Еще каких-то 10 лет назад первичные иммунодефициты (ПИД) у детей считались достаточно редкой патологией. Их распространенность оценивалась в один случай на 10 тысяч детского населения.
Сегодня речь уже идет об одном случае на 1–5 тысяч детей, и частота выявляемости продолжает расти. В рамках научно-практической конференции заведующая кафедрой детских инфекционных болезней БГМУ, главный внештатный специалист Минздрава по детским инфекциям, доктор мед.
наук, профессор Оксана Романова рассказала о связи ПИД с инфекционным агентом, обозначила маркеры, которые помогут врачам первичного звена педиатрического профиля, прежде всего педиатрам, детским инфекционистам и оториноларингологам, выделить из общей когорты пациентов ребенка с подозрением на ПИД или врожденную дисрегуляцию иммунного ответа.
Что такое ПИД
Оксана Романова, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней БГМУ, доктор мед. наук, профессорПод первичными иммунодефицитами принято понимать врожденные нарушения иммунитета, которые проявляются повышенной восприимчивостью детей к инфекционным агентам, аутоиммунным и аутовоспалительным заболеваниям, аллергии и/или злокачественным новообразованиям. Дети с дисрегуляцией иммунного ответа подвержены частым инфекциям, в т. ч. редким, оппортунистическим, и тяжелому их течению.
По данным ВОЗ, в случае прионных заболеваний летальность у детей крайне высока. Например, при заражении бешенством она достигает 100 %, геморрагической лихорадкой Эбола — 80–90 %, геморрагической лихорадкой Марбурга — около 90 %. Но даже такие патогены, как грипп, вирус Коксаки, человеческий метапневмовирус, именно у детей с дисрегуляцией иммунного ответа могут привести к летальному исходу.
По словам Оксаны Романовой, в настоящее время в центре внимания генетическая теория инфекционных заболеваний, т. е. опасное для жизни первичное инфекционное заболевание у ребенка рассматривается как результат одного из дефектов гена. Если ребенок восприимчив к нескольким инфекциям, это также указывает на врожденную дисрегуляцию, в основе которой лежит поломка гена.
Согласно последней классификации первичных иммунодефицитов, известно по меньшей мере 430 генетических локусов, ответственных за нарушение иммунного ответа. Все виды иммунодефицитов условно объединены в 10 групп:
- иммунодефициты с дефектами клеточного и гуморального звена иммунитета (комбинированные иммунодефициты);
- преимущественно дефекты антителообразования;
- комбинированные иммунодефициты с синдромальными признаками;
- врожденные дефекты количества или функции фагоцитов;
- аутовоспалительные заболевания;
- дефицит системы комплемента;
- дефекты врожденного иммунитета;
- недостаточность костного мозга;
- заболевания иммунной дисрегуляции;
- фенокопии врожденных дефектов иммунной системы.
Признаки возможной дисрегуляции иммунного ответа
Существует ряд признаков, которые могут указывать на дисрегуляцию иммунного ответа. Если у пациента отмечаются хотя бы некоторые из описанных ниже признаков, следует рассмотреть необходимость дополнительных обследований и консультации иммунолога, в последующем и генетика, для исключения первичного иммунодефицита:
- 8 и более новых отитов в год;
- 2 и более синуситов в год;
- 2 и более курсов антибиотиков с незначительным эффектом;
- 2 и более пневмоний в год;
- отставание в весе и росте;
- рецидивирующие глубокие абсцессы кожи и органов;
- рецидивирующая молочница во рту или на коже;
- необходимость проведения внутривенной антибактериальной терапии;
- 2 и более эпизодов тяжелых инфекций за последние 12 месяцев;
- случаи ПИД в семье и ранние летальные исходы.
Для понимания алгоритма и объема дополнительных диагностических поисков необходимо учитывать:
- продолжительность заболевания;
- частоту повторения инфекций;
- микроорганизмы — возбудители инфекции;
Возраст начала инфекции
Если инфекция манифестирует в возрасте от 0 до 6 месяцев, то чаще всего это может указывать на комбинированную врожденную нейтропению, дефект прилипания лейкоцитов, дефекты трансдукции толл-подобных рецепторов 3; ТКИН (тяжелая комбинированная иммунная недостаточность), полный синдром Ди Джорджи.
Если возраст начала инфекции приходится на период от 7 месяцев до 2 лет, вероятнее всего, дисрегуляция иммунного ответа связана с дефектом антителообразования.
Согласно европейскому реестру, частота нарушений антителообразования составляет 55 %, более высокий показатель по реестру США — 78 %. Среди детей средняя распространенность гуморальных иммунодефицитов наиболее высока в возрасте от 1 до 5 лет (29–67 случаев на 100 тысяч детского населения).
Чаще всего эти дети подвержены заражению инкапсулированными бактериями (пневмококками, гемофильной палочкой) и имеют в анамнезе хронические или рецидивирующие легочные инфекции на фоне отставания в физическом развитии, хроническую или рецидивирующую диарею.
Также у них семейный анамнез отягощен рецидивирующими и тяжелыми инфекциями, или случаями смерти в раннем детстве, или гранулематозным либо аутоиммунным заболеванием.
Если возраст начала инфекции от 2 до 6 лет, то, как правило, следует рассматривать вероятность дефицита иммуноглобулинов А и Е, селективного дефицита антител, комбинированных иммунодефицитов.
Начало инфекции в возрасте от 6 до 18 лет может указывать на дефект комплемента или другой врожденный иммунный дефект, особенно если в этом возрасте ребенок уже имеет 2 и более эпизодов бактериального менингита или сепсиса. Также в этом возрасте прежде всего надо исключить вторичный иммунодефицитный синдром, который связан с ВИЧ.
Клинические признаки первичных иммунодефицитных состояний
В-клеточное звено. Для детей с иммунодефицитами, обусловленными дефектами в B-клеточном звене, характерны рецидивирующие бактериальные синопульмональные инфекции или сепсис, обусловленный полисахаридными инкапсулированными бактериями (чаще всего пневмококками и гемофильной палочкой).
Это необъяснимые бронхоэктазы, а также хронический и рецидивирующий гастроэнтерит, в основе которого лежит длительный, не поддающийся лечению лямблиоз или энтеровирусная инфекция.
Высока вероятность хронического энтеровирусного менингоэнцефалита и артритов на фоне задержки физического развития (в частности, плохой прибавки в весе).
Т-клеточное звено. Дисрегуляция иммунного ответа характеризуется тяжелыми, рецидивирующими вирусными инфекциями, вызванными вирусом простого герпеса, зостер или цитомегаловирусом, при этом имеющим атипичное течение.
Среди клинических признаков — задержка физического развития (маловесность); хронический кандидоз, хроническая диарея; тяжелая/неонатальная экзема или себорейная сыпь; реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ), сопровождающаяся сыпью, нарушением функции печени, хронической диареей.
Следует обратить внимание на абсолютную лимфопению, которая сохраняется у таких детей в течение всего неонатального периода и грудного возраста, а также наличие пневмоцистной пневмонии.
Фагоцитарное звено. Отмечается плохое заживление ран, в т. ч. задержка отделения пуповины, лимфадениты или абсцессы мягких тканей.
Характерными признаками являются гепатоспленомегалия (хронический гингивит или периодонтит, язвы слизистой полости рта; заражение инфекциями с каталаза-положительными бактериями и грибами) и рецидивирующие обструкции гастроинтестинального или урогенитального тракта.
Система комплемента. Дети из этой категории подвержены ангионевротическому отеку рук, лица, шеи, ЖКТ, аутоиммунным заболеваниям: системной красной волчанке, а также пиогенным бактериальным инфекциям с тяжелым течением, например, менингококковой инфекции.
Менингоэнцефалит у младенца, обусловленный вирусом простого герпеса, папилломавирусная инфекция кожи, включая обширные бородавки, эктодермальная дисплазия и пиогенные инфекции (сепсис, менингиты с тяжелым течением и незначительным эффектом от проводимого лечения) должны служить основанием для обследования пациента на предмет других типов иммунной дисрегуляции.
Любой ребенок, который не имеет основного заболевания, но поступает в отделение реанимации по поводу тяжелой инфекции, должен быть обследован на ПИД и/или ВИЧ.
Очень раннее проявление — первые недели-месяцы жизни — характерно для тяжелой комбинированной иммунной недостаточности (ТКИН).
К клиническим проявлениям ТКИН относятся тяжелые инфекции с осложненным течением, которые поражают преимущественно дыхательный тракт, ЖКТ, кожу на фоне отставания в росте, весе (при этом ребенок может родиться с нормальными росто-весовыми показателями), частые диареи, абсолютная лимфоцитопения.
Наиболее часто у пациентов с ТКИН встречаются инфекции, которые характеризуются серьезным поражением внутренних органов с развитием выраженной легочной, печеночной недостаточности, тяжелым поражением ЦНС.
Дефицит массы тела — ведущий симптом поражения ЖКТ у пациентов с ТКИН. На фоне дефицита веса нередки хронический гастроэнтерит, персистирующая инфекция, что обусловлено энтеровирусной, ротавирусной, аденовирусной инфекциями.
Свои иммунологические особенности и генетические мутации имеет агаммаглобулинемия. В частности, ее можно заподозрить по снижению уровня иммуноглобулинов (все изотипы Ig сильно снижены), отсутствию В-лимфоцитов (
12 настораживающих признаков ПЕРВИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА — Московский областной центр общественного здоровья и медицинской профилактики (МОЦОЗиМП)
Главная/Советы/12 настораживающих признаков ПЕРВИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
Первичный иммунодефицит (ПИД) может быть причиной тяжелых инфекций у детей и у взрослых, которые с трудом поддаются лечению.
1 из 500 человек является носителем хотя бы одного из известных первичных иммунодефицитов.
Если Вы или кто-то из Ваших родственников или знакомых имеют два или более двух настораживающих признаков иммунодефицита, обратитесь к своему лечащему врачу.
- Наличие семейного анамнеза, факты ранних смертей от тяжелых инфекций.
- Частые отиты (8 и более в течение года).
- Тяжелые синуситы (2 и более в течение года).
- Пневмония не менее 2 раз в год.
- Длительное, в течение 2-х месяцев и более применение антибиотиков с минимальным эффектом.
- Осложнения при вакцинации.
- Отставание в росте и развитии грудного ребенка.
- Рецидивирующие глубокие абсцессы кожи или внутренних органов.
- Не менее двух тяжелых инфекций в год (менингит, остеомиелит, эмпиема, сепсис).
- Персистирующий кандидоз кожи и слизистых у ребенка в течение 1 года.
- Нарушение пищеварения в раннем детском возрасте.
- Рецидивирующие системные инфекции атипичными микобактериями (например, шейный лимфаденит).
- АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ
- Анамнез (какие клинические симптомы изменения в анализах были у ребенка ранее, семейный анамнез).
- Осмотр.
- Предварительный диагноз.
- Иммунологическое обследование.
- Верификация диагноза.
- Молекулярно-генетическое обследование.
- Заключительный диагноз.
- АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ
- Сбор анамнеза. Семейный анамнез. Осмотр (состояние лимфоидной ткани, размеры печени, селезенки). Общий анализ крови. Биохимический анализ крови (с определением гаммаглобулинов).
- Определение концентраций сывороточных иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM, IgE соответственно возрастным нормам).
- Определение субпопуляций лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD19, CD16/56, CD 45). Определение хемилюминисценсции нейтрофилов. Определение анамнестических антител.
- Определение экспрессии CD40L, WASP, синтеза АДА. Определение компонентов комплемента (CH50, C3, C4). Определение экспрессии CD18, CD11b; хемотаксиса.
- Определение цитотоксичности NK-клеток. Определение антительного ответа на неоантигены.
- Определение рецепторов и синтеза гамма интерферона и IL-12.
- Генетическое исследование.
- Адреса иммунологических центров:
- г. Москва
- ФГБУ ГНЦ РФ Институт иммунологии ФМБА России
Каширское шоссе, д. 24, корп. 2
- Российская детская клиническая больница,
- отделение клинической иммунологии
- Ленинский проспект, д. 117
- ФГУ “Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии” МЗ РФ
ул. Саморы Машела, д. 1
Московский городской консультативно-диагностический центр детской аллергологии и иммунологии ДЗ г. Москвы
ДГКБ №9 им. Д.Г. Сперанского
Шмитовский пр-д, д. 29
Европейская неделя иммунизации проводится в последнюю неделю апреля. Ее цель – подчеркнуть важность равноправного и …
Иммунодефицит у детей
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Иммунодефицит у детей – это состояния, которые развиваются как результат поражения одного или нескольких звеньев иммунитета. Проявляются состояния в рецидивирующих и тяжело протекающих инфекциях и, возможно, в повышенной частоте аутоиммунных проявлений и опухолевых образований.
При некоторых иммунодефицитах у ребенка может быть аллергическое проявление. То есть рассматриваемые состояния включают в себя не только чувствительность к инфекциям, но и неинфекционную патологию.
Виды иммунодефицита:
Вторичные являются следствием другой болезни или внешнего воздействия. Первичные иммунодефициты у детей случаются реже, они представляют собой генетически детерминированные болезни, что вызван нарушением некоторых или одного иммунного механизма защиты.
По классификации 2006 года первичные иммунодефициты делят на такие группы:
- преимущественно гуморальные
- комбинированные с поражением Т и В лимфоцитов
- состояния иммунной дисрегуляции
- четко очерченные иммунодефицитные состояния
- дефекты врожденного иммунитета
- дефекты фагоцитоза
- дефекты системы комплемента
- аутовоспалительные заболевания
Агаммаглобулинемия с дефицитом В-клеток – форма тотального дефицита иммуноглобулинов, которая по распространенности стоит на втором месте после общей вариабельной иммунной недостаточности. Болезнь начинается из-за дефекта гена В-клеточной тирозинкиназы. Заболевают этой формой иммунодефицита мальчики, причем болезнь манифестирует до 12 месяцев жизни ребенка.
Первичные иммунодефициты вызваны генными дефектами, которые влияют на систему иммунитета. Потому ребенок появляется на свет уже больным. Дефект гена может появиться сразу после зачатия, в таких случаях у родителей иммунодефицита нет.
Причины вторичных иммунодефицитов у детей:
- врожденные и метаболические болезни (уремия, синдром Дауна и т.д.)
- недоношенность
- инфекции (ВЭБ, ВИЧ и пр.)
- иммуносупрессивные агенты (цитостатики, иррадация и пр.)
- хирургические вмешательства и травмы
- гематологические заболевания (например, гистиоцитоз)
При вторичных иммунодефицитах у детей нарушается В-звено (гуморальное), Е-клеточное звено иммунитета. Также могут быть нарушения в системе неспецифический факторов защиты. В иных случаях дефекты комбинируются, приводят к иммунодефициту.
Основное проявление первичного иммунодефицита у детей – ненормальная восприимчивость к инфекциям, при которой другие проявления иммунной недостаточности могут быть небольшими или вовсе отсутствовать. Например, нет аутоиммунных и аллергических проявлений.
При синдроме Вискотта-Олдрича есть аллергические симптомы, которые протекают обычно. У 6% детей обнаруживают аутоиммунные поражения.
При некоторых первичных иммунодефицитах часто встречаются такие проявления как , аутоиммунные эндокринопатии, гемолитическая анемия, склеродермоподобный синдром, ревматоидный артрит.
Также для первичной формы иммунодефицита типичные вирусные гепатиты, инфекционные цитопении, реактивные артриты, которые относят к псевдоаутоиммунным поражениям.
При первичной ИД у детей инфекции хронические или случаются их рецидивы, они иногда прогрессируют. Также инфекции в этих случаях отличаются тем, что поражают множество органов и тканей.
Организм в процессе лечения не может полностью очиститься от возбудителя, потому цикл заболевание-лечение-выздоровление-заболевание может повторяться несколько раз.
Дети восприимчивы ко многим возбудителям одновременно при первичной форме ИД.
Симптомы гипер-IgM синдрома заключаются в:
- аутоиммунных расстройствах,
- повторных инфекциях,
- гематологических нарушениях (нейропения, гемолитическая анемия и пр.),
- высокой частоте онкоосложнений,
- высокой чувствительности к энтеровирусам,
- поражениях респираторного тракта (пневмонии, бронхиты, синуситы)
- гепатоспленомегалия
Симптомы вторичного иммунодефицита у детей схожи с выше перечисленными:
- частые респираторные заболевания
- гематологические болезни
- частые расстройства ЖКТ
- вирусные болезни часто проходят с осложнениями
- развиваются неврологические проблемы (судороги, энцефалит и т.д.)
Диагностика иммунодефицита у детей заключается в сборе анамнеза и расспросе о жалобах ребенка и родителей. Важен анализ семейного анамнеза, потому что семейная история иммунодефицита присутствует, если у ребенка первичный вид заболевания. Проводят осмотр ребенка, чтобы оценить состояние кожи, слизистых, размеры печени, селезенки, лимфоузлов и т.д.
Что касается лабораторных исследований, важен клинический анализ крови, чтобы определить количество разных клеток, что может указать на определенный иммунодефицит у детей.
Следует также определить количество белков в крови, которые отражаются на способности организма противостоять бактериальным и прочим инфекциям.
Проводятся такие исследование функции лимфоцитов, молекулярно-генетическое исследование.
Пренатальная диагностика рекомендуется, если в семье уже родился ребенок с первичным иммунодефицитом. Этот метод позволяет выявить наличие или ответствие дефекта в генах.
В лечении первичного иммунодефицита у детей важна изоляция больных с источниками заражения. Когда инфекционные обострения не проявляются, ребенок может полноценно общаться с товарищами и ходить в образовательные учреждения. Важно, чтобы у ребенка не возникало взрослых вредных привычек. Нужно соблюдать правила гигиены в уходе за своим телом.
Детей с первичным ИД со всеми формами тяжёлой тотальной недостаточности антител и глубоким клеточным иммунодефицитом нельзя прививать живыми вакцинами против:
Тем, кто проживает с ребенком с первичным иммунодефицитом, можно прививаться только инактивированной полиовакциной.
Противомикробное лечение больных первичным ИД заключается в назначении антибиотиков широкого спектра действия при угрозе инфекции (также эффективны комбинированные сульфаниламиды). Если препарат быстро не дает эффекта, его нужно менять.
Если эффект есть, его применяют минимум 3-4 недели. Введение лекарств должно быть внутривенным или парентеральным.
Одновременно применяют противогрибковые и, при наличии определенных показаний, противовирусные, антимикобактериальные и антипротозойные средства.
При иммунодефиците ребенку может потребоваться длительная противомикробная терапия – на протяжении многих лет или всей жизни.
Лечения детей с иммунодецифитом и гриппом:
- ремантадин
- амантадин
- занамивир
- ингибиторы нейраминидазы
- озельтамивир
При заболевании ветряной оспой или Herpes simplex детям с первичным иммунодефицитом приписывают ацикловир. А парагрипп лечат рибавирином. Контагиозный моллюск нужно лечить цидофовиром местно. Перед операциями и стоматологическими процедурами ребенку следует принимать антибиотики в профилактических целях. Чаще всего применяют диклоксациллин или амоксициллин, в сутки нужно 0,5-1,0 грамма.
Серьезный первичный или вторичный Т-клеточный иммунодефицит требует профилактики пневмоцистной пневмонии, если уровень CD4 лимфоцитов ниже 200 кл/мкл у детей старше 5 лет, менее 500 кл/мкл от 2-х до 5-ти лет, менее 750 кл/мкл от 1 года до 2-х лет и менее 1500 кл/мкл для детей до 1 года. Для профилактики применяется триметопримсульфометаксозол.
Коррекция иммунной недостаточности у детей:
- Заместительная терапия
- Иммунореконструкция
- Иммуномодулирующая терапия
Методы иммунореконструкции базируются на трансплантации костного мозга или стволовых клеток, полученных из пуповинной крови. При первичном иммунодефиците у детей заместительная терапия чаще всего базируется на назначении аллогенного иммуноглобулина.
В последние годы вводится он внутривенно. Такие препараты имеют высокую стоимость, поскольку технология изготовления очень сложная.
За границей в медпрактике часто встречаются подкожные вливания 10-16% иммуноглобулина, который изначально советовали для введения в мышцу.
Первичные иммунодефициты, которые лечат иммуноглобулинами:
- Х-сцепленная и аутосомно-рецессивная атаммаглобулинемия
- Синдромы недостаточности антител
- Гипер IgМ-синдром
- ОВИН, включающая дефицит ICOS, Bаff — рецепторов, CD19, TACI
- Дефицит субклассов IgG с дефицитом или без дефицита IgA
- Транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия
- Комбинированный первичный иммунодефицит
- Дефицит антител при нормальных уровнях иммуноглобулинов
Лечение больных ПИД детей с тотальными дефектами продукции антител
Необходима заместительная терапия препаратами иммуноглобулинов (вводятся внутривенно) плюс антибактериальные средства.
Иммуноглобулины в таких случаях используются для терапии 1 раз в 3-4 недели на протяжении всей жизни от момента установления диагноза.
Чтобы обеспечить профилактику бактериальных инфекций, нужна постоянная терапия антибактериальными препаратами в дозировках, соответствующих возрасту ребенка.
Для лечения обострений бактериальной инфекции необходима парентеральная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия.
При ОВИН и гипер IgM-синдроме постоянно применяются противовирусные и противогрибковые средства (также они могут применяться курсами, врач определяет это индивидуально).
Детям с Х-сцепленным гипер IgM-синдромом необходимо лечение с помощью трансплантации костного мозга от HLA-идентичного донора.
Лечение вторичного иммунодефицита
Терапия в основном иммунотропная, которая делится на 3 направления:
- заместительное лечение (лейкоцитарная масса, иммуноглобулины, плазма)
- активная иммунизации
- препараты иммунотропного действия
Выбор иммунотропного лечения зависит от остроты инфекционно-воспалительного процесса и выявляемого иммунологического дефекта. Вакцинотерапия в данных случаях имеет профилактическую роль, применяется только при отступлении симптомов болезней.
Для заместительной терапии при иммунодефиците у детей применяются внутривенные иммуноглобулины, основное действующее вещество которых – специфические антитела, их получают от доноров. Широко применяемые препараты внутривенных иммуноглобулинов с содержанием только IgG:
- октагам
- габриглобин
- интраглобин
Иммунотропное лечение вторичного иммунодефицита у детей
Эффективность антимикробного лечения можно повысить за счет одновременного применения иммуномодуляторов, которые часто используются для лечения вторичного иммунодефицита.
Иммуномодуляторы должны составлять часто комплекса вместе с этиотропным лечением инфекционного процесса. Дозировка и схемы назначаются врачом, они должны соответствовать инструкции препарата.
При неэффективности коррекцию схемы или препаратов лечения проводит только врач.
Целесообразен иммунологический мониторинг во время применения иммуномодуляторов для детей.
Для лечения ИД с поражением клеток моноцитарно-макрофагальной системы целесообразно применять галавит, полиоксидоний (азоксимер), рибомунил, бронхомунал.
При дефектах клеточного звена иммунитета эффективность оказывают такие препараты: тактивин, полиоксидоний, тималин, тимотен (альфа-глутамил-триптофан), имунофан.
В осторой фазе инфекционной болезни иммуномодуляторы применяют осторожно. Цитокины назначаются только если есть лимфопения, лейкопения, низкая спонтанная активация нейтрофилов.
Иначе они могут вызвать системный тяжелый воспалительный ответ, результатом которого станет септический шок. В таких случаях безопасен полиоксидоний.
Он оказывает не только иммуномодулирующий эффект, но обладает антиоксидантными и детоксицирующим свойствами.
Иммуностимуляторы для лечения иммунодефицита у детей
Среди системных иммуномодуляторов эффективны препараты индукторов интерферонов – таблетки Лавомакс. Действующим их веществом является тилорон 0,125 г. Он активизирует клеточные иммунные механизмы.
Синтез интерферонов при введении Лавомакса в крови определяется через 20-24 ч после приёма препарата. Схема применения: первые двое суток по 1 таблетке, затем по 1 таблетке через день.
Доза на один курс для детей составляет 10-20 таблеток.
Залог хорошего иммунитета ребенка – адекватное планирование беременности и ведение здорового образа жизни матерью и отцом. Важно, чтобы ребенок от самого рождения правильно питался. Лучшим вариантом будет естественное вскармливание и своевременное ведение качественных прикормов.
Сильный иммунитет будет у тех детей, которые хорошо и сбалансировано питаются. В рационе должно быть как можно меньше «пищевого мусора»: чипсов, газированных напитков, покупных соусов и т.д. Весной и осенью ребенку могут назначаться витамины в профилактических целях. В рационе в любое время года должно быть много овощей, фруктов и ягод.
Свободное время ребенок должен проводить на свежем воздухе. Рекомендуются активные игры. Гиподинамия вызывает не только ожирение, но и снижение иммунитета. Детям рекомендуется заниматься спортом. Можно заменить занятия спортом на уроки физкультуры плюс гимнастику по утрам, также хорошо сочетать эти методы с закаливанием. Закалку нужно начинать, только когда ребенок ничем не болеет.
Детям с того момента, как они учатся ходить, рекомендуется ходить босиком по земле. На стопах находятся точки, которые получают микромассаж. Летом лучше отдавать ребенка из большого города в детский лагерь, который находится на море или в сосновом лесу.
Важен психологический настрой малыша. Нужно, чтобы в его жизни было минимум стрессов. В семье должна быть благоприятная эмоциональная обстановка.
Негативно сказываются на эмоциональном состоянии и, соответственно, на иммунитете, ссоры родителей и их проблемы, которые мать с отцом переносят в семью.
Детей должно окружать благополучие и спокойствие, а также любовь со стороны родственников. В стрессовых ситуациях ребенка лучше отвлечь при помощи игрушек, активных игры и т.п.
Для стимуляции иммунитета можно применять натуральные препараты: китайский лимонник, женьшень, иммунал. Чаще всего их применяют, когда бушую эпидемии ОРВИ, гриппов и т.д. Но делать это нужно по назначению и под контролем лечащего врача.
- Педиатр
- Иммунолог
- Вирусолог
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Иммунодефицита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.
Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.
Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.
Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.
Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.
Публикации в СМИ
ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ ПРИ НАРУШЕНИЯХ БИОХИМИЧЕСКОГО ГОМЕОСТАЗА
Состояния, приводящие к хроническому дисбалансу гормонов, питательных веществ и токсичных продуктов метаболизма, могут оказывать выраженные эффекты на один или несколько компонентов иммунной системы. В настоящей статье рассмотрены некоторые заболевания и состояния, при которых часто возникает клинически значимая дисфункция иммунной системы.
Сахарный диабет • Дисфункция нейтрофилов у больных СД предрасполагает к грибковым инфекциям • Существует прямая зависимость между степенью гипергликемии и подавлением функций нейтрофилов • Недостаточность микроциркуляции приводит к изъязвлению кожных покровов и ограничению хемотаксиса нейтрофилов к месту внедрения микроорганизмов • Типичные инфекционные осложнения СД — диссеминированный кандидоз, зигомикозы (Absidia, Mortierella, Mucor, Rhizopus) носовой полости и лёгких, а также отит, вызванный Pseudomonas aeruginosa.
Диализ/почечная недостаточность • Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, характеризуются подавлением функций Т-лимфоцитов in vitro и in vivo (кожная анергия), угнетением синтеза АТ и активности нейтрофилов, снижением экспрессии и/или функции рецепторов к Fc-фрагменту IgG • Механизм иммунодепрессии при гемодиализе полностью не изучен. Некоторые из иммунных дефектов частично объясняют высоким уровнем эндогенных ГК и применением бионесовместимых диализных мембран, повреждающих клеточную адгезию и ослабляющих фагоцитарный ответ • У больных, длительно находящихся на перитонеальном диализе, в результате потери с диализатом опсонинов (иммуноглобулинов и компонентов комплемента) и прямого супрессивного действия диализата возникает недостаточность функций нейтрофилов брюшины. В совокупности указанные факторы объясняют повышенную частоту бактериальных перитонитов в этой группе больных.
Нефротический синдром. Снижение концентрации многих сывороточных факторов приводит к депрессии иммунной системы у больных с нефротическим синдромом.
• Потеря иммуноглобулинов и белков комплемента увеличивает частоту бактериальных инфекций. Потеря витамина D и сывороточных факторов роста и дифференцировки может вызывать депрессию клеточного иммунитета.
• Иммунодепрессанты, назначаемые по поводу основного заболевания, усугубляют дефицит антиинфекционной резистентности.
• Гипогаммаглобулинемия (иногда значительная; содержание IgG
Загрузка...
