, при повышении тонуса сосудов малого калибра, затруднении венозного оттока. Клинико-неврологические изменения проявлялись в виде цефалгического, вестибуло-атаксического, астено-невротического, астено-депрессивного синдромов. У всех исследуемых наблюдалось нарушение психоэмоционального состояния со снижением показателей «настроение» на 30,7 % (р

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector