Осенне-зимний период — время повышенного риска респираторных заболеваний. Переохлаждения, недостаток витаминов и солнечного света, неизбежные контакты со скоплениями людей делают свое дело. Но, даже заболев, мало кто торопится к врачу, чтобы узнать, что стало причиной лихорадки или кашля.
Между тем, один из возбудителей ОРЗ — респираторно-синцитиальный вирус, вызывающий на первый взгляд обычную простуду, может стать причиной острого бронхита, бронхиолита и тяжелой бессимптомной пневмонии.
Как распознать респираторно-синцитиальную инфекцию, чем она проявляется и для кого несет особую опасность, знает MedAboutMe.
«Вирус насморка шимпанзе»: в чем опасность для людей?
Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) был открыт в 1956 году. Первооткрыватели назвали возбудитель «вирусом насморка шимпанзе», поскольку выделили микроорганизм из культивируемого биологического материала примата, больного ринитом.
Уже спустя год, в 1957 году, аналогичный вирус был идентифицирован как возбудитель бронхиолитов и пневмоний у детей младшего возраста.
После исследования культуральных свойств вируса было обнаружено, что он оказывает на организм специфическое влияние: в инфицированной ткани появляются так называемые синцитии — огромные клетки, состоящие из соединенных цитоплазматическими отростками отдельных, прежде здоровых, клеточек.
Кроме того, было отмечено, что возбудитель поражает исключительно респираторный тракт. Основные свойства микроорганизма легли в основу названия, которое сегодня фигурирует в Международной классификации болезней под кодом В97.4: респираторно-синцитиальная вирусная инфекция.
Заражение происходит воздушно-капельным путем, причем восприимчивость к вирусу одинаково высокая во всех возрастных группах: для инфицирования достаточно кратковременного контакта с больным человеком.
Механизм развития заболевания выглядит следующим образом:
- После заражения микроорганизм оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, внедряется в эпителий и начинает размножаться. Некоторое время никаких проявлений наличия вируса в организме нет, хотя он активно реплицируется и распространяется. Этот период «невидимости» болезни называется инкубационным.
- При определенных условиях (о которых речь пойдет ниже) РСВ «спускается» по дыхательным путям, постепенно инфицируя трахеобронхиальное дерево вплоть до мельчайших его отделов — бронхиол.
- Эпителий бронхиального дерева подвергается специфическому воздействию вируса. Здесь образуются характерные структуры — синцитий и симпласт — благодаря объединению цитоплазмы инфицированных клеток в одну общую сеть.
- Формирование синцитиальных структур вызывает иммунный ответ: к очагу скопления вируса мигрируют лейкоциты, лимфоциты и макрофаги. Возникает отек слизистой оболочки, а количество продуцируемой слизи увеличивается.
- Мукоцилиарный аппарат не справляется с удалением избыточного количества чрезмерно густой слизи, что влечет за собой нарушения газообмена. Нередко формируются участки ателектаза (спадения) или эмфиземы (повышенной воздушности) в легочной ткани.
РСВ относится к семейству Парамиксовирусы, в которое входят также возбудители кори, эпидемического паротита и парагриппа.
Вирус не склонен к мутации, не обладает гемагглютининами и нейраминидазой, что отличает его от других представителей Парамиксовирусов: отсутствует токсическое влияние на кровь и нервную систему.
Именно поэтому на организм взрослого человека, обладающий умеренной резистентностью к патогенным микроорганизмам, РСВ не оказывает выраженного влияния.
Фарингит или пневмония: от чего зависит тяжесть болезни?
У взрослого человека, как правило, болезнь вызывает обычный насморк или фарингит. У детей, в особенности до трех лет, осложнением респираторно-синцитиальной инфекции становится тяжелая пневмония. Мировая статистика приводит пугающие цифры: ежегодно от респираторно-синцитиального вируса погибают 250 000 детей. РСВ по праву считается наиболее частой причиной инфекций дыхательной системы у детей до года.
Именно в детском возрасте условия для размножения и распространения респираторно-синцитиального вируса наиболее благоприятные. Причина этого — анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей:
- Недоразвитие эластических элементов в легких приводит к большему риску, в сравнении с взрослыми, формирования ателектазов, эмфиземы и стеноза.
- Нежная слизистая оболочка бронхов и узость их просвета облегчают развитие бронхиолита с полной или частичной обструкцией.
- Малое количество и недостаточное развитие мышечных волокон не дают возможности детям полноценно откашляться — эту способность они приобретают в более взрослом возрасте.
- Несостоятельность иммунных реакций облегчает внедрение вируса.
В группе риска по респираторно-синцитиальной инфекции также находятся люди с бронхо-легочными дисплазиями, пороками сердца с гемодинамическими нарушениями, муковисцидозом, иммунодефицитами и нейромышечными заболеваниями, а также курильщики.
Пневмония при респираторно-синцитиальной инфекции развивается как осложнение из-за присоединения бактериальной флоры, а наличие факторов риска лишь облегчает вторичное инфицирование. Таким образом, для людей с крепким здоровьем вирус не представляет особой опасности: инфекция протекает по типу обычного ОРЗ.
И наоборот, чем больше факторов риска имеется у человека, тем выше вероятность тяжелого течения инфекции или ее осложнений. Однако это не означает, что человек без предрасполагающих факторов обязательно отделается легкой простудой. Воспалением легких осложняются почти 25% от всех случаев заболеваний.
За течением любой респираторной инфекции нужно тщательно следить, отмечая любые ухудшения состояния и в срочном порядке обращаться к врачу при возникновении симптомов пневмонии.
Кашель, осложненный одышкой: пора бить тревогу
Клиническим проявлениям болезни предшествует инкубационный период, который может длиться от 2 до 7 дней. Инфицированный человек становится заразным за день-два до первых симптомов и продолжает выделять патогенный микроорганизм в окружающую среду еще 3-7 дней после начала заболевания.
Клиническая картина начинается подостро или внезапно, температура тела повышается до 37-38°С, реже — до 39°С. Появляются симптомы фарингита: боль в горле, усиливающаяся при глотании, першение, гиперемия (покраснение) задней стенки глотки. Заболевание может начинаться с назофарингита.
Начало инфекционного процесса сопровождает классический интоксикационный синдром:
- слабость;
- сонливость;
- озноб;
- потливость;
- головная и мышечная боль.
Лихорадка продолжается до 4 дней, после чего идет на спад. Кроме того, возможно появление боли за грудиной.
Основным клиническим симптомом является кашель, который появляется чаще всего ко 2-му дню болезни. Сухой и мучительный, он отличается значительной продолжительностью. На фоне упорного кашля к 3-4-му дню болезни может появиться одышка. Ее появление означает, что инфекция спустилась в нижние отделы дыхательных путей и привела к обструкции.
Нарушение дыхания носит экспираторный характер (затрудняется выдох, становясь свистящим, слышимым дистанционно). У детей кашель может быть приступообразным и провоцировать эпизоды удушья. Подобные нарушения дыхания случаются и у взрослых с сенсибилизированной дыхательной системой (например, при бронхиальной астме).
При этом отмечается закономерность: чем младше ребенок (а в случае с взрослыми — чем больше скомпрометирована дыхательная система), тем тяжелее протекает респираторно-синцитиальная инфекция. Нарастание признаков дыхательной недостаточности как у детей, так и у взрослых служит показанием для немедленной госпитализации.
В общей сложности заболевание длится 2-3 недели. Наличие обструктивного компонента может служить основанием для постановки ошибочного диагноза коклюша. Подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции включает исследование лабораторных показателей:
- Клинического анализа крови, изменения в котором свидетельствуют только о наличии воспалительного процесса в организме, но не определяют его причину.
- Специфических серологических тестов (исследование нарастания титра антител, реакций нейтрализации и торможения гемагглютинации в парных сыворотках);
- Вирусологические экспресс-исследования носоглоточных смывов.
При наличии симптомов вовлечения в инфекционный процесс легочной ткани проводят рентгенологическое исследование.
Профилактика инфицирования РСВ
Активная специфическая профилактика — вакцинация — пока не разработана. Детям из группы риска могут вводить специфические антитела в сезон наивысшей заболеваемости. Однако понятие о сезонности для РСВ относительно: эпидемическая заболеваемость достигает пика в осенне-зимний период, но не связанные друг с другом случаи инфекции регистрируют на протяжении всего года.
Неспецифическая профилактика включает мероприятия по укреплению иммунитета, защиту дыхательных путей в период эпидемий, исключение контакта с инфекционными больными.
Вирус не обладает стойкостью в условиях окружающей среды: кипячение убивает его мгновенно, а нагревание до 55°С позволяет инактивировать микроорганизм за 5 минут.
Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции чувствителен к дезинфицирующим растворам и средствам. На открытой коже сохраняет жизнеспособность до получаса.
Рекомендации врачей по профилактике в период подъема заболеваемости РСВ:
- противовирусные препараты при контакте с заболевшими;
- регулярное мытье рук;
- закаливание;
- предупреждение переохлаждений;
- витаминизация.
Парамиксовирусы
Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) — семейство РНК-содержащих вирусов.
Общие сведения
Представители этой группы характеризуются выраженной гемолитической активностью, а также способностью образовывать синцитий в культурах клеток и эозинофильные цитоплазматические включения. Семья включает парагрипозной вирусы, вирус эпидемического паротита, вирус кори, вирус болезни Ньюкасла и тому подобное.
Строение
Вирусы имеют сферическую форму и диаметр от 100 до 300 нм, иногда встречаются гигантские полиплоидные частицы до 800 нм в диаметре. Молекулярная масса вирионов 500-700 мегадальтон, коэффициент седиментации 1000S, плавучая плотность 1,19 г / см. В полиплоидных вирионов масса, плотность и коэффициент седиментации больше.
Внутренний компонент представлен нуклеокапсидом, который имеет спиральную симметрию. Его длина до 1 мкм, диаметр 12-18 нм. Шаг спирали нуклеокапсида 5-7 нм, на каждом витке спирали находится 11-13 субъединиц образованных нуклеокапсидных белком (NP). Всего в Нуклеокапсид содержится 2400-2800 субъединиц белка.
Нуклеокапсид окружен липопротеидного оболочкой, которая имеет ворсинки, образованные гликопротеиды вируса.
Физико-химические и физические свойства
Молекулярная масса вирионов 500 * 106, коэффициент седиментации 1000S. Плавучая плотность в сахарозе 1,18-1,2 г / см, в хлорида цезия 1,24 г / см³.
Коэффициент седиментации нуклеокапсида 200S, плавучая плотность в хлориде цезия 1,31 г / см3 Парамиксовирус относят к наименее устойчивых вирусов.
Они чувствительны к эфиру и детергентов, прогреванию, быстро инактивируются при температуре 50 ° С, чувствительные к трипсина и к фосфолипазы. В замороженном виде при 60 ° С долго сохраняют инфекционную активность.
Геном и антигены
Геном представлен одноцепочечной (-) РНК. Ее молекулярная масса составляет 5,2 10 6 -5,6 10 6 (15 kb). Репликация цитоплазматическая:
- Вирус прикрепляется к клетке хозяина благодаря поверхностным рецепторам HN, H или G гликопротеинов.
- Сливается с плазматической мембраной; рибонуклеокапсид входит в цитоплазмы.
- Последовательная транскрипция, с вирусными мРНК видбувается кеппинг и полиаденилирования в цитоплазме.
- Вероятно репликация происходит тогда, когда достаточно нуклеопротеид присутствующего в енкапсиди новосинтезированного антигенов и генома.
- Рибонуклеокапсид взаимодействует с матрицей белка в плазматической мембране и вирион от бруньковуеться.
Нуклеиновая кислота тесно связана с белками (белок NP и ферменты, участвующие в ситнтези РНК). Для РНК данной группы вирусов характерно высокое содержание уридина и низкий аденина.
Парамиксовирусы содержат два видоспецифические антигены — внутренний S-антиген (нуклеопротеин) и внешний Y-антиген (гликопротеины ворсинок оболочки).
Y-антиген содержит два самостоятельных антигенные компоненты: один из них является гемагглютинином (Н-антиген), другой — нейраминидазой (N-антиген). Общий антиген для семьи вирусов отсутствует.
Белки, липиды Углеводы
Вирион содержит РНК, белки, липиды и углеводы. РНК составляет 0,5-3% от сухой массы вириона. В вирионах содержатся 5-7 белков, составляющих 20-25% от сухой массы. Липиды составляют 20-25%, они находятся в составе липопротеидные оболочки. Углеводы составляют примерно 6%, находятся в составе глюкопротеиды.
РНК тесно связана с белком NP. Кроме белка NP с РНК ассоциированные два другие белки. Один из них является РНК-полимеразы, что представляет собой самый высокомолекулярный L-белок.
Другой, Р-белок также участвует в синтезе РНК и скорее всего является субъединицей РНК-полимеразы. Другие 3 белка связаны с липопротеидного оболочкой. Два из них являются глюкопротеиды.
Это белок которому свойственны функции гемагглютинина и нейраминидазы и белок слияния F-белок.
F-белок синтезируется в виде белка предшественника F0, который наризается в клетке белками F1 и F2.
N-конец белка F1, образуется при нарезке белка предшественника F0 имеет последовательность из 10-15 незаряженных аминокислот.
Эта гидрофобная последовательность обусловливает слияния вирусной и клеточной мембраны при проникновении вируса в клетку. F-белок способен вызвать слияние мембран при нейтральных значениях pH.
С внутренней стороны в липопротеидные мембрану объем встроенного или матриксный белок, который стабилизирует вирусную частицу и является медиатором сборки.
Что да ферментов то в составе вируса находится РНК-полимераза (транскриптаза) и два фермента, ща модифицируют конце транскриптов иРНК: метилтрансфераза и полиаденилтрансфераза. Также присутствуют ферменты нейрамидазе и протеинкиназа.
Вирус имеет один или два поверхностных антигена и внутренний антиген, представленный белком нуклеокапсида. В вирионах нет внутреннего антигенная единого для всего семейства или рода.
Биологические свойства
Хозяева: позвоночные, в основном млекопитающие.
Путь передачи: воздушно-капельный. Рецепторами для вирусов рода является сиалогликопротеины (вирус Сендай, SeV), гепарансульфат (респираторно-синцитиальный вирус, HRSV), CD46 и SLAM 150 (корь, MeV).
Парамиксовирусы (ПМО) вызывают более тяжелые и наиболее распространенные болезни человека и животных, чем представители других семейств вирусов. К числу наиболее опасных болезней, возбудителями которых являются паромиксовирусы, следует отнести корь, паротит, чуму КРС, чума плотоядных.
Однако эти болезни вызываются только частью семейств вирусов. Патогенный потенциал ПМО проявляется главным образом в патологии органов дыхания. Например, вирусы парагриппа и респираторно-синцитиальным вирус вызывают широко распространенную патологию респираторного тракта новорожденных.
Сначала происходит поражение эпителия дыхательных путей, затем вирус или там и размножается (HRSV), или распространяется в лимфоидной и эндотелиальную (MeV), в ЦНС и паротидни гланды (свинка, MuV). Преимущественно после переноса формируется стойкий иммунитет (MeV, MuV).
Репродукция
Адсорбция вирусной частицы на клетке происходит за счет взаимодействия гликопротеида вируса (HN) со специфическими рецепторами клетки (гликопротеиды или Ганглиозиды).
Вирус попадает в цитоплазму путем слияния вирусной мембраны с плазматической мембраной клетки или стенкой ендоцитарнои вакуоли. Репродукция происходит в цитоплазме клетки.
Формирование нуклеокапсида осуществляется за счет специфического узнавания белками определенных участков на молекуле генома и белок-белкового узнавания, вследствие этого проходит самосборки вирусной частицы.
После этого нуклеокапсид подходит к участкам цитоплазматической мембраны, в которые с внешней стороны уже встроены гликопротеиды, а с внутренней — М-белок. Окруженный такими участками нуклеокапсид формирует вирусную частицу путем отпочкования от клетки.
Лабораторная диагностика
Вирус выделяют из соответствующего материала (слюна, моча, кровь, смывы слизистых оболочек и т.д.) и выращивают в культуре клеток разного происхождения.
Идентификацию вируса проводят по характеру цитопатического действия в культурах клеток и в различных серологических реакциях: реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, реакция торможения гемагглютинации.
Кроме того для определения вирусного антигена в исследуемом материале при заболевании корью, парагрипп используют иммунофлуоресцентный метод.
Профилактика и лечение
Лечение кори При неосложненном течении заболевания детей лечат дома, взрослых обычно госпитализируют. Применяют витаминотерапию, при присоединении осложнений — антибиотики. Ослабленным больным вводят протикировий иммуноглобулин. Лечение против самого сыпи нет.
Сначала тело имеет покрыться сыпью полностью (стать однородной красным пятном), тогда сыпь пройдет. Ни в коем случае не следует расчесывать сыпь, чтобы не образовались раны.
Нельзя простужаться или переохлаждаться во время сыпи! Рекомендовано оставаться в постели несколько дней, пока не сойдет сыпь. Не мочить но не растирать сыпь! Профилактика кори: Проводится своевременное выявление и изоляция больных.
Дезинфекция проводят осередковану и заключительную. Основным средством профилактики является противокоревая вакцина MMR, что обеспечивает защиту от заболевания
Лечение паротита: Больных изолируют на дому, при тяжелом течении или осложнениях — госпитализируют и назначают постельный режим на 8-10 дней. На пораженные околоушные железы применяют сухое тепло. Необходима молочно-растительная диета.
Медикаментозная терапия назначается для лечения соответствующих осложнений (орхита, серозного менингита, панкреатита). Профилактика паротита Изоляция больных на срок не менее 9 дней.
В детских учреждениях, где были случаи эпидемического паротита, устанавливается карантин на 21 день.
Лечение чумы КРС: Больных животных забивают, трупы сжигают. Профилактика чумы КРС: Охрана территории страны от заноса инфекции. При возникновении заболевания накладывают карантин. Больных забивают, трупы сжигают. Навоз сжигают. В угрожаемой зоне проводят прививку. Карантин снимают через 21 день после проведения комплекса заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Классификация
- Подсемейство Paramyxovirinae
- Род Avulavirus (типичный вид вирус болезни Ньюкасла)
- Род Ferlavirus;
- Род Henipavirus (типичный вид Hendravirus, также включает Nipahvirus)
- Род Morbillivirus (типичный вид вирус кори)
- Род Respirovirus (типичный вид Sendai virus, также включает вирус парагриппа человека 1 и 3);
- Род Rubulavirus (типичный вид вирус эпидемического паротита, также включает вирус парагриппа человека 2 и 4, и др.);
- Род TPMV-образные вирусы (типичный вид Tupaia paramyxovirus)
- Вид Beilong virus
- Подсемейство Pneumovirinae
- Род Pneumovirus (типичный вид респираторный синцитиальный вирус;
- Род Metapneumovirus (типичный вид Avian pneumovirus, Human metapneumovirus)
- Неклассифицированные вирусы
- Парамиксовирус атлантического лосося;
- J вирус;
- Парамиксовирус тихоокеанского лосося;
- Salem virus;
- Sunshine virus;
- Tailam virus;
Глава 10. СЕМЕЙСТВО ПАРАМИКСОВИРУСОВ (PARAMYXOVIRIDAE)
Семейство Paramyxoviridae (от лат. para — около и myxa — слизь) состоитиз трех родов: Paramyxovirus — вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) типов 1—5, свинки, Сендай, ньюкаслской болезни; Morbillivirus — вирусы кори, собачьей чумы, чумы коров и Pneumovirus — рес-пираторно-синцитиальный вирус. В качестве типичного представителя семейства будет описан вирус Сендай.
Морфология. Вирусы имеют сферическую форму с диаметром 150—200 нм. Это наиболее крупные из РНК-содержащих вирусов. Внутренний компонент представлен нуклеокапсидом, имеющим спиральную симметрию. Длина нуклеокапсида 1 мкм, диаметр 12—18 нм. Шаг спирали нуклеокапсида 5—7 нм, на каждом витке спирали нахо-
дятся 11—13 субъединиц, образованных нуклеокапсидным белком (NP). Всего в нуклеокапсиде содержится 2400— 2800 белковых субъединиц.
Нуклеокапсид окружен ли-попротеидной оболочкой, которая покрыта шипиками, образованными двумя гликопротеидами вируса, HN (ге-магтлютинин и нейраминидаза) и F (белок слияния). Шипики имеют меньшую длину, чем шитики вируса гриппа (около 8 нм).
Вирионы характеризуются значительной хрупкостью, и в препаратах наряду с цельными частицами всегда содержатся разрушенные частицы и спирали нуклеокапсида (см. рис. 4,а).
Химический состав и физико-химические свойства.Вирион содержитРНК, белки, липиды и углеводы. РНК составляет от 0,5 до 3% от сухой массы вириона.
В составе вирионов обнаруживаются в основном «минус-нити», с которыми связана генетическая информация, однако, встречаются и вирионы, содержащие «плюс-нити». В ви-рионах содержится 5—7 белков молекулярной массой от 35 • 103 до 200 • 103, составляющие до 70% от сухой массы вирусной частицы.
Липиды составляют 20—25% от сухой массы, они находятся в составе липопротеидной оболочки. Углеводы составляют около 6% по массе, они находятся в составе гликопротеидов.
Молекулярная масса вирионов 500 • 106, коэффициент седиментации 1000S, плавучая плотность в сахарозе 1,18—1,2 г/см3, в хлориде цезия 1,24 г/см3. Коэффициент седиментации нуклеокапсида 200S, плавучая плотность в хлориде цезия 1,31 г/см3.
Геном. Геном вируса представлен однонитчатой «ми-нус-нитевой» РНК. РНК не обладает инфекционной активностью. Ее молекулярная масса 5,2 • 106—5,6 • 106, среди РНК-содержащих вирусов это наиболее крупные размеры геном-а. Геном имеет б генов. Ген Р/С кодирует два уникальных белка: структурный Р и неструктурный С.
Белки, антигены. РНК тесно связана с белком NP. Помимо белка NP с РНК ассоциированы два других белка. Один из них является РНК-полимеразой, представляющей собой самый высокомолекулярный L-белок (от англ. large — большой) в вирусной частице. Другой, Р-белок, также участвует в синтезе РНК, и, по-видимому, является субъединицей РНК-полимеразы.
Остальные 3 белка связаны с липопротеидной оболочкой. Два из них являются гликопротеидами. Это белок HN, который обладает функциями гемагглютинина и нейра-минидазы, и белок слияния, Р-белок.
Р-белок синтезируется в виде белка-предшественника fo, который нарезается в клетке на белки f( и Рд.
N-конец белка Рц образующийся при нарезании белка-предшественника Pa, имеет последовательность из 10—15 незаряженных аминокислот.
Эта гидрофобная последовательность обусловливает слияние вирусной и клеточной мембран при проникновении вируса в клетку. Р-белок способен вызывать слияние мембран при нейтральных значениях рН.
Вирус имеет один или два поверхностных антигена и внутренний антиген, представленный белком нуклеокапсида. В вирионах нет общего антигена единого для всего семейства или рода.
С внутренней стороны в липопротеидную мембрану встроен мембранный или матриксный белок, который стабилизирует вирусную частицу и является медиатором сборки. Помимо структурных белков, есть по крайней мере один неструктурный с молекулярной массой около 22 • 103.
Ферменты. В составе вируса находятся РНК-поли-мераза (транскриптаза) и два фермента, модифицирующих концы транскриптов иРНК: метилтрансфераза и полиаденилаттрансфераза. Другими ферментами являются нейраминидаза и протеинкиназа.
Устойчивость к физическим и химическим факторам.Парамиксовирусы относятся к наименее устойчивым вирусам. Они чувствительны к эфиру и детергентам, прогреванию, быстро инактивируясь при температуре 50° С, чувствительны к трипсину и к фосфолипазам. В замороженном виде при 60°С длительно сохраняют инфекционную активность.
Репродукция. Адсорбция вирусной частицы на клетке осуществляется в результате взаимодействия гликопро-теида HN со специфическими рецепторами клетки, которыми являются гликопротеиды и ганглиозиды. Вирус проникает в цитоплазму путем слияния вирусной мембраны с плазматической мембраной клетки или стенкой эндо-цитарной вакуоли. Репродукция происходит в цитоплазме.
Формирование нуклеокапсида происходит за счет специфического узнавания белками определенных участков на молекуле генома и белок-белкового узнавания, приводящего к самосборке структуры. Нуклеокапсид подходит
к тем участкам плазматической мембраны,на которых с наружной стороны уже встроены вирусные гликопроте-иды, а с внутренней стороны М-белок.
Парамиксовирусы
Парамиксовирусы (лат. Paramyxoviridae) — семейство вирусов из порядка Mononegavirales.
Вирионы
Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 150—200 нм.
Геном
Геном представлен однонитевой нефрагментированной (-)РНК, что сильно ограничивает сопротивляемость к мутации. Жизненный цикл вирусов парагриппа проходит в цитоплазме клетки, так как, в отличие от вирусов гриппа, парамиксовирусы не нуждаются в затравочной мРНК для своей транскрипции.
Таксономия
До 2016 года семейство парамиксовирусов разделяли на два подсемейства: Paramyxovirinae и Pneumovirinae. В мае 2016 года второе из них повысили в ранге до семейства Pneumoviridae, перенеся в порядок Mononegavirales, а первое — удалили, включив все его роды непосредственно в семейство Paramyxoviridae.
В марте 2017 года изменили (латинизировали) научные названия большинства видов, входящих в семейство.
Классификация
На март 2018 года в семейство включают 7 родов:
- Род Aquaparamyxovirus (1 вид)
- Род Avulavirus (19 видов)
- Avian avulavirus 1 [syn. Newcastle disease virus] — Вирус болезни Ньюкасла
- Род Ferlavirus (1 вид)
- Род Henipavirus — Генипавирусы (5 видов)
- Hendra henipavirus [syn. Hendra virus] — Вирус Хендра
- Nipah henipavirus [syn. Nipah virus] — Вирус Нипах
- Род Morbillivirus (7 видов)
- Род Respirovirus (5 видов)
- Human respirovirus 1 [syn. Human parainfluenza virus 1] — Вирус парагриппа человека 1 типа
- Human respirovirus 3 [syn. Human parainfluenza virus 3] — Вирус парагриппа человека 3 типа
- Murine respirovirus [syn. Sendai virus] — Вирус Сендай
- Род Rubulavirus (17 видов)
- Human rubulavirus 2 [syn. Human parainfluenza virus 2] — Вирус парагриппа человека 2 типа
- Human rubulavirus 4 [syn. Human parainfluenza virus 4] — Вирус парагриппа человека 4 типа
- Mumps rubulavirus [syn. Mumps virus] — Вирус эпидемического паротита
- Mammalian rubulavirus 5 [syn. Parainfluenza virus 5] — Вирус парагриппа обезьян
Парамиксовирусные инфекции
Представители этого семейства вирусов вызывают несколько заболеваний как у человека, так и у домашних и диких животных. Ниже перечислены часть из них.
Семейство парамиксовирусов (Paramyxoviridae) — Белая Клиника
Семейство парамиксовирусов (лат. para — около, туха — слизь) включает три патогенных для человека рода: Paramyxavirus, Morbillivirus, Pneumovirus.
К первому относятся вирусы парагриппа и эпидемического паротита, ко второму — вирус кори и подострого склерозирующего панэнцефалита. Инфекции, вызванные парамиксо-вирусами, чаще всего наблюдаются у детей разного возраста.
К третьему — респираторно-синтициальный вирус. Известны также пара-миксовирусы, патогенные для животных (птиц, собак и др.).
Структура и химический состав. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150-500 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиловидными отростками. Вирусная РНК представлена несегментированной односпиральной минус-нитью.
В составе нуклеокапсида содержится несколько вирусоспецифических ферментов, в том числе РНК-полимераза (транскриптаза). Нуклеокапсид покрыт матриксным белком, выстилающим изнутри внешнюю оболочку. Последняя состоит из двух липидных слоев клеточного происхождения и трех вирусоспецифических белков.
Два из них — гликопротеины NH, входящие в состав шиловидных отростков, обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Третий F-белок участвует в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой, обусловливая тем самым проникновение вируса в клетку хозяина.
Данный белок отвечает за гемолитические и цитотоксические свойства вируса.
 Вирус парагриппа |
Антигены. Парамиксовирусы содержат два видоспецифических антигена: внутренний S-антиген (нуклеопротеин) и наружный Y-антиген (гликопротеины шиловидных отростков). Общий антиген для всего семейства отсутствует. У ряда парамиксовирусов Y-антиген содержит два самостоятельных антигенных компонента, один из которых является гемагглютинином (Н-антигеном), другой — нейраминидазой (N-антигеном).
Репродукция. Парамиксовирусы с помощью гликопротеиновых рецепторов адсорбируются на чувствительных клетках хозяина. Проникновение вириона в клетки происходит путем рецепторного эндо-цитоза или при слиянии вирусной оболочки с цитоплазматической мембраной. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме инфицированных клеток.
При формировании вирионов происходит модификация отдельных участков цитоплазматической мембраны клетки-хозяина за счет встраивания в нее с наружной стороны вирусных гликопротеинов, а с внутренней — мембранного белка. К модифицированным участкам клеточной мембраны по актиновым нитям цитоскелета транспортируются вирусные нуклеокапсиды. Выход вирусных частиц осуществляется путем почкования.
В цитоплазме инфицированных клеток образуются ацидофильные включения.
Эпидемиология. Парамиксовирусы являются высокочувствительными к действию физических и химических факторов. Они разрушаются детергентами дезинфектантами, а также при нагревании до температуры 50°С.
Источником инфекции являются больные и вирусо-носители. Вирусы передаются аэрозольным и в некоторых случаях контактным путем. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста.
При паротите, кори больной является опасным для окружающих, уже начиная с инкубационного периода.
Лабораторная диагностика. Вирус выделяют из соответствующего материала (слюна, моча, кровь, смывы из зева и др.) в культуре клеток разного происхождения.
Идентификацию вирусов производят по характеру ЦПД и в серологических реакциях: РСК. нейтрализации, РТГА.
Кроме того, для обнаружения вирусного антигена в исследуемом материале при парагриппе, кори, респираторно-синцити-альной инфекции используют иммунофлюоресцентный метод.
Серодиагностика проводится в РСК, реакции нейтрализации, РТГА — с парными сыворотками больных людей.
Оригинал статьи www.eurolab.ua
Семейство парамиксовирусов
Семейство Paramyxoviridae (от греч. para — около и myxa — слизь) — группа вирусов, поражающая позвоночных, как правило, млекопитающих и птиц.
Вирионы по размеру и форме неоднородны, однако многие из них имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 150нм и более.
Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются выступы (отростки) длиной 8—12 нм.
Геном вируса представлен единой односпиральной линейной минус-РНК с молекулярной массой 5—7 МД, не обладающей инфекционной активностью и составляющей 0,5—1,0 % массы вириона.
В вирионах содержится 70 % белка, 20—25 % липидов и 6 % углеводов. Липиды образуют двойной центральный слой вирусной мембраны и являются ее структурным каркасом. Белки расположены снаружи и изнутри двойного липидного слоя.
Гликолипиды составляют наружный белковый слой, образованный двумя гликопротеидами — HN (гемагглютинин и нейраминидаза) и F (белок слияния), а негликолизированный мембранный белок образует внутренний слой, который называют матриксом вириона (М-белок).
Липопротеидная мембрана вирионов представляет собой измененную часть клеточной поверхности, в которой белки клетки хозяина заменены на вирусспецифические.
Молекулярная масса вирионов — 500—700 МД, плавучая плотность в CsCl 1,20—1,24 г/см3, коэффициент седиментации 1000S.
В вирионах парамиксовирусов содержится шесть полипептидов, из которых три — белки нуклеокапсида (NP, P, L) и три — белки в составе липопротеидной оболочки (HN, F, М).
Белок HN ответственен за гемагглютинирующую и нейраминидазную активности вируса и его адсорбцию на клеточной поверхности.
Белок F ответственен за слияние клеток, гемолитическую активность вируса и принимает участие при проникновении вируса в клетку.
Белок М участвует в заключительной стадии морфогенеза вируса в зараженной клетке и стабилизирует вирусную частицу. В составе нуклеокапсида вирусов находится фермент РНК-полимераза (транскриптаза).
Изучение белков наружной оболочки вирионов у разных штаммов вируса болезни Ньюкасла показало наличие связи между структурой гликопротеидов и патогенностью вируса.
У патогенных штаммов оба поверхностных гликопротеида (HN и F) включаются в вирионы только в расщепленной форме, тогда как у апатогенных штаммов — в виде предшественников F0 и HN0.
Вирусы с нерасщепленными гликопротеидами обладают очень низкой биологической активностью.
Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки в основном путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной, иногда путем виропексиса. В процессе сплавления оболочки вируса с плазматической мембраной внутрь клетки проникает нуклеокапсид.
Транскрипция геномной минус-РНК осуществляется в составе нуклеокапсида вирусной транскриптазой. При первичной транскрипции синтез иРНК происходит на матрице геномной РНК, тогда как при вторичной транскрипции иРНК образуется на матрице вновь синтезированной вирионной минус-РНК.
Информационные РНК обеспечивают на рибосомах синтез всех вирусспецифических белков. Репликация геномной РНК включает два этапа: 1) синтез плюс-нити РНК, комплементарной геномной РНК; 2) образование дочерних геномных минус-РНК на комплементарной плюс-нити РНК.
Затем из минус-нити РНК и белка формируются нуклеокапсиды, в это же время происходит включение в определенные участки клеточной мембраны вирусных гликопротеидов. Проходя через модифицированные участки клеточной мембраны, нуклеокапсиды одеваются наружной оболочкой и выходят из клетки методом почкования.
Главная роль в процессе почкования принадлежит белку М, который «узнает» гликопротеиды на поверхности плазматической мембраны и фиксирует их в определенном участке мембраны.
Одна из особенностей парамиксовирусов — образование телец-включений и синцития с образованием многоядерных гигантских клеток. Инфекция клеток в культуре обычно литическая, но может быть и персистентная, важную роль в установлении которой, возможно, играют ДИЧ (дефектные интерферирующие частицы). Распространение вируса происходит горизонтально, чаще аэрозольно.
В семействе Paramyxoviridae выделено два подсемейства: Paramyxovirinae и Pneumovirinae.
Подсемейство Paramyxovirinae. Включает три рода: Respirovirus, Rubulavirus и Мorbillivirus.
Род Respirovirus. Включает вирус парагриппа 3 крупного рогатого скота, вирусы парагриппа человека 1 и 3, вирус обезьян 10 и вирус Сендай (прототипный вирус). Вирусы данного рода имеют гемагглютинин и нейраминидазу.
Род Rubulavirus. Включает парамиксовирусы птиц (9 типов), в том числе вирус болезни Ньюкасла (парагрипп 1 птиц), несколько типов вирусов парагриппа человека, рубулавирус свиней, вирус обезьян (5 и 41) и вирус эпидемического паротита (свинка) — прототипный вирус. Вирусы данного рода проявляют гемагглютинирующую и нейраминидазную активности.
Род Morbillivirus (от лат. morbillus — корь). Включает вирусы чумы собак, крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей; морбилливирус китовых и вирус кори — прототипный вирус.
Подсемейство Ptieumovirinae. Включает два рода: Pneumovirus и Metapneumovirus.
Род Pneumovirus. Включает респираторно-синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и человека — прототипный вирус и вирус пневмонии мышей.
Род Metapneumovirus. Включает один вид — вирус ринотрахеита индеек — прототипный вирус.
Парамиксовирусные инфекции
Общая характеристика представителей семейства Paramyxoviridae
Парамиксовирусы (от греч. para — около и глуха — слизь) — группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Вирионы парамиксовирусов — частицы плеоморф-ной, чаще округлой формы, диаметром 150—300 нм, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются выступы длиной 8—12 нм.
Выступы расположены на расстоянии 7—10 нм друг от друга. Диаметр спирали нуклеокапсида равен 13—18 нм, шаг спирали 5,5—7,0 нм, длина около 1 мкм. Мол. м. вирионов 500—700 мД, плавучая плотность в сахарозе 1,18—1,20 г/см3, коэффициент седиментации около 1000S.
Парамиксовирусы чувствительны к жирорастворителям, формальдегиду, неионным детергентам и окисляющим агентам.
Геном представлен единой односпиральной линейной молекулой минус-РНК, состоящей из 15—16 тыс. нуклеотидов. РНК Не обладает инфекционностью и составляет всего 0,5 % массы вириона. В некоторой части вирионов содержится плюс-РНК.
В вирионах обнаружено шесть полипептидов, три из которых связаны с нуклеокапси-дом, а три входят в состав липопротеидной оболочки, причем два из последних являются гликопротеинами. Гликопротеины образуют выступы наружной оболочки и отвечают за адсорбцию вирионов на клеточной поверхности и слияние клеток.
В вирионах содержится 70 % Белка, 20—25 % липидов и 6 % углеводов. Углеводы и липиды имеют клеточное происхождение.
Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной. Транскрипция геномной минус-РНК Осуществляется в составе нуклеокапсида вирион-ассоциированной транскрип-тазой; образованные 60 информационных РНК обеспечивают синтез всех вирусспе-цифических белков.
Репликация вирионной РНК Происходит в два этапа. На первом из них синтезируется плюс-нить РНК, На втором — минус-нити. Из минус-нитей РНК и белка формируются нуклеокапсиды, и в это же время наблюдаются включения в определенные участки клеточной мембраны вирусных гликопротеидов.
Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.
В семействе выделено два подсемейства: Paramyxovirinae и Pneumovirinae. Подсемейство Paramyxovirinae состоит из трех родов:
Paramyxovirus, Morbillivirus, Rubulavirus.
1. Род Paramyxovirus включает парамиксовирусы птиц (9 типов) и вирусы парагриппа (4 типа). Все представители обладают нейраминидазной активностью. Типичный представитель рода — вирус парагриппа человека 1.
Вирус парагриппа-1 патогенен для человека и мышей; вирус парагриппа-2 — для человека, обезьян и собак; вирус парагриппа-3 — для человека, обезьян, КРС и овец; вирус парагриппа-4 — для человека. Род Morbillivirus (от лат. morbillus — корь) включает вирус кори (прототипный вирус), вирус чумы КРС, мелких жвачных, собак и тюленей.
Вирусы не обладают ней-раминидазной активностью, имеют АГ-родство и имеют цитоплазматические и внутриядерные включения, содержащие вирусный рибонуклеопротеин.
2. Род Rubulavirus включает вирус паротита, который обладает гемагглютинирую-щей, нейраминидазной и гемолитической активностью.
Загрузка...
