Виктория Дружикина, 26 октября 2018
Невролог, Терапевт
Добрый день. Добавьте на ночь амитриптиллин 1/4, при неэффективности-1/2. Боли после герпеса могут быть несколько месяцев. Не такие интенсивные, как в начале, но ощущения могут сохраняться.
Альфира Маликова, 26 октября 2018
Терапевт
далее целебрекс по 200 мг 2 р в день2 дня,далее по 100мг еще 5 дней, эзомепразол 20 мг на ночь 3 недлизина эсцинат по 1 амп на 100 физраствора 1 р в день капельно 3 дня
вит В1 по 1амп вм 20 дней
Альфира Маликова, 26 октября 2018
Терапевт
Есть еще пластырь с 5% лидокаином- на сухую, невоспаленную кожу. Его не используют на воспаленной или поврежденной коже (т. е. во время активных герпетических высыпаний). На высыпания актовегиновую мазь.после начала заживления можно использовать иглорефлексотерпию, обезболивающий аппарат ЧЭНС, нейростимуляция
Лариса Медведева, 26 октября 2018
Терапевт, Нефролог
Добрый день! Постгерпетический ганглионит будет часто вас беспокоить. Нестероидные препараты (кетонал,кетопрофен,диплоыенак,Найлз,целебрекс…) в разрешенном количестве вам не решат проблему,а в ином случае могут вызывать другую очень серьёзную патологию — нефропатию,которую уже ничем не вылечить.
Тем более после курса диклофенака уже опасно назначать подобные препараты! Решайте вопрос со своим неврологом о приёме габапентина по известной схеме и лирики (последняя приобретается только по рецепту). А наружно,как отпадёт струп,можно пользоваться гелем Дип-релиф,все время,как это будет требоваться.
Алла Александрова, 26 октября 2018
Косметолог
Здравствуйте. К вышеперечисленному лечению добавьте мильгамму или комбилипен инъекции — 10 дней, капельницы с озоном 10шт, аутогематерапию (малую или большую с озоном), физиолечение, инъекции вит. С 10дней, полиоксидоний в табл, эхинацея, поливитамины (солгар)
Наталья Белякова, 26 октября 2018
Педиатр, Терапевт, Массажист
Кетанов, или кеторол при болях. Ацикловир очень тяжёлый. Добавить циклоферон по 600 мг-4 таблетки 1 раз-10 дней. Полиоксидоний в свечах по 1 10 дней.
Лариса Медведева, 26 октября 2018
Терапевт, Нефролог
Если вы идёте за диагностикой к неврологу и болями,связанными с опоясывающим герпесом, то в МРТ нет особой необходимости,поскольку герпес ввходя из нервных клеток продвигантся вдоль по их аксонам.
Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекцию кожи того региона, который иннервируется данным нервом. Боли в лучшем случае длятся 4 недели,но могут быть и более года.
Боли в животе скорее связаны с невритом герпетическим,но для диагностики иных болей делайте Мрт брюшной полости.
Наталья Ласткова, 26 октября 2018
Невролог, Психолог
Добрый вечер. Я так понимаю, Вас больше интересует вопрос — МРТ какой части тела делать — брюшной полости или органов малого таза? Если боль в левой части живота выше лобка — МРТ брюшной полости. Если ниже — органов малого таза, поскольку Вы ранее говорили о переохлаждении, вероятнее речь идет о яичниках и мочевыделительной системе. Что касаемо симпатоганглинита…
Болевой синдром может сохраняться длительно, не один месяц после того, как вирус «придушили». Поэтому здесь необходимо добавлять к терапии прегабалины или габапентины (лирика, нейралгин, габапентин). Учитывая возраст Вашей мамы, с амитриптилином очень аккуратно, он будет нужен, но если есть патология сердца, я бы не давала.
Крепкого здоровья Вам и Вашей маме, всех благ, скорейшего выздоровления.
Алла Александрова, 26 октября 2018
Косметолог
Я не очень понимаю зачем МРТ. Такие постгерпетические боли, особенно у пожилых очень сильные и стихают год за годом. Увы, очень тяжело. С неврологом обсудите инъекции никотинки и магнезии, таблетированные транквилизаторы. При сильных болях разово феназепам. Можно атаракс на ночь. Попробуйте ВЛОК. Малавит крем-гель.
Евген Зорий, 26 октября 2018
Терапевт
Здравствуйте.можете мазать нестероидными мазями пока+нужно будет делать электрофорез с магнезией. и консультация вашего невролога.Само мрт или кт ничего вам не покажет.Лучше сразу пойдите к невропатологу и он подберет подходящее лечение.Если будут ко мне вопросы-пишите мне в чат.Жду ваших сообщений.Крепкого вам здоровья и всех благ
Инна Панасюк, 27 октября 2018
Невролог
Здравствуйте! Сдавала ли Ваша мама ОАК,ОАМ, каков сахар крови сейчас? Так как при высоком уровне сахара болевой синдром усугубляется, а при его нормализации и болевые ощущения уменьшаются! Обследование обязательно проведите (МРТ) для исключения вторичных причин болевого синдрома. С обезболивающей целью к лечению я бы порекомендовала добавить мидантан (ПК-мерц) ( он с амитриптилином не совместим ) и келтикан.
Оксана Рябова, 27 октября 2018
Терапевт
Здравствуйте! К сожалению у пожилых людей постгерпетическая боль может беспокоить до года. Но на фоне этого заболевания важно не пропустить онкологию, поэтому нужно сделать МРТ.
Онкология снижает защитные свойства организма и на этом фоне может быть проявления опоясывающего герпеса.Добавьте к лечению препарат амантадин 100 мг 2 раза, с увеличением дозы до 3-4 раз в день до 2- 4 месяцев.
Этот препарат обладает противовирусной и анальгетической активностью.
Нейропатическая боль
В статье описаны клинические подходы к диагностике нейропатической боли, приведены Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общесоматической практике и возможности повышения эффективности терапии, в частности рациональное использование комплекса витаминов В в комбинации с габапептиноидами.
Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.
Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.
Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.
Нейропатическая боль — это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.
Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия).
Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния.
Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.
У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли.
При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.
Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.
Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов.
Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений.
И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше.
Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.
Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения.
Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры.
Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.
Лечение нейропатической боли
В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома.
Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения.
Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания.
Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.
Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г.
, предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9].
Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений.
Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин.
Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).
Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко.
К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов.
Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг.
Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.
Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.
Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей.
Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом.
Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.
Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.
Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.
Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.
Нейропатическая боль — это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.
Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия).
Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния.
Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.
У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли.
При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.
Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.
Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов.
Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений.
И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше.
Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.
Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения.
Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры.
Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.
Лечение нейропатической боли
В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома.
Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения.
Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания.
Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.
Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г.
, предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9].
Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений.
Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин.
Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).
Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко.
К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов.
Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг.
Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.
Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.
Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей.
Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом.
Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.
Статья добавлена 3 июля 2019 г.
Габапентин и прегабалин в дерматологии | Дерматология в России
Противосудорожные препараты габапентин и прегабалин представляют интерес для дерматологов. В будущем эти препараты могут найти более широкое применение в дерматологической практике. Данный обзор предназначен для ознакомления дерматологов с этими препаратами.
История
Прегабалин был синтезирован в 1990 году как противосудорожное средство. Он был изобретен Ричардом Брюсом Сильверманом в Северо-западном университете в Чикаго, штат Иллинойс.
В 2004 году препарат был одобрен в Европейском Союзе.
США получили разрешение Управления по контролю за продуктами и лекарствами на использование этих препаратов для лечения эпилепсии, диабетической невропатической боли и постгерпетической невралгии в декабре 2004 года.
Габапентин был первоначально одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в декабре 1993 года для использовать в качестве адъювантного лекарства для контроля частичных судорог у взрослых; это указание было распространено на детей в 2000 году. В 2004 году было одобрено его применение для лечения постгерпетической невралгии (невропатической боли после опоясывающего лишая).
Механизм действия
Габапентин состоит из молекулы гамма-аминомасляной кислоты, ковалентно связанной с липофильным циклогексановым кольцом (C9H17 NO2). Он является центрально активным агонистом гамма-аминомасляной кислоты, с его высокой растворимостью в липидах, направленной на облегчение его передачи через гематоэнцефалический барьер.
Несмотря на то, что они являются агонистами гамма-аминомасляной кислоты, ни габапентин, ни прегабалин не имитируют гамма-аминомасляную кислоту при ионтофоретическом применении к нейронам в первичной культуре.
Эти соединения связываются с высоким сродством к белку в корковой мембране с аминокислотной последовательностью, идентичной последовательности субъединицы кальциевого канала α2δ-1.
Было высказано предположение, что противосудорожное действие габапентина опосредовано белком α2δ-1, но остается неясным, как и каким образом связывание габапентина с этим белком регулирует активность нейронов.
Связывание прегабалина снижается, но не устраняется у мышей, несущих мутацию в белке α2δ-1.
Неясно, опосредовано ли противосудорожное и обезболивающее действие габапентина и прегабалина воздействием на токи кальция, и если да, то каким образом.
Фармакокинетика
Габапентин не метаболизируется. Он устраняется через почечный механизм и выводится без изменений. Не повышает печеночных ферментов. Поглощение нелинейно и зависит от дозы при очень высоких дозах, но кинетика элиминации является линейной.
Препарат не связывается с белками плазмы. Взаимодействия с другими препаратами незначительны. Период полувыведения относительно короткий — от 5,0 до 8,0 часов, следовательно, его вводят два или три раза в день.
Требуется постепенная корректировка дозы.
В отличие от габапентина, прегабалин имеет линейное и дозовое поглощение в диапазоне терапевтических доз (от 150 до 600 мг / сут). Он также имеет быстрое начало действия и более ограниченный диапазон доз. Подобно габапентину, он также не метаболизируется и почти полностью выводится с мочой в неизмененном виде.
Он не связан с белками плазмы и практически не имеет лекарственного взаимодействия, опять-таки напоминающего характеристики габапентина. Точно так же другие препараты не влияют на фармакокинетику прегабалина.
Период полувыведения прегабалина колеблется от приблизительно 4,5 часа до 7,0 часов, поэтому для большинства пациентов требуется более одного раза в сутки.
Дозирование
Начальная доза габапентина составляет 300 мг / сут и может быть увеличена до 1200 мг три раза в день. Его можно начинать с его эффективной дозы, а не постепенно титровать в дозе вверх.
Прием препарата не должен быть прекращен внезапно, а скорее постепенно после постепенного снижения дозы, потому что это может привести к побочным эффектам, связанным с отменой.
Он имеет высокий коэффициент токсичности, сводя к минимуму вероятность побочных эффектов даже при очень высоких передозировках, поэтому регулярный мониторинг клинических лабораторных параметров не требуется. Прегабалин начинается с начальной дозы 150 мг / сут и может быть увеличен до 600 мг / сут.
Клиническое использование
Постгерпетическая невралгия и другие подобные невропатии
Приблизительно у 10–15% пациентов с опоясывающим герпесом развивается постгерпетическая невралгия, которая может сохраняться в течение многих лет.
Дерматологи часто являются первыми врачами, оказывающими первичную медицинскую помощь для пациентов с постгерпетической невралгией.
В нескольких проведенных ранее исследованиях сообщалось о статистически значимом снижении средней ежедневной боли после приема габапентина и прегабалина.
Габапентин является первым пероральным препаратом, одобренным в США для этих показаний.
Обзоры контролируемых исследований показали, что у пациентов, страдающих постгерпетической невралгией, наблюдалось статистически значимое уменьшение средней ежедневной боли после лечения габапентином.
Исследование также показало, что у тех, кто получал габапентин, наблюдалось улучшение сна и общего качества жизни.
Габапентин полезен при лечении невралгии во всех областях тела. Его положительное влияние на невралгию включает невралгию тройничного нерва, невралгию глоссофарингеальной области, невосприимчивую к обычному лечению, и неврит лица.
Он также полезен при лечении воспалительных болей. Габапентин также эффективен при лечении невропатии у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), болезненной диабетической невропатии и диабетической невропатической боли.
Особый интерес для дерматолога представляет возможная полезность этого препарата для уменьшения трофических изъязвлений, возникающих в результате невропатии при таких заболеваниях, как ВИЧ, проказа и диабет, склонных к таким язвам. Установлено, что прегабалин эффективен при лечении синдрома красной мошонки (плохо изученная хроническая дизестетическая эритема, в основном с участием передней мошонки).
- Таблица 1: различное применение габапентина в дерматологии
- Невропатическая боль
- Постгерпетическая невралгия
- ВИЧ невропатия
- Диабетическая невропатическая боль
- Невралгия
- Глоссофарингеальная невралгия
- Невралгия тройничного нерва
- Лицевой неврит
- Кожная гиперчувствительность
- Аллодиния
- Краниальная аллодиния
- Механическая аллодиния
- Рефлекторная симпатическая дистрофия
- Диния
- Глоссодиния
- Каротидиния
- Вульводиния
- Орхидиния
- Простатодиния
- Кокцигодиния
- Проктодиния
- Дизестезия скальпа
- Приливы
- Термочувствительный дерматоз
- Дизестезическая боль после восстановительной операции
- Зуд
- Брахорадиальный зуд
- Уремический зуд
- Зуд неизвестного происхождения
- Судороги при острой перемежающейся порфирии
- Самоповреждающее поведение при синдроме Леша-Нихана
- Стероидная мания
- Боль при пилолеомиоме
- Боль вазолабильных состояниях
- Эритромелальгия
Зуд
Генерализованный зуд является тревожным симптомом, который может возникнуть при нескольких дерматологических и системных расстройствах. Между нейрональной индукцией, передачей и обработкой кожного зуда и боли существует сильное сходство.
В то время как зуд передается функционально отличным подмножеством нейронов, существует наложение между медиаторами и рецепторами, участвующими в патогенезе этих ощущений.
Кроме того, теперь стало ясно, что на хронический зуд влияет феномен нервной гиперчувствительности в процессе, параллельном тому, что наблюдалось при хронической боли.
После этих открытий агенты, нацеленные на нервную систему, стали эффективными противозудными средствами.
Габапентин, как сообщается, является эффективным противозудным средством при уремическом зуде, брахирадиальном зуде, зуде, связанном с заживлением ран при ожогах, при notalgia paresthetica и зуде неизвестного происхождения. Его действие при зуде может быть центральным и периферийным.
Он ингибирует зависящие от напряжения ионные кальциевые каналы, расположенные в спинном мозге (с особой высокой плотностью в поверхностных слоях дорсального рога), ингибируя высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров.
Другие вовлеченные механизмы включают увеличение синтеза γ-аминомасляной кислоты из глутамата путем изменения активности декарбоксилазы глутаминовой кислоты в неврологической ткани, ингибирование высвобождения связанного с геном кальцитонина пептида, нейропептида, описанного как медиатор зуда.
Габапентин также увеличивает порог для ноцицепции. Родственное лекарственное средство прегабалин, аналог гамма-аминомасляной кислоты габапентина, использовалось для лечения уремического зуда, брахиорадиального зуда, зуда при узловатой почесухе Гайда и ассоциированном с истинной полицитемией аквагенном зуде.
Было высказано предположение, что положительный эффект прегабалина при хроническом зуде может быть обусловлен противодействием воздействиям на центральные сенсибилизирующие процессы, связанные с генерацией хронического зуда.
Сообщалось также, что он уменьшает зуд, связанный с интерлейкином 2 и цетуксимабом, а также у больных раком.
Однако в настоящее время недостаточно данных, чтобы сделать вывод, что эти противосудорожные средства могут быть эффективной терапевтической альтернативой при лечении зуда.
Габапентин при разных болевых состояниях
«Диния» — это группа хронических, очаговых болевых синдромов со склонностью к развитию в ороцервикальной и мочеполовой областях. К ним относятся глоссодиния, каротидиния, дизестезия кожи головы, вульводиния, орхидея, простатодиния, кокцигодиния и проктодиния.
В некоторых случаях диния возникает вторично, но чаще, несмотря на исчерпывающую оценку, этиология не обнаруживается, и в этих случаях причина боли остается загадочной. Иногда такие пациенты изначально обращаются к дерматологу. Эти динии реагируют на габапентин.
Аллодиния — это ощущение боли от легкого прикосновения. Это еще одно осложнение постгерпетической невралгии. Его можно эффективно лечить с помощью габапентина, который может блокировать как статические, так и динамические компоненты механической аллодинии.
Он также уменьшает кожную гипералгезию после того, как кожа стала чувствительной к боли. Рефлекторная симпатическая дистрофия — это состояние, сопровождающееся постоянной болью в результате повреждения нерва. Она сопровождается различными кожными проявлениями, включая атрофию, отек, эритему, пузыри и язвы.
Габапентин играет роль в контроле рефлекторной боли, связанной с симпатической дистрофией, у детей и взрослых.
Другое использование
Габапентин продемонстрировал преимущество при боли, связанной с лейомиомами, у пациентов с болезненными склеродерматозными изменениями, которые повлияли на нервную проводимость, при боли от вазолабильного состояния и эритромелалгии.
Габапентин также показал преимущества при различных состояниях, связанных с неврологическими проблемами и кожей.
Он полезен при лечении дизестетической боли после реконструктивных операций, судорог из-за острой перемежающейся порфирии, самоповрежденного поведения при синдроме Леша-Нихана и в качестве профилактики стероидной мании.
Наконец, габапентин улучшает контроль боли во время перевязки раковых больных, предполагая, что он может играть роль у токсических пациентов с эпидермальным некролизом, которые жалуются на «болезненную кожу».
В недавней статье было также обнаружено, что габапентин эффективен при мышечных спазмах, вызванных висмодегибом.
Прегабалин также использовался для лечения болезненной кожной реакции рук и ног, связанной с дарафенибом.
Побочные эффекты
Эти препараты относительно безопасны с очень небольшим количеством серьезных побочных эффектов. Наиболее частым побочным эффектом является сонливость / седация. Это видно в течение первого месяца лечения. Это также является одной из наиболее распространенных причин прекращения приема препарата. Другие причины включают головокружение, недомогание / усталость и атаксию.
- Таблица 3: побочные эффекты
- Наиболее общие
- Сонливость / седация
- Недомогание / апатия
- Со стороны кожи
- Язвы во рту из-за панцитопении
- Геморрагические высыпания
- Отеки в области нижних конечностей
- Аллергические высыпания
- Синдром Стивенса-Джонсона
- Увеличение массы тела
- Другие побочные эффекты
- Холестаз
- Гепатотоксичность
- Аноргазмия
- Дискинезия
- Обратимая острая дисфункция аллотрансплантата почки
В редких случаях они могут вызывать панцитопению, лихорадку, боль в горле и язвы во рту, необычные кровотечения и легкие кровоподтеки, задержку жидкости в ногах и увеличение веса. Также сообщалось о нескольких случаях аллергических высыпаний и синдрома Стивенса-Джонсона.
Очень редко габапентин вызывает холестаз и гепатотоксичность. Исследования, проведенные для определения его эффективности во время беременности, не выявили врожденных аномалий у младенцев. Однако общий коэффициент смертности был в пять раз выше, чем среди населения в целом.
Есть несколько единичных сообщений об аноргазмии у женщин, принимающих габапентин.
Вывод
Габапентин и прегабалин являются очень многообещающими лекарственными средствами для лечения болезненных состояний, которые часто являются областью дерматологов, такие как постгерпетическая невралгия, болезненные опухоли, нейропатические язвы или боль во время перевязочных процедур, например, при токсическом эпидермальном некролизе. Большой интерес для дерматолога вызывает его использование при хроническом зуде, не реагирующем на другие препараты.
Однако в настоящее время недостаточно данных, чтобы предположить, что эти противосудорожные средства могут быть эффективной альтернативой для лечения различных типов чувствительности кожи и зуда.
Будущие крупные рандомизированные контролируемые исследования требуют использования поведенческой, а не субъективной методологии.
Вероятность эффекта плацебо достаточно высока при использовании субъективных методологий.
Постгерпетическая невралгия: симптомы, причины, диагностика, лечение
Болезнь характеризуется тем, что возникает даже тогда, когда сам опоясывающий лишай уже был вылечен, и может появляться даже в тех местах, где не было герпесных поражений. Чаще всего этой патологией страдают люди в возрасте 60 лет.
Заболевание считается вторичной патологией и возникает вследствие провоцирующих факторов, которым являются:
- преклонный возраст – на эту болезнь страдают в основном люди старше 60 лет и только 10% пациентов после лишайных поражений сталкиваются с невралгией;
- ослабленная иммунная физиология;
- герпесные высыпания;
- болезненность кожи – чем она выше при лишае, тем с большей вероятностью проявится постгерпетическая невралгия;
- запоздалый прием медикаментов для лечения герпесных высыпаний.
Симптомы постгерпетической невралгии
Основной признак этого недуга – боль, часто резкая и пронизывающая. В запущенных формах заболевания боль может быть приглушенной.
В зависимости от причин и интенсивности развития постгерпетической невралгии, различают три ее формы – острую, подострую и хроническую. При этом характер болей может быть:
- аллодинический – болезненность возникает неожиданно и резко, может быть спровоцирована даже едва ощутимым касанием к коже;
- периодический – при таком характере боли как будто простреливают;
- устойчивый – этот характер сопровождается тупыми, длительными ощущениями. Иногда – чувством жжения.
Кроме описанных видов боли у пациента могут отмечаться другие, менее характерные признаки болезни:
- жжение;
- зуд;
- онемение;
- мышечная слабость;
- колкость кожи.
Одновременно с этими симптомами пациент испытывает чувство тревоги, упадок физической активности, депрессивные состояния, уменьшение или отсутствие аппетита.
Признаки постгерпетической невралгии могут проявлять себя от 15-20 дней до 2-3 недель. В 20% эпизодов заболевания боль сохранялась несколько месяцев.
Методы диагностики
При посещении доктора проводится клинический осмотр, после которого необходимо пройти лабораторную диагностику и сдать общий и биохимический анализ крови, анализ на наличие вируса герпеса в крови.
Применяются методы нервно-психической области и аппаратно-инструментальной диагностики:
- Компьютерная томография;
- МРТ;
- ЭМГ;
- Ультразвуковое обследование.
Как лечить заболевание
Лечение дает результат при комплексном применении различных методик. Обязательно назначается курс медикаментозной терапии, включающий:
- Антиконвульсанты – помогают снять спазмы и судороги;
- Пластыри на основе лидокаина;
- Антидепрессанты трициклической группы;
- Капсаицин;
- Для снятия болевого синдрома – анальгетики ряда опиоидов.
Терапевтический результат демонстрирует иглоукалывание и некоторые другие физиопроцедуры. Подробнее о предпочтительных средствах для избавления от болей при постгерпетической невралгии можно узнать от лечащего врача. Он же должен назначать лечение, так как сможет учитывать индивидуальные физиологические особенности.
Такие врачи практикуют в клинике «Мастерская здоровья», и они смогут предоставить полноценный курс, состоящий из современных интенсивных методов лечения постгерпетической невралгии.
Загрузка...
