Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.

Острая токсическая энцефалопатия головного мозга – опасное патологическое состояние с симптомами и признаками расстройства мозговых функций.

Токсичная энцефалопатия отличается от других типов быстрым развитием и, нередко, разнообразием симптомов. Среди которых, кроме проблем с когнитивной функцией, отмечаются галлюцинации, судорожный синдром, поражения кожи.

Особенность токсической энцефаломиелополинейропатии состоит в ее масштабах: поражается вещество головного мозга, спинного, и периферические волокна.

Развивается вследствие отравления организма разнообразными ядами и токсичными веществами, может приводить к необратимым последствиям. Как правило, при своевременной помощи, патологию устраняют без остаточных явлений.

Распространенные причины ТЭ:

  • Вредные привычки. Опасны злоупотребление алкоголем (даже качественного), пристрастие к наркотическим веществам. Особенно, если раньше в организме возник дефицит витамина В1. Токсическое влияние оказывается на всю ЦНС в целом, а не только на клетки мозга. Часто поражение может быть необратимым.

Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.

  • Работа с вредными веществами. Заводы, шахты по добыче свинца, лаборатории – любые места, где человек регулярно контактирует с вредными веществами, тяжелыми металлами.
  • Несчастные случаи, при которых единовременно в организм попадает большая доза яда.
  • Прием медикаментов без рецепта.
  • Заболевания внутренних органов с грубым нарушением их функции. В частности – печени, почек.

В зависимости от конкретного вещества, продолжительности его воздействия и размера дозы, ухудшается самочувствие человека.

Есть симптомы, характерные для поражения мозга при отравлении любым веществом. Они развиваются в динамике, с разной скоростью. Прогрессирование нарушений зависит от типа токсина и его дозы. Первой проявляется стадия нервного возбуждения:

Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.

  • нарушения координации движения;
  • атипичные, возбужденные реакции: страх, эйфория, агрессия;
  • эпилептиформные приступы, возможно – по типу парциальной эпилепсии;
  • тремор (дрожание) конечностей, головы;
  • тонические судорожные сокращения мышц.

Особенность мозга такова, что симптомы не всегда позволяют быстро разобраться в ситуации. Тем более, по первому взгляду нельзя установить конкретный вид отравления, риск и опасность.

Энцефалопатия токсического генеза с эписиндромом в сочетании с фокальными приступами, сопровождается нарушением сознания, считается тяжелой неотложной ситуацией. Заметить ее легко, и, если человек не страдает эпилепсией с судорожным синдромом, ему нужно срочно оказать медицинскую помощь.

Позже наступает период спокойствия, во время которого симптомы сменяются:

  • нарушение сознания – заторможенность, дезориентация;
  • сонливость, слабость;
  • ухудшение рефлексов;
  • проблемы с координацией движений и вообще подвижностью;
  • коматозные состояния.

Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.

Нужно учитывать, что ТЭ может протекать, минуя острую фазу с симптомами возбуждения. Иногда проявления нарастают постепенно, имеют меньшую выраженность. Это приводит к запоздалым обращениям за помощью.

При переходе ко второй стадии, изменения в мозгу могут стать необратимы. В зависимости от вызвавших состояние причин, проявляются дополнительные признаки.

При поступлении пациента с признаками отравления, врачу необходимо собрать полный анамнез. Первое – выяснить, какое вещество воздействовало на ЦНС. Второе – были ли, и какие, дополнительные факторы, осложняющие состояние больного, предрасположенность к данному типу заболевания.

Разобраться нужно быстро, от этого зависит не только результативность лечения, но и сохранение жизни пациента.

Для диагностики используются:

  • сбор анамнеза – образ жизни, профиль работы, имеющиеся болезни;
  • осмотр пациента для определения тяжести состояния;

Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.

  • биохимическое и токсикологическое обследование, которые покажут, какое именно вещество воздействует на ЦНС;

Когда состояние пациента не позволяет установить с ним контакт, опрашиваются родственники, близкие люди. Те, кто привез больного.

После получения результатов составляют план лечения. В неотложных ситуациях – терапию начинают сразу, симптоматически.

Перед началом лечения врачу необходимо разобраться, что это за отравление, точно ли есть токсическая энцефалопатия головного мозга, так как такое повреждение требует использования специальных препаратов. После получения результатов анализа крови, доктора могут начинать действовать.

Лечение экзогенно-токсической или сложного генеза энцефалопатии складывается из 4 составляющих:

  • Выведение токсина, если с момента его попадания в организм прошло не больше 24-48 часов. Для этого используются абсорбенты различных типов, промывание желудка и кишечника.
  • Дезинтоксикация или устранение уже растворившихся в крови ядовитых компонентов или продуктов их распада. Для этого используются антидоты, детокс-препараты. В острых и сложных случаях – очищение крови с помощью гемодиализа.

Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.

  • Симптоматическая коррекция. Используются лекарства, восстанавливающие кровообращение, улучшающие насыщение организма кислородом, препараты против неврологических, психиатрических проявлений отравления.
  • Реабилитация, во время которых лекарства принимаются курсами, проходится физиотерапия, меняется образ жизни.

В случае удачного разрешения первых трех этапов, на реабилитацию отводится от 1 до 3 месяцев. В это время пациент регулярно проходит осмотры у невролога для контроля его текущего состояния.

Риск интоксикационной энцефалопатии зависит от образа жизни, работы и состояния здоровья человека. Подобный вывод сделать легко, если вспомнить описанные в начале статьи причины такой патологии.

Острая интоксикация фосфорорганическими соединениями (ФОС), этиленгликолем, тяжелыми металлами, часто заходит далеко. И приводит к инвалидизации, скорой смерти.

В то время как отравление органическими психотропными средствами не так страшно. Как правило, симптомы проходят самостоятельно после того, как контакт с веществом прекратится. А его остатки выводятся из организма естественным путем.

Главная профилактика токсической энцефалополинейропатии – соблюдение правил безопасности на опасном производстве и при других взаимодействиях с отравляющими веществами, избегание контактов с ними в быту, использовании методов индивидуальной защиты. Также – контроль за своим здоровьем, состоянием печени, уровнем сахара.

Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.

Отказ от вредных привычек, особенно в случае, когда человек склонен к неконтролируемому употреблению больших доз алкоголя, никотина, наркотических веществ различных типов – шаг в сторону выздоровления.

Важным фактором восстановления здоровья при токсической энцефалопатии является точное соблюдение всех рекомендаций врача.

Как и непрерывное лечение до получения результата, а также последующее соблюдение рекомендаций.

Когнитивные нарушения при токсическом поражении мозга

Когнитивные нарушения (КН) сопровождают многочисленные заболевания головного мозга.

При заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (токсические поражения головного мозга, сосудистая мозговая недостаточность) на первый план в клинической картине когнитивных расстройств выходят подкорково-лобные КН в виде изменения планирования и переключения деятельности, снижения скорости реакции и умственной работоспособности, импульсивного поведения. Такие нарушения обычно сопровождаются симптомами депрессии и неврологическими расстройствами в виде оживления примитивных рефлексов, олигобрадикинезии и лобной дисбазии [1, 2]. Выделяют легкие, умеренные и тяжелые К.Н. Исторически проблема когнитивных расстройств изучалась преимущественно в рамках деменции, означающей наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящей к дезадаптации в повседневной жизни. Впоследствии большое внимание стали уделять менее выраженным расстройствам [3].

Помимо широко распространенных цереброваскулярных заболеваний, причиной КН при органической патологии мозга может являться хроническое токсическое воздействие, в том числе профессиональное.

В настоящее время в мире известно свыше 100 000 наименований химических соединений, из них 25% способны повредить человеческий мозг (например, ртуть).

Известно, что в основе патологического действия ртути лежит блокада биохимически активных групп белковых молекул и низкомолекулярных соединений, страдают тиоловые энзимы, блокируются сульфгидрильные группы — SH, активные ферментативные центры, что ведет к глубоким нарушениям функций ЦНС.

Многочисленные ферменты тканевого окисления являются тиолосодержащими энзимами. Выключение из биохимических процессов данных ферментативных комплексов приводит к нарушению обмена веществ, дестабилизации тканевых липопротеидных комплексов и нарушению проницаемости внутриклеточных мембран [4].

Кроме профессиональных токсических факторов, следует упомянуть алкоголь — наиболее частый экзогенный токсин, вызывающий энцефалопатию. При этом прогрессирующее нарушение интеллектуальных функций является характерной особенностью алкоголизма.

КН у страдающих хроническим алкоголизмом лиц выявляются в 50—70% случаев, в 10% — они носят выраженный характер, достигающий степени деменции. Считается, что деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев, особенно у лиц молодого возраста [5].

Причиной возникновения КН у лиц, злоупотребляющих алкоголем, помимо токсического действия, могут быть другие дефицитарные расстройства, в частности дефицит никотиновой кислоты, витаминов В6 и В12, фолатов.

С помощью современных неинвазивных методов исследования (магнитно-резонансная томография — МРТ) установлено, что у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, расширены пространства между бороздами и увеличены желудочки мозга, что расценивается как проявление атрофии мозга [6].

Морфометрические измерения мозга пациентов выявили уменьшение подкоркового белого вещества и размеров нейронов, нарушение цитоархитектоники. Результаты морфометрических исследований свидетельствуют также о селективности алкогольного поражения мозга. Особенно чувствительны к алкоголю лобные доли, которые отвечают за интеграцию поведения, интеллекта, эмоций. В них происходит утрата как серого, так и белого вещества [7].

Для диагностики КН в клинической практике и научных исследованиях чаще всего используются нейропсихологические и нейрофизиологические методы исследования.

Наиболее популярными и простыми для интерпретации методиками являются краткое исследование психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE), батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery, FAB), тест рисования часов.

Однако чувствительность данных методик, высокая при деменции и умеренных КН, на этапе легких КН может оказаться недостаточной. В целом легкие КН выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов.

Регистрация вызванных потенциалов (ВП) мозга является объективным и неинвазивным методом тестирования функций ЦНС. Обнаружена тесная корреляционная связь между степенью удлинения латентностей эндогенных потенциалов и выраженностью К.Н. При легких КН коркового типа латентность потенциалов увеличивалась по сравнению с возрастной нормой на 15—30%.

При выраженных КН латентность увеличивалась на 60% у больных с деменцией коркового типа и на 40% — подкоркового. Однако особенно сильно отличался другой критерий выраженности КН — отношение длительности латентности к амплитуде Р300. Этот показатель значительно выше при корковой деменции, чем при подкорковой.

При подкорковых поражениях отмечалось увеличение латентности как ранних, так и поздних компонентов когнитивных ВП [8].

Цель данного исследования — выявление особенностей когнитивного дефицита при токсических энцефалопатиях алкогольного и ртутного генеза.

Обследовали 66 больных. 1-ю группу составили 36 мужчин с хронической ртутной интоксикацией (средний возраст — 50,8±6,0 года), со средним стажем работы в контакте с ртутью 14,7±1,05 года.

Во 2-ю группу вошли 30 мужчин с хроническим алкоголизмом (средний возраст — 47,5±6,6 года), средняя длительность алкоголизации — 16,7±2,1 года.

Контрольную группу составили 30 условно здоровых мужчин репрезентативного возраста (средний — 47,2±4,7 года) и общего трудового стажа (14,2±1,2 года), не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем.

С целью выявления особенностей КН применяли нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р.

 Лурия; оценивали состояние памяти (тесты «четвертый лишний», «разбитое окно», «выполнение тройного счета», «выполнение простых счетных операций», «подбор противоположностей», «10 слов», «запоминание групп картинок при трехкратном воспроизведении»), праксиса (пробы «кулак-ребро-ладонь», Хэда, Озерецкого), гнозиса (узнавание перечеркнутых, наложенных изображений, неречевых шумов и знакомых мелодий, показ заданного пальца по образцу и названию) и речи (тесты на понимание логико-грамматических конструкций, порядковый счет от 1 до 10, перечисление дней недели, месяцев, завершение хорошо известных пословиц, повторение звуков, серии звуков, слов и фраз) [9]. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств, поражения лобных долей или подкорковых церебральных структур использовали тесты MMSE и FAB.

Выраженность эмоциональных нарушений исследовалась с использованием шкал оценки астенического состояния, личностной и реактивной тревожности, уровня невро- и психопатизации, депрессии Цунга.

Проводили компьютерную электроэнцефалографию (ЭЭГ) с определением когнитивных ВП по стандартной методике на компьютерном многофункциональном комплексе для исследования ЭЭГ и ВП Нейрон-Спектр-4 (ООО «Нейрософт», Россия).

Читайте также:  Все необходимое по хирургии - для диагностики, лечения хирургических заболеваний

Для статистической обработки результатов исследования применяли интегрированную систему для комплексного статистического анализа и обработки данных Statistica 6.0.

Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Шапиро—Уилка.

Для сравнения количественных признаков применяли тест Манна—Уитни, различия считали статистически значимыми при р

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы.

При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений — развивается картина токсической энцефалопатии.

Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

  • пестициды,
  • продукты нефтеперегонки,
  • соли тяжёлых металлов,
  • химические составы бытового предназначения,
  • нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
  • угарный газ,
  • пары ртути,
  • свинец,
  • мышьяк,
  • марганец,
  • спиртосодержащие жидкости,
  • бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

  • Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
  • В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др.

На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения.

Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы.

При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга.

Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни.

Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином.

Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация.

Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества.

Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

  • кавинтон,
  • пирацетам,
  • церебролизин,
  • актовегин,
  • цераксон,
  • глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные  средства, антидепрессанты:

  • реланиум,
  • карбамазепин,
  • мидокалм,
  • сирдалуд,
  • амитриптилин,
  • тералиджен,
  • паксил,
  • анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Энцефалопатия

СОДЕРЖАНИЕ

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту  и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Записаться на прием

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

  • перенесенная травма;
  • острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
  • нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
  • инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
  • нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
  • нарушения обмена глюкозы;
  • нехватка витаминов (особенно группы В);
  • задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
  • иммунодефицитные состояния;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

  • посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
  • токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
  • метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
    • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
    • уремическая: связана с нарушением работы почек;
    • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
    • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
    • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
    • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
    • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
  • дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
    • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
    • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
    • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

  • 1 степень: клинические признаки отсутствуют, при детальном обследовании выявляются легкие изменения в структурах мозга;
  • 2 степень: симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, нередко носят временный характер;
  • 3 степень: тяжелые, необратимые изменения, сопровождающиеся грубой симптоматикой, пациент становится инвалидом.

Симптомы 

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

  • головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
  • головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
  • нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
  • эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
  • увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
  • снижение зрения и слуха;
  • повышенная метеочувствительность.
Читайте также:  Беталейкин уколы в ампулах для инъекций лиофилизат 0,05 мкг, 0,5 мкг и 1 мкг - инструкция по применению

У одних пациентов преобладают расстройства поведения,  другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

  • утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
  • деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
  • потеря зрения и слуха;
  • тяжелые расстройства психики;
  • судороги;
  • нарушения сознания: сопор, кома;
  • летальный исход.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

  • опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
  • неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
  • электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
  • УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
  • реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
  • ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
  • КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
  • анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Записаться на прием

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

  • скорректировать уровень сахара в крови;
  • стабилизировать артериальное давление;
  • восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
  • снизить уровень холестерина в крови;
  • вывести токсины;
  • нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

  • ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
  • кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
  • антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
  • ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
  • витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
  • симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

  • физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
  • лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
  • массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
  • иглоукалывание.

 В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

  • устранение тромба из просвета сосудов;
  • расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
  • шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
  • минимизировать стрессы;
  • правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
  • обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
  • отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
  • в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
  • своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
  • обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

  • назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
  • проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
  • дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
  • проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

  • опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
  • современное диагностическое оборудование;
  • все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
  • собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
  • доступные цены на все услуги.

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Случай ретроградной амнезии после преднамеренного отравления изониазидом у 31-летнего мужчины с тропикамидовой наркоманией | #05/18 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Причинение осужденными умышленного вреда своему здоровью является актуальной проблемой отечественной и мировой пенитенциарной медицины. Нередко пациенты с преднамеренными отравлениями поступают в лечебные учреждения в состоянии, когда определение причин заболевания представляет трудности.

Особое место среди преднамеренных отравлений занимают противотуберкулезные препараты ввиду их широкого использования в клинической практике для лечения и профилактики туберкулеза. Прием токсических доз изониазида вызывает судороги, метаболический ацидоз, гипергликемию и кому.

Токсические эффекты изониазида могут потенциально увеличиваться у лиц, страдающих наркоманией и/или хроническим гепатитом.

Так, при систематическом употреблении тропикамида (в качестве галлюциногена) возникают необратимые изменения печени и головного мозга, что, в свою очередь, усугубляет токсические эффекты изониазида.

В данной статье описывается случай ретроградной амнезии после преднамеренного отравления изониазидом у 31-летнего мужчины, страдающего тропикамидовой наркоманией.

Изониазид является противотуберкулезным препаратом, использующимся для лечения и профилактики туберкулеза. Острые токсические эффекты изониазида обусловлены его быстрым всасыванием, конкурирующим действием с пиридоксаль-5-фосфатом (биологически активной формой витамина В6).

Изониазид снижает содержание фосфат-зависимой пиридоксаль-декарбоксилазы глутаминовой кислоты, в результате чего в головном мозге уменьшается содержание гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), выступающей в качестве основного тормозного медиатора центральной нервной системы (ЦНС).

В результате приема токсических доз изониазида развивается ряд характерных нежелательных лекарственных реакций (НЛР): судороги, гипергликемия, метаболический ацидоз и кома [1]. Характерно, что судороги не купируются стандартной противоэпилептической терапией, а их выраженность и частота пропорциональны тяжести метаболического ацидоза.

Токсические эффекты изониазида могут усугубляться при наличии гепатита, у лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией, лиц пожилого возраста. Даже разовая доза изониазида менее 30 мг/кг может вызвать летальный исход [2].

В настоящее время использование доступных фармакологических средств в качестве галлюциногенов и их влияние на ЦНС недостаточно изучено.

Предполагается, что использование тропикамида с целью получения психотических эффектов способно усиливать токсическое действие опиоидов, что значительно уменьшает потребность в последних и является экономически выгодным с этой точки зрения у лиц с наркотической зависимостью.

Эндоназальное и внутривенное употребление тропикамида приводит к развитию тяжелой труднокурабельной зависимости, возникающей уже после нескольких эпизодов, а также к холинолитическому синдрому, который проявляется в психомоторном возбуждении, ярких галлюцинациях и эйфории.

Механизм действия тропикамида обусловлен конкурентным антагонизмом относительно ацетилхолина.

Ацетилхолин, являющийся важнейшим нейротрансмиттером в ЦНС, преимущественно в нейронах гипоталамуса, ретикулярной формации моста и мотонейронах ствола и спинного мозга, участвует в процессах формирования памяти, обучения, эмоций, сознания, смены сна и бодрствования.

В отечественной и зарубежной литературе описаны случаи, когда уже после двух недель употребления тропикамида возникают необратимые ухудшения когнитивных функций в виде снижения памяти на текущие и предшествующие события, внимания, интеллекта, эпилептические припадки.

которые без соответствующего лечения (даже при отказе от употребления тропикамида) сохраняются более года [3, 4]. Описаны случаи возникновения хронического параноидального психоза у лиц с тропикамидовой наркоманией [4]. В связи с вышеизложенным в ряде европейских стран тропикамид включен в список наркотических препаратов [3, 4].

Клинический случай

Мужчина, 31 год, доставлен в отделение анестезиологии и реанимации филиала Туберкулезной больницы № 1 МСЧ-24 ФСИН России в бессознательном состоянии с серийными судорожными приступами (эпилептическим кластером).

По данным медицинской карты и со слов свидетелей установлено, что накануне госпитализации пострадавший принял внутрь неизвестное количество таблеток (предположительно, изониазид) по неустановленной причине.

Ранее больной получал изониазид в качестве профилактического лечения, так как наблюдался по контакту с больным туберкулезом. При поступлении время экспозиции изониазида составило 4 часа.

В анамнезе у данного пациента установлена зависимость от тропикамида, который мужчина употреблял в качестве наркотического вещества более 4 лет. Ремиссия при наркозависимости в условиях, исключающих употребление, на момент поступления в стационар составила 4 месяца. Ранее пациент на учете у психиатра не состоял.

Диагностика причин острого отравления в условиях отсутствия токсикологической лаборатории проводилась на основании имеющихся данных анамнеза и доступных клинико-диагностических методов.

Статус при поступлении. Больной без сознания. Оценка по шкале Глазго — 4 балла. Регистрируются серийные генерализованные тонико-клонические приступы. Засохшие рвотные массы вокруг рта с примесью желчи. Температура тела 36,5 °C. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски и влажности.

На волосистой части головы в области затылка имеется ссадина диаметром около 3 см. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет, частота дыхательных движений (ЧДД) 19 в мин. Тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) 81 в мин. Артериальное давление (АД) 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не пальпируется.

Читайте также:  Фексадин - инструкция по применению, отзывы, аналоги и формы выпуска (таблетки 120 мг и 180 мг) лекарства для лечения аллергического ринита и крапивницы у взрослых, детей и при беременности

Мочеиспускание непроизвольное во время судорог.

Неврологический статус. На звуковые, болевые, тактильные раздражители не реагирует. Поза декортикации. Симптом «кукольных глаз» отрицательный. Черепные нервы: зрачки округлые, двухсторонний симметричный миоз, фотореакции вялые без асимметрии сторон, расходящееся косоглазие справа.

Калорическая проба отрицательная с двух сторон. Вызывается рвотный рефлекс. Тонус мышц нижних конечностей повышен по спастическому типу, без асимметрии сторон.

Физиологические рефлексы: биципитальные — умеренные, без асимметрии сторон; норма, карпорадиальные — умеренные, без асимметрии сторон; коленные рефлексы высокие, преимущественно справа; ахилловы рефлексы не вызываются с обеих сторон. Патологических стопных рефлексов не определяется.

Ригидность мышц затылка 5 см, положительный верхний симптом Брудзинского. Симптом Кернига — 1400 с обеих сторон. Дермографизм кожи груди и конечностей — белый.

Установлен мочевой катетер. В экстренном порядке проведено промывание желудка. Промывные воды буро-коричневого цвета. В течение 20 минут после поступления в стационар у больного развилась остановка дыхания, в связи с чем пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких.

Клинический анализ крови (12.10.2015): гемоглобин — 134 г/л, скорость оседания эритроцитов — 10 мм/ч, лейкоциты — 8,2 × 109/л, эритроциты — 4,79 × 109/л, тромбоциты — 216 × 109/л, лейкоцитарная формула без особенностей. Анализ мочи — без патологии.

Биохимический анализ крови (13.10.2015): сахар — 14,2 ммоль/л, рО2 — 62 мм рт. ст., pH — 7,2; остальные биохимические показатели показатели в норме. Антитела к вирусному гепатиту С (скрининг-тест анти-HCV — Anti-HCV IgG) положительны. ЭКГ (13.10.2015): синусовая тахикардия с ЧСС 90 в мин, вертикальное расположение электрической оси сердца. Рентгенография черепа (13.10.2015): без патологии.

Анализ ликвора (12.10.2015): сахар — 4,27 ммоль/л, цитоз и содержание белка в ликворе в норме, осадочные реакции — отрицательные. ДНК вируса простого герпеса 1-го типа в ликворе не выявлена.

ДНК цитомегаловируса в ликворе не выявлена. Анализ ликвора на клещевой боррелиоз — отрицательно. Бактериологический посев ликвора роста не дал.

Полимеразная цепная реакция ликвора на микобактерии туберкулеза — отрицательно.

Консультация окулиста: нисходящая атрофия зрительных нервов обоих глаз.

Проводимое лечение: плазмаферез 2 сеанса по 600 мл через сутки; промывание желудка, противоэпилептическая терапия (2-кратно с интервалом 40 мин введено 4 мл 0,5% раствора диазепама внутривенно), пиридоксин внутривенно капельно из расчета 1 мг В6 на 1 мг принятого изониазида, детоксикационная терапия.

Однако в течение двух часов у больного в стационаре зарегистрирован повторный эпилептический кластер в виде трех серийных генерализованных тонико-клонических приступов длительностью 5–7 мин каждый. Экстренно начата инфузионная терапия пиридоксином.

В связи с тем, что доза принятого изониазида была неизвестна, пациенту вводилась максимально допустимая дозировка пиридоксина — 6000 мг внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида один раз в сутки в течение трех дней. После первой инфузии пиридоксина эпилептический кластер купирован.

Всего проведено 2 сеанса плазмафереза через день, объем плазмозамещающей жидкости составил 600 мл за сеанс.

На вторые сутки пациент экстубирован, но в течение последующих суток сохранялось расстройство сознания, оценка 7 баллов по Шкале комы Глазго.

На четвертые сутки больной пришел в сознание. В неврологическом статусе: больной доступен продуктивному речевому контакту, дезориентирован в месте и времени. Ориентация в собственной личности сохранена. Память на события, предшествующие отравлению, отсутствует. При детальном расспросе пациент отрицал наличие у него каких-либо черепно-мозговых травм в анамнезе.

Черепные нервы: глазные щели без асимметрии сторон; зрачки округлые, обычных размеров, без асимметрии сторон; фотореакции живые; движения глазных яблок в полном объеме; лицо симметрично; язык расположен по средней линии, глотание, фонация не нарушены. Тонус скелетных мышц не изменен.

Физиологические рефлексы оживлены с верхних и нижних конечностей, без асимметрии сторон; патологических рефлексов не определяется. Мышечная сила — 5 баллов во всех группах мышц. Ригидность мышц затылка отсутствует. Симптом Кернига — 1700 с обеих сторон. Чувствительных нарушений не выявлено. В позе Ромберга — пошатывание.

Коленно-пяточную и пальценосовую пробы выполняет уверенно. Чувствительных нарушений не определяется. Функции тазовых органов контролирует.

В связи с положительной динамикой больной переведен в психиатрическое отделение под наблюдение невролога.

С целью дообследования больному проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, на которой выявлены множественные очаги демиелинизации в белом веществе лобных, теменных, височных и левой затылочной долей, субкортикально и паравентрикулярно, в мозолистом теле, ножках мозжечка, в области базальных структур справа размером от 0,3 до 1,0 см без четких контуров, некоторые из них с явлениями перифокального отека (рис. (а, б, в)).

С учетом отрицательного анамнеза в части неврологических расстройств, отсутствия каких-либо жалоб, кроме отсутствия памяти на события, предшествующие отравлению, изменения в неврологическом статусе, соответствующие критериям МакДональда, вероятность наличия у пациента рассеянного склероза была исключена. Кроме того, пациент отрицал наличие в прошлом каких-либо вирусных инфекций, как-то клещевой энцефалит и бореллиоз, паразитарные инвазии, наличие туберкулеза.

После дообследования и курса ноотропной, антиагрегантной и вазоактивной терапии пациент переведен под наблюдение психиатра-нарколога с рекомендациями сделать МРТ головного мозга в динамике через год. В дальнейшем у пациента отмечалась стойкая ретроградная амнезия, которая сохранялась в течение года.

Обсуждение

Ведущее место в терапии отравления изониазидом занимает внутривенное введение пиридоксина в дозе, эквивалентной принятому внутрь изониазиду (принцип «грамм на грамм»).

Если доза принятого изониазида неизвестна, рекомендуется ввести внутривенно минимум 5 г пиридоксина в разведении на физиологическом растворе натрия хлорида, инъекции можно повторять каждые 20 мин до прекращения судорог [5, 6].

Плазмаферез в данном случае играет роль вспомогательной терапии и необходим, если не удалось полностью предотвратить всасывание изониазида с помощью промывания желудка и терапии сорбентами в течение первого часа от приема изониазида внутрь или случаев, когда метаболизм изониазида замедлен по ряду причин [7].

В то же время наличие у пациента снижения естественного метаболизма изониазида при сопутствующих заболеваниях печени, хроническом алкоголизме, пожилом возрасте может существенно увеличить риск и тяжесть НЛР рассматриваемого противотуберкулезного препарата вплоть до летального исхода.

В литературе описаны случаи диффузного повреждения белого вещества у пациентов с дезоморфиновой наркоманией, приводящей к тяжелым расстройствам когнитивных функций, астазией-абазией, экстрапирамидным нарушениям.

В данном случае множественное повреждение структур головного мозга в виде рассеянных очагов демиелинизации белого вещества лобных, теменных, височных и затылочной долей, расположенных субкортикально и паравентрикулярно, очагов демиелинизации в мозолистом теле, ножках мозжечка, в области базальных структур, протекающих без какой-либо очаговой пирамидной и экстрипирамидной симптоматики и чувствительных нарушений, возможно, обусловлены систематическим токсическим действием тропикамида, хотя в литературе описаны случаи очаговой демиелинизации вследствие сосудистых, опухолевых и инфекционных поражений [8]. В связи с вышеизложенным для окончательного установления причины морфологических изменений головного мозга в данном случае целесообразно проведение прижизненной биопсии головного мозга, от которой пациент отказался. Магнитно-резонансная томография с контрастным усилением, рекомендованная пациенту через 6 месяцев, проведена не была в связи с развитием у пациента в указанные сроки острого психоза и госпитализацией его в психиатрическое отделение.

Заключение

В настоящее время в литературе нет данных о возможном росте отравлений изониазидом в популяции, равно как и прогнозирования частоты встречаемости данного состояния.

Тем не менее в каждом случае возникновения судорожного синдрома неизвестной этиологии, трудно купирующегося стандартной противоэпилептической терапией, наличия метаболического ацидоза и гипергликемии следует предполагать возможность отравления изониазидом после исключения других возможных причин (эпилепсии, опухоли головного мозга, инсульта, инфекционных заболеваний).

Наличие передозировки изониазида можно заподозрить в регионе, эндемичном по туберкулезу, а также если больной содержится в пенитенциарном учреждении, где вероятность заболеваемости туберкулезом относительно высока.

Тяжесть и прогноз ретроградной амнезии напрямую зависят от длительности комы и исходного состояния ЦНС, усугубляющихся у лиц с наркотической зависимостью.

В последнее время тропикамидовая зависимость приобретает все большую популярность у лиц, употребляющих наркотические вещества, однако в отечественной и зарубежной литературе описания клинических случаев при тропикамидовой зависимости единичны.

Данная проблема представляет интерес не только для врачей-наркологов и психиатров, но и для практикующих неврологов, что требует дальнейшего всестороннего углубленного исследования.

Литература

  1. Uzman S., Uludag Yanaral T., Toptas M. et al. Acute isoniazid intoxication: an uncommon cause of convulsion, coma and acodisis // Tuberk Toraks. 2013. Vol. 61 (1). P. 50–53.
  2. Breaking News: New Treatment for Isoniazid Poisoning/Emergency Medicine News. 2015. Vol. 37. Issue 12. P. 1, 36–36. Shaw, China.
  3. Zeynep Türkmen, Selda Mercan, Sitki Bagdadi, Salih Cengiz. Denermination of Tropicamid abuse in hair with avalidated GC-MS method // Nobel Medicus. 2015. Vol. 33, Iss. 3. P. 50–54.
  4. Наркелюнас Е. М. Опыт терапии хронического параноидального психоза у лица с зависимостью от тропикамида // Тюменский медицинский журнал. 2012. № 3. С. 11–14.
  5. Cakmak A., Atas A., Soran M. et al. Acute Isoniazid Poisoning Presenting With Convulsions And Coma // Herran Universiti Tip Fakultesi Dergisi. 2009. Vol. 6 (1). P. 47–48.
  6. Jennifer A., Romero D. O., Frank J., Kuczler J. R. Isoniazid Overdose: Recognition and Management // Am Fam Physician. 1998. Feb. 15; 57 (4). P. 749–752.
  7. Delibas A., Arslankoylu A. E., Kursel O. et al. Acute isoniazid poisoning in a childe treated with hemodialysis // Pak Med Sci. 2011. Vol. 27, № 3. P. 702–704.
  8. Garg, R. K., Sinha, M. K. Multiple ring-enhancing lesions of the brain // Journal of postgraduate Medicine. 2010. Vol. 56, Iss. 4. P. 307–316.

С. И. Гончарова*, 1, кандидат медицинских наук Н. А. Шнайдер**, доктор медицинских наук, профессор Н. М. Корецкая*, доктор медицинских наук, профессор В. Ф. Элярт*

* ФКУЗ МСЧ-24 ФСИН России, Красноярск ** ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Красноярск

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector