Подкожные микозы. Споротрихоз. Болезнь Шенка-Берманна.

Микоз в интимной области редко побуждает мужчин обратиться к врачу. Между тем патология может очень осложнить жизнь.

Без лечения микоз полового члена может привести к бесплодию из-за снижения жизнеспособности сперматозоидов и гиперплазии предстательной железы. Поэтому эта грибковая инфекция требует лечения у венеролога или уролога. 

Что такое микоз

Микоз полового члена — это грибковая инфекция, вызванная преимущественно дрожжеподобным грибком рода Canadida (обычно Candida albicans). Заболевание также называется кандидозом, дрожжевым воспалением.

Подкожные микозы. Споротрихоз. Болезнь Шенка-Берманна.Грибок Candida

Около 20% мужчин имеют кандиду в составе флоры на коже гениталий без каких-либо симптомов. В такой ситуации грибок безопасен. Но в случае увеличения активности дрожжей, когда нарушается баланс между ними и другими микроорганизмами, например, в случае ослабления иммунной системы, начинается воспаление — это и есть микоз.

По анатомическим причинам генитальный микоз встречается у мужчин реже, чем у женщин. Но на самом деле, трудно найти надежную статистику, потому что мужчины редко обращаются к врачам при возникновении грибка. Они либо игнорируют проблему, либо пытаются излечить ее самостоятельно. 

Однако не всякий случай инвазии дрожжеподобных грибов рода Candida на слизистые оболочки полового члена можно игнорировать. Если инфекция дает очевидные симптомы, без специалиста не обойтись.

Причины развития микоза полового органа

Кандидоз половых органов у мужчин принимает форму воспаления головки полового члена и может затрагивать край уретры, складки крайней плоти. В основе этого состояния лежит неконтролируемый рост грибов Candida, которые в нормальных условиях и в небольших количествах остаются безвредными для сапрофитов человека.

Микоз полового члена может быть вызван следующими факторами:

  • прием антибиотиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов;
  • заболевания, связанные со снижением иммунитета (рак, СПИД);
  • диабет — трудно поддающийся лечению и рецидивирующий микоз полового члена может быть сигналом о начале диабета;
  • травмы кожи органа (ссадины, расчесы);
  • неправильная гигиена, особенно в области крайней плоти, при которой грибы имеют очень благоприятные условия для развития (жара, влага).

Предрасполагающие факторы (дополняющие основные причины):

  • узкое нижнее белье и брюки;
  • частые посещения бассейна с хлорированной водой;
  • стресс;
  • применение спермицидов партнершей;
  • аллергия на латекс.

Инфекция может также возникнуть в результате полового контакта с партнершей, у которой есть влагалищный микоз (молочница). Однако это довольно редкие случаи.

Каковы симптомы микоза полового члена?

Микоз полового члена может протекать бессимптомно в течение длительного времени, но когда он наконец обнаружится, вы обязательно это почувствуете. Симптомы грибка неприятны, а последствия серьезны, поэтому не откладывайте посещение врача и начало лечения. 

Признаки генитального микоза у мужчин различаются по степени выраженности:

  • покраснение головки слизистой оболочки и крайней плоти;
  • зуд и жжение;
  • белый налет на члене;
  • неприятный запах секрета (преэякулят и эякулят);
  • фимоз — сужение крайней плоти (при хроническом и рецидивирующем кандидозе);
  • боль, возникающая во время эякуляции;
  • воспаление простаты;
  • частое мочеиспускание;
  • красные пятна на половом члене, внутри которых могут появиться небольшие вздутия и пузырьки с маслянистым, сочащимся содержимым со специфическим запахом;
  • отеки и мелкие эрозии (возникают спорадически).

Диагностика заболевания

Врач дерматолог, венеролог или уролог ставит предварительный диагноз на основании опроса и осмотра гениталий пациента. Для подтверждения берется мазок с головки и под крайней плотью и отправляется в лабораторию для микологического исследования, чтобы подтвердить наличие грибков на члене и определить их тип.

Микоз полового члена: лечение

Лечение микоза полового члена эффективно в 80-90% случаев и предполагает местное применение противогрибковых мазей один раз в день в течение 3-7 дней. Наиболее часто используются кремы, содержащие флуконазол, клотримазол, эконазол, кетоконазол, миконазол. 

Если местное лечение не приносит желаемых результатов, так бывает в резистентных случаях (например, у пациентов с диабетом), врач решает начать пероральное лечение.

Лекарства от микоза полового члена доступны от разных производителей в разных концентрациях — препарат выбирает врач. Из пероральных препаратов чаще всего рекомендуется флуконазол в форме таблеток, капсул или пероральной суспензии в дозе 100-200 мг в сутки.

В сложных случаях лечение микоза полового члена может занимать довольно много времени, но не стоит сдаваться, потому что последствия — бесплодие или увеличение простаты — очень серьезные.

Параллельно должна лечиться и партнерша, даже если у нее отсутствуют симптомы. До полного излечения придется отказаться от интима. Микоз полового члена, как и любой другой микоз, к сожалению, может возвращаться.

Осложнения

Не игнорируйте признаки заболевания. Без лечения микоз полового члена может иметь очень серьезные последствия:

  • распространение инфекции, включая эпидидимис и яички;
  • снижение фертильности и даже бесплодия (микоз полового члена снижает жизнеспособность сперматозоидов);
  • фимоз;
  • стриктура уретры;
  • гиперплазия предстательной железы;
  • простатит.

Осложнение генитального микоза — инвазивный кандидоз

Инвазивный кандидоз — грибковая инфекция крови, приводящая к заражению различных внутренних органов. 

Осложнение развивается у пациентов с высоким риском:

  • имеющих ВИЧ-положительный статус;
  • с диагнозом диабет;
  • лечащихся химиотерапией или лучевой терапией;
  • находящихся на диализе;
  • с установленным венозным катетером (венфлон);
  • в стадии реабилитации после пересадки органов.

Подкожные микозы. Споротрихоз. Болезнь Шенка-Берманна.Диабет

Правила гигиены при микозе полового члена

Следующие правила ускоряют лечение микоза полового члена и предотвращают его рецидив, а также защищают здоровых мужчин от инфекции. Важно соблюдать эти правила всегда, так как у необрезанных мужчин пренебрежение гигиеной крайней плоти приводит к скоплению налета — отличной средой для развития микроорганизмов.

  • осторожно промойте место заражения теплой водой с мягким моющим средством (в душе, а не в ванной, чтобы не распространять инфекцию);
  • для сушки полового члена при заражении лучше всего использовать одноразовые бумажные полотенца;
  • носите свободное хлопковое белье, чтобы обеспечить свободный доступ сухого воздуха к гениталиям;
  • избегайте средств, раздражающих слизистые оболочки и способствующих развитию инфекции, таких как парфюмированные мыла и гели для душа;
  • избегайте продуктов, содержащих большое количество простых сахаров.

Важно

Мужчина несет ответственность за здоровье партнерши. Являясь носителем, ему следует как можно скорее пройти курс лечения, чтобы исключить риск передачи заболевания. Вместе с ним должна проходить противогрибковую инфекцию и женщина.

Если у женщины есть симптомы вагинального микоза, также лечиться должен и мужчина. 

Чтобы избежать передачи инфекции во время полового акта, следует лечить даже те случаи микоза, которые имеют слабые симптомы. Это особенно важно если у партнерши уже лечился влагалищный микоз, так как даже сразу после терапии из-за заражения развивается вторичная инфекция.

Споротрихоз

Подкожные микозы. Споротрихоз. Болезнь Шенка-Берманна.

Споротрихоз – это хроническое грибковое поражение организма с типичными кожными проявлениями. Могут наблюдаться изолированный легочный, костно-суставной и генерализованный (с вовлечением всех органов и систем) варианты болезни. Обычно патология сопровождается высыпаниями на коже и слизистых, лихорадкой различной степени выраженности. Диагностика предусматривает обнаружение грибка с помощью лабораторных методик, рентгенологические исследования. Лечение длительное с применением этиотропных противогрибковых средств и препаратов йода, в некоторых случаях – хирургического пособия, а также местной и симптоматической терапии.

Споротрихоз (болезнь Шенка, ринокладиоз) относится к группе глубоких микозов. Впервые болезнь была описана в 1898 году американским студентом-медиком Шенком, возбудителя идентифицировали в 1900 году ученые из США Перкинс и Гектоен.

Грибки распространены повсеместно, однако большинство случаев патологии регистрируется в тропических странах (особенно в Латинской Америке).

Считается, что наиболее уязвимыми категориями являются молодые мужчины, дети, беременные женщины, сельскохозяйственные работники, флористы, садовники, ВИЧ-инфицированные лица, пациенты, принимающие иммунодепрессанты, страдающие сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями и алкоголизмом.

Подкожные микозы. Споротрихоз. Болезнь Шенка-Берманна.

Споротрихоз

Возбудителями инфекции служат грибки рода Sporothrix. Наиболее частыми причинами споротрихоза являются виды Sporothrix schenckii и S. brasiliensis. Микроорганизмы обитают внутри растений, в состоянии спор сохраняются во мху и почве, под корой деревьев, в опавшей листве. Передача инфекции реализуется контактным путем при травме кожи и слизистых механическим предметом либо животным.

Описаны случаи заражения при контакте с кошками, лошадьми, крысами, броненосцами, змеями, птицами и некоторыми видами рыб. Допускается аэрогенный механизм передачи заболевания и, возможно, трансмиссивный (комары).

Однако основным способом проникновения грибков в организм человека считается нарушение целостности кожного покрова при работе с растениями, особенно имеющими колючки, а также землей и мхом.

Патогенез микоза изучен недостаточно. Возбудитель проникает в слои кожных покровов или слизистых при травматическом контакте (царапина, прокол).

Компоненты клеточной стенки грибков имеют рецепторы для иммунокомпетентных клеток Т-хелперов первого порядка, однако белковые составляющие рецепторов увеличивают сцепление споротрихий с эпителием, усугубляя инвазию.

Воспалительные процессы протекают не только в коже, но и в лимфатических узлах, с током лимфы споротрихии распространяются по организму и попадают в систему кровообращения, следствием чего является контаминация внутренних органов.

Гранулемы могут образовываться в любых органах и тканях, чаще всего страдают суставы, кости, головной мозг и легкие.

Патогистологически выявляются признаки диффузного хронического гранулематозного дерматита с множественными центральными абсцессами, очагами акантоза и гиперкератоза, интраэпидермальными микроабсцессами.

В центре гранулемы преобладают нейтрофилы и эозинофилы, далее обнаруживается слой мононуклеаров, наружная область состоит из плазмоцитов и лимфоцитов.

Клиническое течение споротрихоза обычно подострое либо хроническое. В основе систематизации патологии лежит степень глубины грибковой инвазии в органы и ткани, при этом до 80% случаев микоза протекают локально, не распространяясь за пределы первичного очага. Выделяют следующие формы грибкового поражения:

  1. Кожная. Выявляется воспаление в месте внедрения возбудителя. У детей очаг часто располагается на лице, у взрослых – на кисти или предплечье. В большинстве случаев в процесс вовлекаются регионарные лимфоузлы, обнаруживаются явления лимфангита и лимфаденита.
  2. Костно-суставная. Наблюдается клиника хронического одностороннего артрита с вовлечением преимущественно крупных суставов (голеностопного, коленного, локтевого, лучезапястного). Реже встречаются поражения мелких суставов. С течением времени формируются деформации.
  3. Легочная. Агрессивное внедрение возбудителя воздушно-капельным либо гематогенно-диссеминированным путем приводит к воспалению легких с быстрым развитием дыхательной недостаточности и кровохарканьем.
  4. Диссеминированная. При нахождении возбудителя в системном кровотоке появляется распространенная сыпь на коже, образуются многочисленные очаги размножения грибков во внутренних органах, отмечается нарастающая недостаточность функций внутренних органов. При отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход.
Читайте также:  Тальцид - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки жевательные 500 мг) лекарственного препарата для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, диспепсии у взрослых, детей и при беременности

Инкубационный период составляет от 3 дней до 12 недель, обычно – 60-90 суток.

На месте проникновения грибка, преимущественно на дистальных отделах конечностей, пальцах рук и ног появляется безболезненное уплотнение, не спаянное с кожей. Обычно этот процесс не сопровождается лихорадкой.

Со временем первичный очаг становится твердым, кожные покровы над ним краснеют, прикосновения вызывают неприятные ощущения. В дальнейшем образуется свищ с серозно-гнойным отделяемым.

Проникновение возбудителя в лимфатическую систему приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов, которые становятся болезненными, горячими, заметно изменяются в объеме.

Типичными симптомами лимфаденита являются лихорадка до 38-39° C, ломота в теле, слабость. При вовлечении суставов появляются боли при движениях, отек и локальная гиперемия. Пациент щадит конечность.

Температурные реакции организма вариабельны.

Прогностически неблагоприятными считаются споротрихозные поражения легких.

Наблюдается сильный озноб, лихорадка свыше 39° C, кашель со слизисто-гнойной мокротой, боли в грудной клетке при кашлевых толчках, прогрессирующее нарастание дыхательной недостаточности, синюшность кожных покровов крыльев носа, ног и рук.

Септическое состояние при споротрихозе проявляется быстрым нарастанием лихорадки, нарушением функций почек, печени, сердца, легких, головного мозга и других органов, потерями сознания, судорогами.

Чаще всего у иммунокомпетентных лиц выявляются косметические дефекты – рубцы на коже, иногда на слизистых оболочках.

В период активного процесса существует высокая вероятность присоединения вторичной инфекции с развитием гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки (обычно стрептококковой или стафилококковой природы).

Отдаленными последствиями перенесенного костно-суставного споротрихоза могут быть артриты с деформацией суставов и инвалидизацией больного. Описаны единичные случаи фиброза легкого с возникновением хронической дыхательной недостаточности.

Диагноз споротрихоза верифицируется врачом-инфекционистом.

Чаще всего врачу требуется консультативная помощь дерматовенеролога, в зависимости от имеющихся симптомов (поражения костно-суставного аппарата, легких и пр.

) могут назначаться осмотры пульмонолога, хирурга и других специалистов. Диагностический поиск проводится с использованием следующих клинических, лабораторных и инструментальных методов:

  • Физикальное исследование. В ходе осмотра оценивается тяжесть состояния больного. Поражение при кожной форме споротрихоза выглядит как папулонодулярный очаг с тенденцией к изъязвлению, нередко со свищевым ходом и отделяемым. Регионарные лимфатические узлы увеличены, чувствительны, болезненны при пальпации. Суставная форма обычно проявляется моноартритом. Другие органные поражения носят неспецифический характер.
  • Лабораторные исследования. Общеклинические анализы крови и мочи при споротрихозе не имеют патогномоничных признаков. Биохимические параметры изменяется соразмерно органной недостаточности. При гистологическом исследовании пораженных тканей могут определяться астероидные тельца или феномен Сплендора-Хоппли. В анализе синовиальной жидкости выявляется высокое содержание полиморфноядерных лейкоцитов и белка, низкий уровень глюкозы.
  • Выявление инфекционных агентов. Основным методом обнаружения грибка в организме является ПЦР биологических жидкостей и тканей организма. Обязательна микроскопия биоптатов, мокроты и отделяемого свищей, посев на питательные среды. Кожная аллергопроба со споротрихином применяется ограниченно. Серологические исследования (ИФА) преимущественно служат для диагностики генерализованной инфекции и рецидивов.
  • Лучевая диагностика. Рентгенография органов грудной клетки при легочной форме свидетельствует о поражении верхних долей легких в виде инфильтрации, фиброза, иногда – полостей распада. На рентгенограммах суставов при костно-суставной форме визуализируются свищевые ходы и признаки остеопороза. УЗИ мягких тканей и лимфатических узлов назначается для выявления воспалительных изменений.

Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными заболеваниями. Кожный лейшманиоз представляет собой болезненную язву на фоне потемневшей кожи, при формировании язвы на слизистых (особенно – носа) происходит разрушение хрящей и обезображивание лица. При болезни кошачьей царапины первичный аффект исчезает бесследно, не оставляя рубцов.

Нокардиоз преимущественно поражает респираторную систему, проявляется плевропневмонией. Для мадуромикоза характерно наличие индуративного отека, бугристости, множества узлов и свищей в области одной стопы. Кроме того, споротрихоз различают с сифилитическим шанкром, розовыми угрями и некоторыми другими болезнями с похожими кожными проявлениями.

Лечение больных с кожной формой может проводиться в амбулаторных условиях, пациенты с остальными видами грибковой инвазии обычно госпитализируются. Постельный режим показан при лихорадке и выраженном болевом артритическом синдроме.

Для обеспечения покоя суставу применяются ортезы, бандажи и эластичное бинтование. Диета включает питательные, но легкие блюда с обязательным употреблением достаточного количества жидкости.

Местное лечение предусматривает обработку кожных аффектов антисептическими растворами и йодом, во избежание попадания вторичной бактериальной флоры рекомендуется наложение чистой стерильной повязки.

Этиотропная терапия споротрихоза предполагает применение препаратов с противогрибковой активностью для орального приема или парентерального введения. Доказана эффективность итраконазола, тербинафина, амфотерицина В и йодида калия.

По показаниям осуществляются инвазивные манипуляции: криохирургия жидким азотом, электрохирургические вмешательства, оперативное иссечение тканей. Симптоматическое лечение с учетом имеющихся проявлений включает обезболивающие, жаропонижающие и противокашлевые средства, поддерживающую кислородную терапию.

После выздоровления обычно назначается поддерживающий курс противогрибковых препаратов длительностью 1-3 месяца.

Прогноз при неосложненном споротрихозе благоприятный, летальность при диссеминированной форме достигает 30%.

Вероятность развития тяжелых вариантов болезни возрастает у пациентов с ВИЧ-инфекцией, особенно в стадии СПИДа, других больных с выраженным дефицитом иммунитета и лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Кожные проявления исчезают через 2-3 месяца, системные формы требуют лечения в течение полугода и более.

Специфическая профилактика (вакцина) не разработана, проводятся испытания новых препаратов. Важность поиска профилактических средств обусловлена появлением устойчивых видов грибка.

К неспецифическим мерам борьбы со споротрихозом относят использование перчаток и защитной одежды, предупреждение травм во время работ с почвой и растениями, ухода за домашними животными.

Трупы больных животных рекомендуется подвергать кремации.

Типы клинического течения грибовидного микоза

catad_tema Онихомикозы и дерматомикозы — статьи Статьи

Опубликовано в журнале: Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2001

И.А. Ламоткин Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко, дерматологическое отделение, Москва, Россия

Автор изучал характер кожных изменений у больных с грибовидным микозом.

В нозологическую форму грибовидный микоз включали не только классический тип Алибера, но и другие Т-клеточные лимфомы кожи, у которых опухолевый инфильтрат состоял преимущественно из мелких и средних клеток, имеющих в большинстве случаев церебриформные ядра.

Выделено 6 типов клинического течения грибовидного микоза: классический тип Алибера; пятнисто-инфильтративный; пойкилодермический; эритродермический; грибовидный микоз, ассоциированный с фолликулярным муцинозом и опухоль d'emblee (грибовидный микоз, начинающийся сразу с кожных опухолей). В большинстве процентов случаев отмечается эритродермическая лимфома кожи, а две последние формы (грибовидный микоз, ассоциированный с фолликулярным муцинозом и опухоль d'emblee) выявляются редко.

Целью нашего исследования было изучение характера кожных изменений у больных с грибовидным микозом (ГМ).

Материалы и методы В период с 1989 по 2000 гг. наблюдали 59 больных с ГМ.

В нозологическую форму ГМ включали не только классический тип Алибера, но и другие Т-клеточные лимфомы кожи, у которых опухолевый инфильтрат состоит преимущественно из мелких и средних клеток, имеющих в большинстве случаев церебриформные ядра [5, 6, 8]. Окончательный диагноз устанавливали на основании клинической картины заболевания, морфологических методов исследования и иммунофенотипирования.

Результаты исследования и обсуждение На основании собственных исследований отмечали 6 встречающихся типов клинического течения данной нозологической формы.

У 6 пациентов с классическим типом Алибера заболевание начиналось со стойких шелушащихся пятен. Со временем они уплотнялись и становились бляшками. Постепенно образовывались опухолевидные образования, которые в дальнейшем изъязвлялись.

Поражения висцеральных органов появлялись поздно. В одном случае мы наблюдали трансформацию ГМ в анапластическую крупноклеточную лимфому. Средняя выживаемость наших пациентов составила 10 лет от начала появления первых высыпаний.

Это соответствует данным других исследователей [1, 2, 4, 7].

Пятнисто-инфильтративную форму наблюдали у 13 человек. Патологический кожный процесс начинался с одного или нескольких четко очерченных синюшных пятен, которые локализовались, как правило, на туловище.

В течение 5-15 лет в очагах поражения формировалась инфильтрация и в дальнейшем их поверхность приобретала сходство с коркой апельсина.

Генерализацию опухолевого процесса отмечали через 30-35 лет от начала болезни.

Пойкилодермическое поражение кожного покрова выявили у 7 пациентов. В начале болезни появлялись крупные, бледно-розовые, с нечеткими контурами, сухие, незначительно шелушащиеся пятна. Они располагались на участках тела, подвергающихся трению. В длительно существующих очагах поражения возникала лихенификация.

Далее в окраске начинал доминировать синюшно-бурый цвет, а поверхность кожи приобретала шероховатость или умеренное шелушение. В дальнейшем кожа становилась дряблой, легко собиралась в складку (дермальный характер атрофии), формировались мелкие венэктазии, усиливался бурый оттенок в окраске, возникала сетчатая гипер- и гипопигмен-тация.

В очагах, располагающихся на волосистых частях тела, выпадали волосы. Данные пойкило-дермические изменения кожи развивались через 7-17 лет болезни. В этот же период появлялись мелкие опухолевидные образования и ограниченные инфильтраты. Они в дальнейшем на 30-35 году болезни подвергались некрозу.

Поражение висцеральных органов отмечали на 3-4 десятилетии существования опухолевого процесса.

Читайте также:  Первичная идентификация бактерий. Гемолиз. Гемолизины бактерий. альфа-Гемолиз. бета-Гемолиз.

У одного больного выявили форму ГМ, ассоциированную с фолликулярным муцинозом. ГМ развивался из фолликулярных узелков, которые имели ярко-розовый или восковидный цвет.

В дальнейшем узелки образовывали бляшки с резкими границами и шелушением на их поверхности. Патологический кожный процесс быстро принимал распространенный характер.

Далее бляшки трансформировались в плоские или полушаровидные узлы, которые изъязвлялись.

У 31 пациента отмечали эритродермическую форму ГМ, при которой имелось диффузное покраснение всего кожного покрова. Гиперемия сочеталась с инфильтрацией, отечностью и шелушением кожи.

При выраженной инфильтрации кожного покрова у части больных отмечали искажение черт лица в виде утолщения и складчатости кожи («львиное лицо»). Цвет кожного покрова был синюшно-красный или буровато-красный. Покраснение кожи имело, как правило, диффузный однородный характер.

Выявляли ладонно-подошвенный кератоз и дистрофию ногтей. Волосы на волосистой части головы, в подмышечных складках и на лобке редели. Зуд кожи был выражен в разной степени, обычно сильный. Отмечали отек нижних конечностей, особенно в области голеностопных суставов, который обусловлен эритродермией.

Средняя продолжительность жизни пациентов с эритродермической ЛК составила 19 лет от момента появления первых клинических признаков заболевания.

ГМ может развиваться сразу с появления одной или нескольких опухолей, которые, разрастаясь, могут достигать 15-20 см в наибольшем измерении [4]. Мы наблюдали одного пациента, у которого очаг поражения в течение 2 месяцев достиг размеров 4,0×7,3 см.

Через 7 месяцев от начала болезни выявили уже распад тканей в очаге поражения с образованием язв, окруженных плотным опухолевым валом.

При гистологическом исследовании отметили массивную инфильтрацию всех слоев кожи вплоть до жировой клетчатки лимфоидными клетками небольших размеров (малыми лимфоцитами и пролимфоцитами), большинство из которых имели ядра неправильной формы.

Данную форму ГМ называют опухоль d'emblee [3]. Это заболевание относится к лимфомам кожи с быстрой опухолевой прогрессией и больные умирают через 2-2,5 года от начала появления первых клинических признаков [2].

Таким образом, при ГМ встречаются 6 типов клинического течения: классический тип Алибера; пят-нисто-инфильтративный; пойкилодермический; эритродермический; ГМ, ассоциированный с фолликулярным муцинозом и опухоль d'emblee (ГМ, начинающийся сразу с кожных опухолей). В большинстве процентов случаев отмечается эритродермическая лимфома кожи, а две последние формы (ГМ, ассоциированный с фолликулярным муцинозом и опухоль d'emblee) выявляются редко.

Литература 1.Mapu Э. Вуд, Пол А. Банн. Секреты гематологии и онкологии /Перевод с англ.-М.: «Издательство Бином», 1997.- 560 с. 2. Потекаев Н. С., Приколаб И.П., Пальцев М.А., Иванов А.А. Современные представления о лимфомах кожи и рабочая формула для их классификации: Сб.

тру-дов «Гемобластозы кожи»//Под ред. проф. Н.С.Потекаева.-М., 1 ММИ им. И.М. Сеченова, 1987.-С.4-37. 3. Фитцпатрик Д.Е., Элит ДЛ. Секреты дерматоло-гии.//Под редакцией проф. Самцова А.В. Перевод с англ.-М.: «Издательство Бином», 1997.- 560 с. 4. Шапошников O.K., Браиловский А.Я., Разнатовский ИМ., Самцов В.И.

Ошибки в дерматологии.-Л.: Медицина, 1987.-206 с. 5. Harris N.,Jaffe E., Stein H. et al. A Revised European-American Classification of Lymphoid Neoplasms: A Proposal From the International Lymphoma Study Group//Blood.-1994.-Vol.84,N5.-P.1361-1392. 6. Harris N.Jaffe E., DieboldJ. et al.

The World Health Organization Classification of Neoplasms of the Hematopoietic and Lymphoid Tissues: Report of the Clinical Advisory Committee Meeting — Airlie House, Virginia, November, 1997//The Hematology Journal.-2000.-1.-P.53-66. 7. KohH.K., CharifM., Weinstock M.A.

Epidemiology and clinical manifestations of cutaneous T-cell lymphoma //Hematol. On col. Clin. North. Am.-1995 Oct;9(5).-P.943-960.

8. Nagatani Т., Okazawa H., Mizuno H., Yanagi N., Miyazawa M., Baba N. Primary cutaneous lymphoma-mycosis fungoides//Gan. To. Kagaku. Ryoho,- 1997.-24(l).-P.23-29.

Грибовидный микоз: случай из практики

Грибовидный микоз — наиболее часто встречающаяся первичная эпидермотропная Т-клеточная лимфома кожи, характеризуется пролиферацией малых и средних Т-лимфоцитов с церебриформными ядрами [1]. Заболеваемость грибовидным микозом регулярно повышается в последние десятилетия и составляет 0,5 случая на 100 тыс. населения.

В настоящее время развитие первичных лимфопролиферативных опухолей кожи рассматривается с позиции нарушения механизмов взаимодействия иммунокомпетентных структур кожи при воздействии проонкогенных вирусов [2].

В качестве этиологического фактора, инициирующего пролиферацию лимфоидной ткани кожи при Т-клеточных лимфомах, рассматривают человеческий Т-лимфотропный вирус 1-го типа (HTLV) [3].

Онкогенными факторами могут быть вирус Эпштейна—Барр, вирус простого герпеса 6-го типа, Borrelia burdorferi, химические вещества (в том числе и лекарственные препараты), ионизирующая радиация даже в небольших дозах [4, 5].

Грибовидный микоз медленно прогрессирует в течение нескольких лет или даже десятилетий, и характеризуется поэтапной эволюцией пятен, бляшек и узлов.

Сходство ранних клинических проявлений грибовидного микоза с хроническими доброкачественными дерматозами (псориаз, парапсориаз, экзема, атопический дерматит и др.) существенно затрудняет современную диагностику заболевания [6—8].

При классическом варианте грибовидного микоза принято выделять три стадии: пятнистую (эритематозная), бляшечную и опухолевую.

Стадия пятна при кожной Т-клеточной лимфоме может проявляться эритемами, уртикароподобными, псориазо- и парапсориазоподобными высыпаниями.

Очаги чаще локализуются на коже ягодиц, молочных железах, нижних отделов живота, в подмышечных и паховых складках, на внутренней поверхности бедер и плеч.

Пятна расположены несимметрично, красного или розового цвета, шелушащиеся, разных размеров, с четкими границами. Поверхность пятен может быть псевдоатрофичной с телеангиоэктазиями.

При бляшечной стадии грибовидного микоза наблюдаются темно-красные или коричневые слегка приподнятые бляшки [1, 2]. Поверхность их может быть гладкой, слегка шелушащейся или лихенифицированной.

Чаще образование бляшек сопровождается очень сильным зудом, но может протекать бессимптомно.

Иногда их рост идет неравномерно за счет периферической части, в результате чего образуются дугообразные очаги.

В опухолевой стадии грибовидного микоза красно-коричневые разрастающиеся узлы (единичные или множественные) формируются как в области существующих бляшек, так и на непораженной ранее коже, пролиферируют. Они различаются по размерам, может отмечаться изъязвление. В опухолевой стадии могут поражаться лимфатические узлы и внутренние органы.

Диагноз грибовидного микоза устанавливается на основании комплексной оценки клинической картины заболевания, гистологического и иммунофенотипического исследования биоптатов (иммуногистохимическое исследование) из очагов поражения кожи, определения перестройки гена Т-клеточного рецептора [9—11].

В практической деятельности используется клиническая система стадирования грибовидного микоза, учитывающая тип кожных высыпаний, наличие/отсутствие крупноклеточной трансформации и/или внекожных очагов.

При IA стадии грибовидного микоза пятна занимают менее 10% поверхности тела, при IB стадии — более 10% поверхности тела, при IIA стадии отмечают бляшки, при IIB — узлы (опухоли), при IIC стадии наблюдается состояние эритродермии, IID — крупноклеточная морфология, при III стадии наблюдают вовлечение лимфатических узлов и/или внутренних органов.

В настоящее время для ранних стадий грибовидного микоза предпочитаемым лечением первой линии является консервативный подход с применением наружной терапии. Для пациентов в IA стадии с небольшими очагами поражения кожи допускается тактика «наблюдай и жди» под строгим контролем врача.

У пациентов с IA, IB и IIA стадиями используют следующие виды терапии: узковолновое ультрафиолетовое облучение спектра В, ПУВА-терапию, локальную лучевую терапию, топические глюкокортикостероидные препараты.

Для терапии второй линии при ранних стадиях грибовидного микоза могут использоваться интерферон-α в умеренно высоких дозах (3—10 млн МЕ ежедневно или 3 раза в неделю); метотрексат (25—75 мг в неделю до достижения полного контроля) [12—14].

Приводим описание клинического случая грибовидного микоза.

Больная Н., 45 лет, впервые обратилась в поликлиническое отделение ГБУЗ «Челябинский областной клинический кожно-венерологический диспансер» 12.09.16 с жалобами на высыпания на коже туловища, конечностей, выраженный зуд. 

Из анамнеза установлено, что первые проявления заболевания пациентка стала отмечать в 2004 г., когда впервые появились высыпания на коже туловища, конечностей, умеренный, периодический зуд.

 Обратилась к дерматологу по месту жительства в Нижневартовске, был диагностирован вульгарный псориаз, проведено лечение десенсибилизирующими препаратами, топическими глюкокортикостероидами с непродолжительным положительным эффектом. В течение последних 7 лет у дерматолога не наблюдалась, самостоятельно лечилась топическими глюкокортикостероидами с временным эффектом.

В 2016 г. больная впервые отметила появление на коже туловища, конечностей очагов опухолевидного характера и самостоятельно обратилась к дерматологу поликлинического отделения ЧОККВД.

Со слов пациентки, соматически здорова, из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ. Аллергологический анамнез не отягощен. Лекарственной непереносимости нет. Наследственный анамнез не отягощен.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Органы и системы без особенностей. Температура тела 36,7 °С. Периферические лимфоузлы не увеличены. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст., пульс 68 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Физиологические отправления в норме.

Локальный статус: дерматологический процесс носит распространенный симметричный характер, локализуется на коже туловища, конечностей. Представлен эритематозно-инфильтративными очагами красного цвета, неправильной формы, с четкими границами, размером от 3×5 до 25×35 см, с шелушением на поверхности (см. рисунок,

Пациентка Н., 45 лет. Клинические проявления грибовидного микоза: эритематозно-инфильтративные очаги на коже верхних конечностей (а, б) и эритематозно-инфильтративные очаги и язвенные дефекты с серозно-геморрагическим отделяемым на коже живота (в, г). а, б, в). На поверхности очагов в области живота, груди имеются куполообразные, с гладкой поверхностью узлы буровато-красного цвета с синюшным оттенком, язвенные дефекты до 1,5×3 см с серозно-геморрагическим отделяемым (см. рисунок, в, г). Дермографизм розовый. Волосы не изменены. Ногтевые пластинки кистей, стоп не изменены. Других патологических высыпаний на коже и видимых слизистых нет. 

Данные лабораторных исследований.

Общий анализ крови (от 13.09.16): гемоглобин 126 г/л, лейкоциты 5,7·10 9/л, эозинофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 60%, лимфоциты 25%, моноциты 9%, СОЭ 20 мм/ч. 

Иммуноферментный анализ на сифилис отрицательный.

Гистологическое исследование: в исследованном участке кожи обнаруживаются пилообразный акантоз эпидермиса и компактный гиперкератоз.

Вдоль эпидермиса простирается инфильтрат из мелких лимфоидных клеток с неправильной формы ядрами, встречаются фигуры митозов.

Среди лимфоидных клеток обнаруживаются немногочисленные крупные клетки с большим округлым ядром, одним ядрышком и базофильной цитоплазмой.

Иммуногистохимическое исследование: в лимфоидном инфильтрате резко преобладают CD2 (FD75), CD3 (poly), CD4 (4B12), CD5 (SP19), CD45 (2В11+PD7/26) позитивных клеток; CD8 (С8/144В) позитивных клеток немного. Единичные мелкие лимфоидные клетки экспрессируют CD7 (CBS.37).

Единичные крупные клетки с цитотипическими признаками бластов CD30 (Вег Н2) позитивные. CD20 (L26), CD 79а (JCB117) клетки в инфильтрате не определяются. Клетки пролиферата не экспрессируют CD 10 (56С6), CD23 (1В12), CD 34 (Class И, клон QBEnd10).

Ki 67 poly был экспрессирован в ядрах примерно 45% клеток лимфоидного инфильтрата.

Заключение: гистологическое строение опухоли кожи и иммунофенотип клеток опухоли кожи, учитывая клинические данные, соответствует грибовидному микозу.

Пациентка с диагнозом «грибовидный микоз, IIB стадия» была направлена на лечение к онкологу в ГБУЗ «Челябинский областной клинический онкологический диспансер».

Таким образом, грибовидный микоз в бляшечной стадии может имитировать псориаз, однако упорный зуд, резистентность к проводимой терапии помогают в постановке клинического диагноза. Для эффективного лечения грибовидного микоза важна ранняя диагностика, включающая, помимо гистологических, иммуногистохимические и молекулярно-биологические методы исследования.

Читайте также:  Пепонен - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (капсулы или таблетки 300 мг) лекарственного препарата для лечения аденомы предстательной железы или дгпж, гепатита, язвы желудка, геморроя у взрослых, детей и при беременности

Сведения об авторах

Ю.В. Нефедьева — https://orcid.org/0000-0002-8264-1068

Споротрихоз: как проявляется эта инфекция? – Medaboutme.ru

Споротрихоз — это хроническое инфекционное заболевание, имеющее грибковую природу. В классических случаях данная инфекция сопровождается появлением специфических очагов на поверхности кожных покровов. Однако иногда в патологический процесс могут вовлекаться лимфатические узлы, легкие, суставы и другие внутренние органы.

Наиболее неблагоприятным в плане прогноза является диссеминированный вариант этой патологии. Своевременно начатая терапия позволяет добиться полного выздоровления при таком состоянии.

В противном же случае споротрихоз может сопровождаться образованием грубых рубцов на коже и присоединением вторичной бактериальной флоры с возникновением гнойной воспалительной реакции.

Данный патологический процесс также называется болезнью Шенка. Это название было получено им в честь впервые открывшего споротрихоз американского студента-медика в тысяча восемьсот девяносто восьмом году. Обнаружить возбудителя такого заболевания получилось спустя два года, а именно в тысяча девятисотом году.

Стоит заметить, что это заболевание встречается абсолютно во всех странах мира. Однако наибольшее количество случаев ежегодно выявляется в регионах, относящихся к тропическому климатическому поясу. Считается, что чаще всего с такой инфекцией сталкиваются ослабленные люди, страдающие от иммуносупрессивных состояний.

Какой-либо зависимости от возраста или пола не прослеживается.

Ранее мы уже говорили о том, что споротрихоз имеет грибковую природу. Возбудителями этой болезни являются грибы, относящиеся к роду Sporothrix.

Всего существует несколько видов данных грибов, однако наиболее опасными для человека являются S. brasiliensis и S. schenckii. Непосредственно сами возбудители обнаруживаются на растениях.

Они способны к образованию спор, которые на протяжении длительного времени сохраняются в почве, опавших листьях и так далее.

Данная инфекция в подавляющем большинстве случаев передается человеку посредством контактного пути. Другими словами, возбудитель внедряется в кожу или слизистые оболочки при нарушении их целостности.

Однако в литературе описаны случаи, когда инфицирование человека происходило посредством аэрогенного механизма, а именно при вдыхании пыли, содержащей в себе споры грибов, а также при употреблении зараженной пищи.

Несмотря на это, на сегодняшний момент в качестве основного пути заражения рассматривается именно контактный путь, подразумевающий под собой повреждение кожи при работе с землей или растениями.

В настоящее время механизм развития споротрихоза изучен недостаточно хорошо. Предполагается, что первично после внедрения возбудителя в кожные покровы или слизистые оболочки развивается местная воспалительная реакция.

С течением времени грибковая флора распространяется в лимфатические узлы, провоцируя воспаление и в них. Следующим проявлением этой инфекции является прорыв возбудителя в кровь с его распространением по всему организму. Как мы уже сказали, чаще всего затрагиваются суставы и легкие.

Однако иногда отмечается поражение головного мозга и других внутренних органов.

В подавляющем большинстве случаев данная инфекция протекает в кожном варианте. При этом воспалительный процесс преимущественно локализуется в том месте, куда внедрился возбудитель. Параллельно иногда отмечается поражение регионарных лимфатических узлов.

Существует еще три основных варианта: легочной, костно-суставной и диссеминированный. При легочном варианте достаточно быстро нарастают признаки, указывающие на дыхательную недостаточность. Костно-суставной вариант протекает относительно благоприятно.

При этом затрагиваются преимущественно крупные суставы, с течением времени подвергающиеся деформациям. Самым неблагоприятным является диссеминированный вариант. Он характеризуется грибковым поражением многих внутренних органов.

При этом уровень летальности составляет около тридцати процентов.

Микоз гладкой кожи

К микозам гладкой кожи относят группу заболеваний грибкового ряда, при которых происходит локальное поражение кожного покрова, за исключением крупных складок. Возбудители — антропофильные грибы, паразитирующие на коже человека и животных, встречаются в окружающей среде, а также — патогенные грибы рода Candida. 

Микозы гладкой кожи подразделяют на две формы, в зависимости от этиологии: микроспорию гладкой кожи и поверхностную трихофитию. К их группе относят разноцветный лишай, кандидоз и др. Возбудитель способен поражать не только кожу, но и пушковые волосы.

При несвоевременном обращении за медицинской помощью, заболевание принимает хроническое течение.

Источниками заражения могут быть больные животные (собаки, кошки, крупный скот), предметы обихода и личные вещи заболевшего человека, антисанитарные условия обитания, грызуны.

Причины микоза гладкой кожи

Основная причина микозов кожи различной этиологии и локализации — патогенные грибы-дерматофиты, поражающие верхний слой кожи (эпидермис) и её придатки — волосы и ногти. Вторая причина микозов кожи — снижение местного и общего иммунитета.

Этому способствует бесконтрольный приём антибактериальных препаратов, химиотерапевтическое воздействие, длительное течение инфекционных заболеваний, хронические очаги воспаления, нервные и физические нагрузки. К факторам риска относятся такие заболевания, как сахарный диабет, СПИД, различные эндокринные нарушения.

К факторам внешнего воздействия относится недостаток личной гигиены, общение с бродячими животными.

Симптомы микоза гладкой кожи

Первые признаки микоза появляются уже через 5-7 дней с момента заражения. На гладкой коже наблюдаются небольшие очаги (до 2 см в диаметре) округлой формы с чёткими очертаниями и слегка возвышающимся краем. Цвет — от бледно-розового до ярко-красного. По периферии очаговых образований визуализируются мелкие пузырьки, корочки.

В центре кожа сухая, шелушащаяся. Очаги бывают единичные или множественные, сливающиеся между собой. У 75% заболевших поражаются пушковые волосы.

Иногда симптомы микоза гладкой кожи начинаются с появления мелких пузырьков, едва заметных шелушащихся розовых пятен, которые быстро преобразуются в ярко-красные эрозийные поверхности с чётко очерченным краем.

Лечение микоза гладкой кожи в МедСервисе

Главное в лечении микозов кожи и придатков — своевременное обращение к доктору-дерматологу, не упустив драгоценное время и не дав болезни принять хроническую форму. Заниматься самолечением недопустимо. Некоторые острые формы микоза кожи, возникшие вследствие приёма антибиотиков, хорошо поддаются лечению местными антимикотическими средствами (мази, кремы, растворы).

При распространённом микозе, лечение проводят препаратами системного внутреннего и внешнего воздействия. Быстрый эффект достигается за счёт накопления антимикотиков в роговых субстанциях — местах наибольшей дислокации возбудителя. В клинике МедСервис накоплен богатый опыт в борьбе с грибковыми заболеваниями кожи.

Лучшие специалисты дерматовенерологи предложат самые прогрессивные и доступные методы лечения.

Глубокие микозы: причины, симптомы, диагностика, лечение

К группе глубоких (системных) микозов кожи относят грибковые заболевания, в клинической картине которых превалируют морфологические элементы типа бугорков, узлов, склонных к распаду с образованием язв и поражением глубоких слоев кожи, подкожной клетчатки, подлежащих мышц, костей, внутренних органов. Такое течение заболевания определяет разнообразие клинической картины и подчас тяжелую общую симптоматику, не исключающую летальный исход. Характерной чертой глубоких микозов можно считать их слабую контагиозность, длительность течения, торпидность к проводимой терапии, распространение возбудителей этих заболеваний в почве, на растениях как сапрофитов, преимущественно в тропическом климате. Заражение возникает при инфицировании травм кожи, царапин, трещин. В группу глубоких микозов входят бластомикоз североамериканский, бластомикоз галоидный, споротрихоз, хромомикоз и целый ряд других микозов.

Хромомикоз — хроническое гранулематозное грибковое заболевание кожи.

Характеризуется бородавчатыми, иногда язвенными поражениями кожи и подкожной клетчатки, в ряде случаев сочетается с поражением внутренних органов (печень, мозг) и костей.

Чаще встречается в зонах с тропическим и субтропическим климатом. Возбудителем заболевания является Hormodendram pedrosoi, который находится в почве и на растениях. Заражение происходит при травме кожи.

Симптомы хромомикоза

Заболевание характеризуется относительно доброкачественным течением со склонностью к прогрессированию и образованию гранулематозно-веррукозных высыпаний. Для болезни свойственно поражение преимущественно нижних конечностей. На месте внедрения возбудителя через несколько дней, а иногда и месяцев возникает бугорок красного цвета.

Элемент растет медленно, сопровождаясь появлением новых аналогичных элементов (бугорковая стадия). В результате слияния элементов образуется глубокий инфильтрат в виде конгломерата бугорков, что напоминает бородавчатый туберкулез.

Бугорки крупные (до грецкого ореха и даже куриного яйца), резко возвышаются над кожей, имеют фестончатые очертания. После их вскрытия образуется язва с папилломатозным дном (папилломатозно-язвенная стадия). При появлении узлов образуется гуммозная форма. Иногда сочетается несколько клинических разновидностей.

Возможно образование келоидных рубцов. Патологический процесс может располагаться на коже лица, туловища или на слизистых оболочках.

  • Гистопатология
  • При всех клинических разновидностях хромомикоза гистологическая картина однотипна и характеризуется хронической инфицированной гранулемой с субкорнеальными и интрадермальными микроабсцессами, характерными сферическими тельцами возбудителя, окруженными лейкоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками.
  • Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз подтверждается обязательным обнаружением элементов гриба и выделением культуры возбудителя. Дифференцируют хромомикоз от туберкулеза кожи, хронической пиодермии, других глубоких микозов (споротрихоз, бластомикозы).

Лечение хромомикоза

Проводят криотерапию, хирургическое иссечение, электрокоагуляцию элементов. Рекомендуют внутривенное капельное или внутриочаговое введение амфотерицина В (в 2%-ном растворе новокаина), прием внутрь низорала, итраконазола (текназол, орунгал и др.), препараты йода внутрь курсами в течение 2-х месяцев с перерывами в 2-3 недели; местно — антисептические растворы и противогрибковые мази.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector